1、 休克 各種致病、傷因素作用下，可出現有效循環不足，組織器官微循環急劇障礙，組織細胞廣泛而嚴重氧合不全和代謝障礙為特征的急性循環功能衰竭綜合征。現代認為發病機制中:缺氧代謝+SIRS MODS第一頁，共九十六頁。概 述有關休克的分類方法很多， 根據臨床需要， 按病因將其分以下幾類：低血容量性休克：各種原因的大出血引起 感染/膿毒性休克：由細菌及其毒性產物所致心源性休克： 急性心肌梗死、心臟壓塞、嚴重心律失常過敏性休克：一些過敏因素如藥物、異型蛋白神經性休克：由劇烈刺激如外傷、疼痛等引起創傷性休克：各種戰傷、創傷引起 休克的病因與臨床分類第二頁，共九十六頁?，F代分類低血容量性休克心源性休克分布性

2、休克梗阻性休克第三頁，共九十六頁。 關于休克60年代開始提出了微循環障礙學說,休克研究不斷的深化 由于灌注不足微循環障礙 氧供 和 氧需 產生矛盾靜脈血氧含量減少代謝酸中毒（乳酸增高）MODS MOF第四頁，共九十六頁。關于休克休克是從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發展的連續過程，休克的發生、發展，組織灌注不足的直接后果是 組織缺氧?；謴徒M織的細胞的氧供，促進有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細胞功能是治療休克的關鍵環節。休克深藏于組織中，不可能僅通過聽心音和測血壓發現休克。第五頁，共九十六頁。SaO2 (動脈血氧飽和度100%)每一個血紅蛋白的分子結合4個氧分子CaO2（

3、動脈血氧含量）結合在血紅蛋白上的氧含量加上溶解在血漿中的少量的氧DO2（全身氧輸送）CaO2CO（心排量）DO2和VO2（全身氧耗）應處于動態平衡 CaO2與Hb有關熟悉關于氧運送及氧消耗的基本知識第六頁，共九十六頁。 氧耗改良的氧利用率 = 氧供 （COHbSaO2COHbSvO2 ） = COHbSaO2 SaO2SvO2 =0.25 SaO2第七頁，共九十六頁。 保證氧代謝接近正常: 我們在復蘇中最終目標是以最大的氧供作為復蘇的理想目標，在條件允許的情況下，最好是用Swan-Ganz導管或PICCO進行血流動力學及血氧的監測 。 一般說來，1g血紅蛋白在完全飽和情況下可以結合1.34ml

4、的氧，測定血液中血紅蛋白濃度（Hb）；測定動脈血氧飽和度（SaO2）；通過Swan-Ganz導管測得病人的心排量（CO），心排量=每搏量心率 增加氧供:HB、CO、PO2第八頁，共九十六頁。 正常時血紅蛋白25%的氧由組織消耗。因此回到右心的血氧飽和度為75%(所以臨床要求SVO275%)。 SVO2= ScVO2 當氧供不能滿足需要時: 最初的代償機制為增加心排出量 如增加心排量仍不足，則組織從血紅蛋白攝取的氧量增加，導致混合靜脈血氧飽和度（SVO2）下降 無氧代謝增加直接后果產生大量的乳酸，導致酸中毒。嚴重酸中毒的危害！第九頁，共九十六頁。 當機體的氧供不能滿足機體的氧耗時，可通過提高氧利

5、用率來代償對氧的利用，通常0.220.32 緊急情況下可上升到0.70.8間, 當出現氧利用率的提高，就意味著組織的缺氧在惡化;當氧利用率超過0.40時，說明缺氧超過了危險限，要加強干預。 如果其持續在0.400.50達34D，在0.500.60持續24h以上，0.60 的時間超出812h，提示病人缺氧嚴重且時間過長，出現并發癥的機會增多。Lac是反應缺氧最好指標！ 因此，復蘇的氧代謝目標，在氧利用率指標的表現形式就是其值不要超過0.40。 第十頁，共九十六頁。乳酸值測定是發現休克早期一種有效方法，亦是復蘇是否達標的可靠指標，對病人的預后有重要意義。乳酸值24小時大于6mmol/l合并Seps

6、isshock者病死率80%，大于4mmol/l血壓正常的病死率15%，但合并休克者則28%注意：非循環因素的高乳酸血癥！第十一頁，共九十六頁。結論 隨著休克的發生、發展，組織灌注不足的直接后果是組織缺氧?；謴蛯M織細胞的供氧，促進其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細胞功能是治療休克的關鍵環節。糾正休克目標改善氧供、恢復正常代謝增加心排、容量復蘇、微循環再開放是重要手段第十二頁，共九十六頁。四種休克的血流動力學特征 低血容量性休克： 原發病因為左心室充盈壓下降（PCWP），導致CO減少，由于CO低下產生外周血管收縮，SVR升高，該休克特征為低PCWP、低CO、高SVR。主要見于：外傷、

7、燒傷、失血、持續胃腸道液體丟失、大量體表液體丟失第十三頁，共九十六頁。心源性休克(cardiogenic shock)心泵功能 心輸出量有效循環血量高PCWP 低CO 高SVR四種休克的血流動力學特征第十四頁，共九十六頁。血管源性休克(vasogenic shock)血管床容積感染性休克過敏性休克神經源性休克微血管淤血有效循環血量四種休克的血流動力學特征-分布性休克低PCWP、高CO、低SVR第十五頁，共九十六頁。四種休克的血流動力學特征梗阻性休克：機制為血流的主要通道受阻?？煞譃樾膬裙Ｗ琛⑿耐夤Ｗ?。高PCWP 低CO 高SVR常見于：腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動脈栓塞、張力性氣胸、心辦膜病、主

8、動脈夾層動脈瘤第十六頁，共九十六頁。休克發生病理生理學血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環第十七頁，共九十六頁。血容量 心泵功能障礙血管容量 休克休克發生的病理生理第十八頁，共九十六頁。袖套肱動脈SBPDBP低血壓時，袖套式測量血壓已沒有準確性第十九頁，共九十六頁。快速而有效的判斷血壓顳淺動脈下頜面動脈頸動脈肱動脈股動脈腘動脈踝動脈足背動脈橈動脈橈動脈 SBP 80 mmHg股動脈 SBP 70 mmHg頸總動脈 SBP 60 mmHg第二十頁，共九十六頁。休克不是病是循環、代謝紊亂病理過程 致休克因素 機體 損傷因素啟動休克過程 心輸出量、外周阻礙力 、血壓（可能不出現或非常短暫）

9、 立即啟動代償 交感腎上腺系統 ARRS激活 左心房下丘腦抑制 兒茶酚胺釋放 血管收縮 垂體加壓素釋放 水鈉潴留 血管收縮反應，維持血壓，保證重要臟器血供毛細血管前括約肌收縮動靜脈短路開放如果能針對性治療多能收到良好效果休克時如血壓已改變，說明休克已開始并走過相當長路程第二十一頁，共九十六頁。 休克與微循環第二十二頁，共九十六頁。Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網血流局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性 Cap灌流的局部反饋調節第二十三頁，共九十六頁。交感神經體液因素血管收縮血管舒張調節20%毛細血管

10、交替開放微循環(microcirculation )受神經體液調節受體第二十四頁，共九十六頁。缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環衰竭期（根據微循環改變）休克進展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期以失血性休克為例第二十五頁，共九十六頁。休克早期（微循環收縮期、缺血性缺氧期）血容量減少小動脈平滑肌收縮 動靜脈短路開放毛細血管血流減少毛細血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補充循環血量shock5第二十六頁，共九十六頁。休克早期（微循環收縮期）shock6特點：少灌少流第二十七頁，共九十六頁。酸中毒，組胺類舒血管物質增多休克中期（微循環淤滯期、淤血性缺氧期）毛細血管前括約肌松弛，微靜

11、脈仍收縮血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。shock7第二十八頁，共九十六頁。休克中期（微循環淤滯期）shock8特點：多灌少流第二十九頁，共九十六頁。微循環改變的后果回心血量血管流體靜壓血漿滲出心輸出量 血壓交感-腎上腺髓質興奮淤血性缺氧期血管床大量開放微循環淤血缺血缺氧惡性循環失代償表現第三十頁，共九十六頁。臨床表現淤血性缺氧期血壓進行性下降微循環淤血回心血量 心輸出量動脈血壓皮膚紫紺出現花斑皮膚淤血血C粘附 腎淤血腦缺血神志淡漠 昏迷腎血流少尿無尿第三十一頁，共九十六頁。休克晚期（微循環衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，細胞和組

12、織壞死shock9第三十二頁，共九十六頁。休克晚期（微循環衰竭期）shock10特點：不灌不流第三十三頁，共九十六頁。微循環改變的機制微循環衰竭期微血管麻痹擴張缺氧 酸中毒血管平滑肌對血管活性物失去反應性第三十四頁，共九十六頁。DIC的發生 血液高凝狀態 酸中毒 組織因子釋放 血管內皮細胞損傷 血細胞大量破壞，血小板激活微循環衰竭期微循環改變的機制第三十五頁，共九十六頁。 DIC加重休克血栓阻塞循環通道回心血量血管通透性 加重舒縮紊亂出血循環血量 加重循環障礙器官栓塞梗死 加重器官衰竭微循環衰竭期 微循環改變的機制第三十六頁，共九十六頁。 重要器官繼發性功能衰竭 微循環淤血加重休克難治期進行性

13、血壓溶酶體酶缺氧酸中毒加重細胞因子氧自由基細胞不可逆損傷器官功能衰竭內毒素作用第三十七頁，共九十六頁。缺血-再灌注損傷 Ischemia-reperfusion injury第三十八頁，共九十六頁。血液再灌注后，缺血性損傷進一步加重的現象組織器官血液灌流量缺血性損傷血液再灌注缺血再灌注損傷損傷減輕損傷加重意義：可發生于多種組織器官再灌注綜合癥帶來治療矛盾概念第三十九頁，共九十六頁。內在因素：組織器官缺血后恢復血液供應 休克時微循環的疏通 冠脈痙攣緩解外在因素：臨床治療后 心腦肺復蘇 動脈搭橋 溶栓療法 PTCA 體外循環 器官移植 斷肢再植缺血-再灌注損傷的原因及條件第四十頁，共九十六頁。影響

14、因素缺血時間：受累器官性質：再灌注條件：耐受期可逆性損傷期不可逆性損傷期對氧的需求血供特點、側支循環溫度、灌流壓、pH值、 電解質濃度第四十一頁，共九十六頁。缺血-再灌注損傷的發生機制 自由基的作用role of free radical鈣超載calcium overload白細胞的作用role of leukocyte能量耗竭depletion of energy無復流現象no-reflow phenomenon第四十二頁，共九十六頁。一、自由基的作用（一） 自由基概念及類型（二） 氧自由基生成增多的機制（三） 自由基的損傷作用缺血再損傷發生機制第四十三頁，共九十六頁。（一）自由基概念及類型

15、 外層軌道上含有單個不配對電子 的原子、原子團和分子的總稱概念類型1. 氧自由基： O2 OH 2. 脂性自由基：L LO LOO 3. 其它：Cl CH3 第四十四頁，共九十六頁。O2O2OH H2O2H2Oe-e-+2H+e-+H+e-+H+H2O自由基的清除： 抗氧化酶類：SOD、GSH-PX、CAT 低分子抗氧化劑：維生素E、C，谷胱甘肽等自由基的產生：自由基第四十五頁，共九十六頁。（二）自由基生成增多的機制1. 黃嘌呤氧化酶的形成增多2. 中性粒細胞激活3. 線粒體功能異常4. 兒茶酚胺的自身氧化第四十六頁，共九十六頁。（三）自由基的損傷機制 1. 膜脂質過氧化 2. 蛋白質的功能抑

16、制 3. 破壞核酸和染色體 氧自由基可與多種細胞成分發生作用第四十七頁，共九十六頁。1. 膜脂質過氧化 膜的結構破壞自由基損傷機制膜脂質間形成交聯和聚合，間接抑制膜蛋白功能膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物質生成線粒體合成ATP減少 膜的功能障礙液態性、流動性通透性第四十八頁，共九十六頁。自由基損傷機制蛋白質功能受損蛋白質空間構象改變蛋白質斷裂蛋白質-蛋白質交聯-S-S-CH3-S-O二硫交聯脂質-蛋白質交聯氨基酸殘基氧化2. 蛋白質的功能抑制第四十九頁，共九十六頁。自由基損傷機制3. 核酸及染色體破壞DNA斷裂、染色體畸變第五十頁，共九十六頁。 二、鈣超載（一） 細胞內鈣的代謝（二） 鈣超載

17、的發生機制（三） 鈣超載的損傷作用缺血再損傷發生機制第五十一頁，共九十六頁。（一）細胞內鈣的代謝MitoSRCa2+Ca2+ATPADPCa2+Ca2+BNa+鈣超載電壓依賴性鈣通道鈉鈣交換體胞漿內及胞膜結合鈣胞膜鈣泵肌漿網鈣泵線粒體鈣泵第五十二頁，共九十六頁。Na+/Ca2+交換活化：重要機制 （二）細胞內鈣超載的機制鈣超載的機制 Na+i 直接激活Na+/Ca2+交換體 間接激活Na+/Ca2+交換體兒茶酚胺 間接激活Na+/Ca2+交換體 Na+/H+PKC活化 H+i第五十三頁，共九十六頁。1去甲腎上腺素GqPLCP1IP3Ca2+Ca2+肌漿網DGPKCH+Na+Ca2+肌絲PKC對

18、Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活第五十四頁，共九十六頁。鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機制 1. 線粒體功能障礙 2. 激活磷脂酶：加重膜損傷 3. 促進自由基生成 4. 心律失常 5. 肌原纖維攣縮等Ca2+PO33+Ca3(PO3)2黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶ATPNa+/Ca2+ 一過性內向離子流鈣超載的損傷作用第五十五頁，共九十六頁。三、白細胞的作用（一） 白細胞的激活（二） 白細胞的損傷機制缺血再損傷發生機制第五十六頁，共九十六頁。 1. 血管內皮細胞與白細胞激活 內皮釋放粘附分子白細胞釋放趨化介質白細胞內皮細胞白細胞的激活第五十七頁，共九十六頁。 1. 血管內皮細胞與白細胞激活 白細

19、胞粘附聚集白細胞的激活第五十八頁，共九十六頁。 2. 白細胞激活介導的損傷微血管口徑的改變內皮細胞腫脹 縮血管物質微血管受壓微血管通透性細胞損傷 微血栓形成血管內皮損傷 細胞損傷、血管通透性增加 微血管損傷(無復流現象) 定義：缺血時間較長時，再恢復血液灌注，血液不能流過受累的器官或組織白細胞的損傷作用血液流變學改變中性粒細胞粘附第五十九頁，共九十六頁。四、高能磷酸化合物的耗竭缺血再損傷發生機制（一）ATP合成減少的機制 糖酵解 線粒體受損 原料缺乏（二）ATP缺乏導致的損傷 第六十頁，共九十六頁。 缺血-再灌注損傷時機體的功能及代謝變化再灌注性心律失常（reperfusion arrhyth

20、mia） 心肌舒縮功能心功能的變化一、心臟的缺血再灌注損傷心肌能量代謝障礙3. 心肌超微結構改變CP、ATP缺血時迅速，再灌注時恢復緩慢肌原纖維斷裂、線粒體損傷第六十一頁，共九十六頁。二、腦缺血-再灌注損傷的變化 三、其它器官缺血-再灌注損傷的變化ATP、糖原、乳酸堆積、cAMP腦水腫、腦細胞壞死缺血時，再灌注時，膜磷脂降解、膜脂質過氧化第六十二頁，共九十六頁。防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件二、改善缺血組織的代謝三、清除自由基四、減輕鈣超載五、其它保護劑第六十三頁，共九十六頁。休克的監測心率動脈壓（BP）、平均動脈壓（MAP）尿量皮溫休克指數胃粘膜PH值中

21、心靜脈壓（CVP）肺毛細血管楔壓（PCWP）心輸出量（CO）第六十四頁，共九十六頁。心率 心率的快慢主要取決于竇房結的自律性及血容量情況。正常成人約60100/min，心率可靈敏地反映心血管狀態，但也可受藥物影響，如阿托品、新期的明、腎上腺素及毛地黃類藥物等。心率逐漸增快常是循環血量丟失的代償表現，它可出現于中心靜脈壓降低前或與中心靜脈壓降低同時出現。如果沒有失血，而心率緩慢增速，同時血壓降低，就應考慮存在脫水、酸中毒及敗血癥等。第六十五頁，共九十六頁。動脈壓（BP） 動脈壓即血壓，是反映心臟前后負荷、心肌收縮力等的重要循環指標。1 收縮壓（SHP）2 舒張壓（DBP）3 脈壓4 平均動脈壓（

22、MAP） 公式為：MAP=DBP+1/3（SBP-DBP） MAP對心腎腦的血流影響值是多少？第六十六頁，共九十六頁。中心靜脈壓中心靜脈壓（CVP）是指上腔或下腔靜脈即將進入右心房時的壓力或右心房壓力，主要反映右心室前負荷及右心功能情況，其高低與血容量、靜脈張力及右心功能有關，但不能正確反映左心功能。（412cmH2O）,臨床上常依據中心靜脈壓的變化來指導病人的輸液。注意機械通氣病人的CVP第六十七頁，共九十六頁。中心靜脈壓 動脈壓 原因 處理 低 低 血容量不足 補充血容量 低 正常 心功能良好，血容量輕度不足 適當補充血容量 高 低 心功能差，心輸出量減少 強心，供氧，利尿，糾正酸中毒，適

23、當控制補液或謹慎選用血管擴張藥 高 正常 容量血管過度收縮，肺循環阻力增高 控制補液，用血管擴張藥擴張容量血管及肺血管 正常 低 心臟排血功能減低，容量血管過度收縮，血容量不足或已足強心，補液試驗，血容量不足時適當補液 第六十八頁，共九十六頁。肺毛細血管楔壓（PCWP）當病人以左心室功能不全為主時，中心靜脈壓不能反映左心室的功能情況，此時應監測肺毛細血管楔壓（PCWP）。監測PCWP的目的在于，給左心室選擇最適宜的前負荷，使之維持在低于可能導致肺充血的范圍內。單就監測壓力而言，目前認為當PCWP超過20-24mmHg時，表明左心功能欠佳。PCWP不同程度升高所產生的后果如下； 第六十九頁，共九

24、十六頁。 18mmHg 罕見發生肺充血。 18-20mmHg開始出現肺充血。 21-24mmHg輕至中度肺充血。 26-30mmHg中至重度肺充血。 30mmHg 可發生急性肺水腫。第七十頁，共九十六頁。尿量每小時尿量是血流動力狀態和體內水量是否正常的可靠反映，血容量缺少20%或更多時，尿量銳減。收縮壓70mmHg時，排尿中止。尿量正常為1ml/kgh 成人尿量少于30ml/h即為尿少，尿量超過正常的一倍時表示輸液過多。尿量可作為補液量的可靠指標，但不能作為最高補液量的依據。在過多輸液時，可能在尿量增加前病人出現肺水腫。輸液過多所致肺水腫，主要為肺間質水腫，只有到最后才出現水泡音 第七十一頁，

25、共九十六頁。新增指標-1 氧債和超常氧運輸：糾正氧債是休克復蘇的終點之一 SVO270% ScVO2 70%第七十二頁，共九十六頁。新增指標-2血乳酸 組織氧供和氧需求失衡的間接反應，大致能反映低灌注和休克的嚴重程度。指標 2mmol/L第七十三頁，共九十六頁。新增指標-3堿缺失 反映全身組織灌流和酸中毒情況 -15 mmol/L，則有生命危險 -6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加 第七十四頁，共九十六頁。新增指標-4胃粘膜內pH (pHi )反映內臟血管床的灌注和供氧情況 正常值：pHi7.30 危重患者發生應激性潰瘍的原因再認識第七十五頁，共九十六頁。低血容量的后果 低排血量綜合征組

26、織灌注不足氧輸送降低線粒體功能障礙細胞腫脹損傷炎性介質感染 內皮損傷低血容量第七十六頁，共九十六頁。為了提高休克病人的生存率，必須及時進行液體復蘇、微循環再開放第七十七頁，共九十六頁。液體復蘇低灌注低氧血癥炎癥因子激活釋放低血容量/休克 MODS液體復蘇第七十八頁，共九十六頁。液體復蘇目標(6h)心率 80-110bpm尿量 30ml/H(0.5ml/Kg.h)MAP 60mmHgCVP 8-12mmHgHct 25-30%ScvO2 70%PAWP 5-12mmHgLAC 2mmol/L第七十九頁，共九十六頁。初始復蘇 嚴重組織低灌注綜合征（低血壓或乳酸酸中毒），一經診斷應立即開始復蘇。血乳

27、酸升高可識別出一個高危、尚無低血壓，但已有低灌注的患者。第八十頁，共九十六頁。液體選擇類似細胞外液的平衡復蘇液體快速擴充血管內液持續擴容-低右不作為擴容用途不含糖高鈉液復蘇膠體第八十一頁，共九十六頁。晶體液血容量 20%c - t = 25 細胞外液 80%500ml = 100 ml 血漿容量第八十二頁，共九十六頁。等張膠體液 (假設無毛細血管滲漏)血漿容量 100%c - t = 25 細胞外液0%500ml = 500+ ml 血漿容量第八十三頁，共九十六頁。高張液血容量 200%c - t = 25 細胞外液 -100%500ml = 1000 ml 血漿容量第八十四頁，共九十六頁。血

28、液存在的問題高容量復蘇的“死亡三角”10U規律大量輸血后氧離曲線左移第八十五頁，共九十六頁。結論 血液輸血應用范圍有限 輸血閾值 7g/dl維持水平 7 9 g/dl老年人以及合并缺血性心臟病病人需較高的血紅蛋白第八十六頁，共九十六頁。藥物112DA苯腎上腺素+000去甲腎上腺素腎上腺素多巴胺+00+多巴酚丁胺+0異丙腎上腺素0+0兒茶酚胺類藥的受體活性Overgaard CB, Dzavk V. Inotropes and Vasopressors Review of Physiology andClinical Use in Cardiovascular Disease. Circulat

29、ion. 2008;118:1047-1056.PDF 文件使用 pdfFactory Pro 試用版本創建 第八十七頁，共九十六頁。多巴胺 -劑量依賴性受體效應n小劑量(1-5g/kgmin-1)ll激活多巴胺受體，導致腎臟及腸系膜的血管床擴張腎劑量(renal dose)n中等劑量 (515g/kgmin-1)l激活受體，導致心肌的正性肌力和正性變力效應n高劑量(20g/kgmin-1)l激動 受體，導致體循環血管收縮PDF 文件使用 pdfFactory Pro 試用版本創建 第八十八頁，共九十六頁。重癥患者，不能提供有臨床意義的腎功能保護作用lANZICS試驗Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials GroupLow-