1、細胞、組織的適應、損傷與修復第二章授課教師：陳丹薇2022/10/3ZHAO MENG1細胞、組織的適應、損傷與修復第二章授課教師：陳丹薇2022/第一節 細胞、組織的適應適應在形態上的表現萎縮肥大增生化生2022/10/3ZHAO MENG2適應是指細胞、組織和器官能耐受體內、外環境中各種因素長期刺激作用而得以存活的過程。第一節 細胞、組織的適應適應在形態上的表現萎縮2022/1 生理性（退化）萎縮：發育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。 神經性萎縮營養不良性萎縮失用性萎縮壓迫性萎縮 病理性一、萎縮胸腺及性腺萎縮內分泌性萎縮2022/10/3ZHAO MENG3 生理性（退化）萎縮：發育正常

2、的細胞、組織或器官的體積縮小。2022/10/3ZHAO MENG4卵巢2022/10/3ZHAO MENG4卵巢腎實質壓迫性萎縮2022/10/3ZHAO MENG5腎實質壓迫性萎縮2022/10/3ZHAO MENG51.大體觀察: 體積縮小，重量減輕，硬度增加，顏色變深，但一般保持其原形態。2.組織學觀察: 實質細胞體積縮小，或伴有數量減少，但仍保持其原形態，細胞核較正常，細胞質減少。病理變化：影響和結局：代謝降低，功能減弱，屬可復性變化。腦萎縮 - 老年性癡呆 胰島萎縮 - 糖尿病2022/10/3ZHAO MENG61.大體觀察: 病理變化：影響和結局：代謝降低，功能減弱Atroph

3、y of the brain（82歲）Normal brain （25歲） 2022/10/3ZHAO MENG7Atrophy of the brain（82歲）Norma定義：細胞,組織或器官體積增大。二、肥大不是產生新的細胞，也不是細胞腫脹。代償性病理性：垂體腺瘤、肢端肥大癥生理性：妊娠期子宮、哺乳期乳腺 的肥大2022/10/3ZHAO MENG8注意內分泌性分類生理性：運動員的肌肉肥大病理性：長期持續的高血壓引起的左心室肥大；一側腎切除后對側腎肥大(工作負荷增加)（激素刺激）定義：細胞,組織或器官體積增大。二、肥大不是產生新的細胞，也肉眼： 體積大 如心肌肥厚光鏡： 體積變大，核大深

4、染，肌纖維粗影響和結局： 細胞的肥大導致組織、器官的體積增大，重量增加，功能增強，具有代償意義。 當代償的器官超過其代償限度時則發生失代償，如心肌肥大的失代償引起的心力衰竭。2022/10/3ZHAO MENG9肉眼： 2022/10/3ZHAO MENG9心臟肥大2022/10/3ZHAO MENG10心臟肥大2022/10/3ZHAO MENG102022/10/3ZHAO MENG112022/10/3ZHAO MENG112022/10/3ZHAO MENG122022/10/3ZHAO MENG12細胞增生時常伴發細胞肥大定義：實質細胞數目增多稱為增生。三、增生增生可引起組織、器官的

5、體積增大2022/10/3ZHAO MENG13細胞增生時常伴發細胞肥大定義：實質細胞數目增多稱為增生。三、分類 生理性 - 青春期或妊娠期乳腺、子宮， 肝切除后再生 病理性 - 內分泌性增生：如子宮內膜 增生、乳腺增生。- 再生性增生：溶血性貧血等。 后果 有利面：適應功能需要 不利面：分裂增多，從增生惡變為腫瘤2022/10/3ZHAO MENG14分類 生理性 - 青春期或妊娠期乳腺、子宮，病理性 - 局部、結節性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變2022/10/3ZHAO MENG15局部、結節性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變2022/10/3Z子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質

6、數量增多。這種增生是隨月經周期而發生的生理性變化。 2022/10/3ZHAO MENG16子宮腔面可見明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這四、化生定義： 一種分化成熟的細胞受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程。 常見化生：1.鱗狀上皮化生 常見子宮頸、支氣管。2.腸上皮化生 常見于胃。3.間葉組織中的纖維組織化生為軟骨或骨組織意義：是組織對慢性刺激的適應變化。 幫助理解某些疾病 可逆性改變2022/10/3ZHAO MENG17四、化生定義： 常見化生： 可逆性改變2022/10/3Z鱗狀上皮化生基底膜柱狀上皮儲備細胞化生的鱗狀上皮2022/10/3ZHAO MENG1

7、8鱗狀上皮化生基底膜柱狀上皮儲備細胞化生的鱗狀上皮2022/1胃粘膜腸上皮化生杯狀細胞2022/10/3ZHAO MENG19胃粘膜腸上皮化生杯狀細胞2022/10/3ZHAO MENG支氣管粘膜鱗狀化生2022/10/3ZHAO MENG20支氣管粘膜鱗狀化生2022/10/3ZHAO MENG202022/10/3ZHAO MENG212022/10/3ZHAO MENG21第二節 細胞、組織的損傷 變 性損傷適應細胞死亡（輕） （慢性） （嚴重損傷）（漸進性壞死）肥大增生萎縮化生（可逆性改變）（不可逆性改變）2022/10/3ZHAO MENG22第二節 細胞、組織的損傷 變 性損傷適應

8、細胞死1.細胞受損引起代謝障礙的形態改變，功能下降；2.系可復性改變，嚴重變性可致壞死；3.包括兩類: 細胞含水量異常;細胞內或組織內物質的異常沉積；概念：細胞或間質內出現異常物質或正常物質異常增多,每伴有功能下降。多數變性是可逆性的病變。 一、變 性2022/10/3ZHAO MENG231.細胞受損引起代謝障礙的形態改變，功能下降；概念：細胞或間細胞水腫 淀粉樣變性 玻璃樣變性 病理性鈣化 脂肪變性 粘液樣變性 色素沉積 種類：2022/10/3ZHAO MENG24細胞水腫 淀粉樣變性 種類：2022/10/3Z好發于心、肝、腎等實質器官。主要原因缺氧、感染、中毒病理變化 肉眼： 臟器體

9、積變大，蒼白，包膜緊張鏡下： 細胞內水分增多、腫大、淡染；嚴重者胞漿透亮。細胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、氣球樣變。 （一）、細胞水腫或水變性2022/10/3ZHAO MENG25好發于心、肝、腎等實質器官。（一）、細胞水腫或水變性20222022/10/3ZHAO MENG262022/10/3ZHAO MENG26結果 原因消除可恢復。嚴重可以使功能下降，甚至壞死。正常肝細胞肝細胞水腫（氣球樣變）2022/10/3ZHAO MENG27結果 原因消除可恢復。嚴重可以使功能下降，甚至壞死。正（二）脂肪變性定義：細胞內脂滴出現或明顯增多。主要原因營養障礙、感染、中毒、缺氧病理變化： 肉眼：腫大、淡

10、黃色、軟、油膩 光鏡：胞體大、胞質內大小不一的脂滴空泡好發部位肝、心、腎。2022/10/3ZHAO MENG28（二）脂肪變性定義：細胞內脂滴出現或明顯增多。主要原因營養肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：甘油+脂肪酸 甘油三脂 VLDL 肝內質網載脂蛋白、磷脂、膽固醇等出肝，儲存在脂肪組織脂肪動員脂肪酸氧化CO2/O2、能量2022/10/3ZHAO MENG29肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：肝內質網載脂蛋白、磷脂、膽固醇等肝脂肪變性 最常見，形態改變為:大體：肝腫大，黃染，油膩感。光鏡：小葉中央區(肝淤血)或周邊區(磷中毒)肝細胞內有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側。2022/10/3ZH

11、AO MENG30肝脂肪變性 最常見，形態改變為:2022/10/3ZHA眼觀：肝大、色黃、質軟 有油膩感。光鏡：脂滴表現為大小不等、近園形的空泡。蘇丹染呈桔紅色.2022/10/3ZHAO MENG31眼觀：肝大、色黃、質軟 有油膩感。光鏡：脂滴表現為大小不等、心肌脂肪變 心內膜下心肌呈虎斑狀（虎斑心） 心肌原纖維間呈串珠狀空泡2022/10/3ZHAO MENG32心肌脂肪變 心內膜下心肌呈虎斑狀（虎斑心） 腎脂肪變 近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡2022/10/3ZHAO MENG33腎脂肪變 近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡2022/10/定義：細胞或間質內出現均勻一致的、半透明

12、狀、伊紅染色物質 。（三）玻璃樣變性1、細胞內玻璃樣變性蓄積于細胞內的異常蛋白質形成均質、紅染的圓形小體，常位于細胞漿內。（腎小球腎炎）2022/10/3ZHAO MENG34定義：細胞或間質內出現均勻一致的、半透明狀、伊紅染色物質 。2022/10/3ZHAO MENG352022/10/3ZHAO MENG35瘢痕組織2、纖維結締組織玻璃樣變性 膠原纖維增粗、融合成片狀的半透明均質。 質地堅韌，缺乏彈性。見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。2022/10/3ZHAO MENG36瘢痕組織2、纖維結締組織玻璃樣變性2022/10/3ZHAO2022/10/3ZHAO

13、MENG372022/10/3ZHAO MENG373、動脈壁玻璃樣變性 見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。 細動脈內皮下呈現均勻紅染結構，管壁變厚、硬、腔窄，甚至閉塞。 高血壓內膜通透性血漿蛋白滲入凝固、變性。2022/10/3ZHAO MENG383、動脈壁玻璃樣變性2022/10/3ZHAO MENG38脾小動脈玻璃樣變性：脾小結中央小動脈管壁增厚，內皮下出現均質紅染物質，管腔變窄，管壁平滑肌萎縮消失。2022/10/3ZHAO MENG39脾小動脈玻璃樣變性：脾小結中央小動脈管壁增厚，內皮下出現均質（四） 病理性色素沉積內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內

14、。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積4.黑色素沉積2022/10/3ZHAO MENG40（四） 病理性色素沉積內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(1.含鐵血黃素沉積 RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的鐵蛋白微粒集結體，呈金黃或棕黃。全身性：溶血性貧血肝、脾、淋巴結等；局部性：左心衰肺淤血時，紅細胞在肺泡中被巨噬細胞吞噬形成有含鐵血黃素的細胞, 隨痰排出，即心衰細胞。2022/10/3ZHAO MENG411.含鐵血黃素沉積 RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的2022/10/3ZHAO MENG422022/10/3ZHAO MENG422.膽紅素沉積 生理狀態下巨噬細胞處理衰老RBC

15、生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高黃疸。局部性：腦：新生兒溶血神經核黃染核黃疸。2022/10/3ZHAO MENG432.膽紅素沉積 生理狀態下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，2022/10/3ZHAO MENG442022/10/3ZHAO MENG444.黑色素沉積黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆粒。2022/10/3ZHAO MENG454.黑色素沉積黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚2022/10/3ZHAO MENG462022/10/3ZHAO MENG462022/10/3ZHAO MENG472022/1

16、0/3ZHAO MENG47（五） 病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。鈣化：藍色顆粒和團塊狀。全身性(轉移性鈣化)局部性(營養不良性鈣化)2022/10/3ZHAO MENG48（五） 病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態的鈣鹽沉二、細胞死亡（cell death） 又稱不可復性損傷概念：細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝 停止、結構破壞和功能喪失等不可逆轉的變化。兩種方式壞死（病理性）凋亡（生理性或病理性）2022/10/3ZHAO MENG49二、細胞死亡（cell death） 又稱不（一）、壞死定義：有生命機體（活體）局部組織或細胞的死

17、亡。 原因和發生機制：局部缺血 生物因素 理化因素 神經損傷2022/10/3ZHAO MENG50（一）、壞死定義：有生命機體（活體）局部組織或細胞的死亡。 病理變化：1.細胞核： 細胞死亡的重要標志 a.核固縮 核膜皺縮，染色質凝聚 b.核碎裂 核呈碎片狀 c.核溶解 染色質解聚2.胞質： 腫脹、崩解、空泡化顆粒、脂滴 蛋白質變性，RNA分解嗜酸性增強3.間質： 基質、纖維降解呈無結構嗜伊紅物 炎細胞浸潤中性、單核細胞浸潤 2022/10/3ZHAO MENG51病理變化：1.細胞核： 細胞死亡的重要標志2022/10/32022/10/3ZHAO MENG522022/10/3ZHAO

18、MENG52細胞壞死模式圖正常細胞 核固縮 核碎裂 核溶解2022/10/3ZHAO MENG53細胞壞死模式圖正常細胞 核固縮 核碎裂 壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，使之濃度增高，臨床上可用作診斷參考，例如: 心肌梗死時血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶升高；肝細胞壞死時谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶升高；胰腺壞死時血清淀粉酶升高2022/10/3ZHAO MENG54 壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液壞死的類型： 1、凝固性壞死 1）干酪樣壞死 2、液化性壞死 1）脂肪壞死 3、特殊類型的壞死：1）壞疽 (a)干性壞疽（b）濕性壞疽 2）纖維素樣壞死20

19、22/10/3ZHAO MENG55壞死的類型： 1、凝固性壞死 1）干酪樣壞死 2022/腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質凝固，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅實、干燥的凝固體。1、凝固性壞死2022/10/3ZHAO MENG56腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質凝固，輪廓保持1、凝固性壞死202鏡下： 細胞壞死，組織結構消失，輪廓仍保存一段時間。 壞死區正常區腎組織缺血壞死交界處2022/10/3ZHAO MENG57鏡下：壞死區正常區腎組織缺血壞死交界處2022/10/3ZH正常的腎上腺皮質和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區域恰在相應動脈分支的供血區。這

20、雖然是單個梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區的關系。 2022/10/3ZHAO MENG58正常的腎上腺皮質和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下肺結核病肺門淋巴結干酪樣壞死眼觀：淡黃色、 半凝固、 松軟似奶酪2022/10/3ZHAO MENG59肺結核病肺門淋巴結干酪樣壞死眼觀：淡黃色、2022/10/3鏡觀： 壞死區組織結構徹底崩解，組織輪廓完全消失。 肺結核干酪樣壞死2022/10/3ZHAO MENG60鏡觀：肺結核干酪樣壞死2022/10/3ZHAO MENG6（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變為液態。常見于含蛋白質少和脂質多的腦和 脊髓，此時特稱為軟化。202

21、2/10/3ZHAO MENG61（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變為液態。常見于含蛋腦液化壞死 腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質少，壞死時易溶解液化成軟化灶。2022/10/3ZHAO MENG62腦液化壞死2022/10/3ZHAO MENG62圖示：腦組織梗死液化 腦組織梗死灶正在進行機化并且逐漸被溶解液體吸收后往往形成囊腔。 2022/10/3ZHAO MENG63圖示：腦組織梗死液化2022/10/3ZHAO MENG63特點: 組織結構完全溶解消失, 液化成可流動液體.化膿: 如細菌性膿腫, 蛋白溶酶起主要作用2022/10/3ZHAO MENG64特點: 組織結構完全溶解消

22、失, 液化成可流動液體.化膿:2 （3）壞疽原因： Fe+H2SFeS定義：組織在缺血性壞死后，合并腐敗菌感染， 使組織變黑的一種壞死好發部位：體表（四肢）或與外界相通的器官 或組織 2022/10/3ZHAO MENG65 （3）壞疽原因： Fe+H2SFeS定義：組織在缺血性(a) 干性壞疽 部位： 四肢末端，動脈受阻，靜脈通暢。 特點： 病變區干枯皺縮、黑色,與健康組織分界清楚,臭味輕,全身中毒癥狀輕。2022/10/3ZHAO MENG66(a) 干性壞疽2022/10/3ZHAO MENG66（b）濕性壞疽 部位： 內臟器官，如壞疽性闌尾炎。特點： 病區腫脹、深綠色，與健康組織分界不

23、清，臭味重，中毒癥狀重。2022/10/3ZHAO MENG67（b）濕性壞疽 部位：2022/10/3ZHAO MENG6圖示：糖尿病足濕性壞疽 可發生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發感染，含水分較多，為濕性壞疽。 2022/10/3ZHAO MENG68圖示：糖尿病足濕性壞疽2022/10/3ZHAO MENG(c)氣性壞疽：部位： 深部組織創傷+厭氧菌感染特點： 壞死組織產生大量氣體，壞死灶狀呈蜂窩，按之有捻發音。2022/10/3ZHAO MENG69(c)氣性壞疽：部位：2022/10/3ZHAO MENG6（1）溶解、吸收 不留痕跡（2）分離、排出 潰瘍、空洞（3）機化 疤痕形成 （

24、4）包裹、鈣化 鈣鹽沉積4、結局2022/10/3ZHAO MENG70（1）溶解、吸收 不留痕跡4、結局2022/10/3第三節 組織的修復2022/10/3ZHAO MENG71第三節 組織的修復2022/10/3ZHAO MENG病理性再生 生理性再生：子宮內膜和血細胞的再生類型：概念：機體對損傷缺損進行修補恢復的過程。完全再生不完全再生2022/10/3ZHAO MENG72病理性再生 生理性再生：子宮內膜和血細胞的再生類型：概念完全性：完全恢復原組織結構和功能。 不完全性：不能完全由原組織再生修 復，有瘢痕形成。 定義:由損傷周圍的同種細胞來修復的過程。一、再生生理性再生：血細胞的再

25、生病理性再生2022/10/3ZHAO MENG73完全性：完全恢復原組織結構和功能。定義:由損傷周圍的同種細胞1、不穩定細胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細胞（生理過程），如被覆上皮，造血細胞等。2、穩定細胞：具有再生潛力，生理狀態下不增殖，當受損傷時，則表現出很強的再生能力。如肝等腺細胞、間葉細胞、平滑肌細胞。3、永久性細胞：出生后喪失再生能力。如神經細胞、肌細胞. （二）各種組織的再生能力2022/10/3ZHAO MENG741、不穩定細胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細胞（生理過各種組織的再生過程：1.上皮組織的再生：被覆上皮和腺上皮的再生 2.纖維結締組織的再生：纖維母細胞

26、纖維細胞 膠原纖維 3.血管的再生-肉芽方式再生 4.神經纖維的再生：神經鞘細胞增生連接毀斷神 經纖維處神經軸突長入 2022/10/3ZHAO MENG75各種組織的再生過程：2022/10/3ZHAO MENG75定義：由增生的纖維母細胞和毛細血管組成的肉芽組織，轉化成纖維組織進行修復的過程稱為瘢痕性修復。二、纖維性修復瘢痕性修復的病理學基礎是肉芽組織一、肉芽組織概念：新生的毛細血管和成纖維細胞組 成幼稚的結締組織稱肉芽組織。2022/10/3ZHAO MENG76定義：由增生的纖維母細胞和毛細血管組成的肉芽組織，轉化成纖維肉芽組織成分：成纖維細胞 新生毛細血管 炎性細胞 形態結構肉眼觀：

27、 鮮紅、濕潤、顆粒狀、柔軟、觸之易出血形似嫩肉鏡下觀： 毛細血管垂直生長，周圍有豐富的纖維母細胞及數量不等的炎癥細胞，表面有炎性滲出物2022/10/3ZHAO MENG77肉芽組織成分：成纖維細胞 形態結構肉眼觀：鏡下觀：2022022/10/3ZHAO MENG782022/10/3ZHAO MENG78肉芽組織示意圖毛細血管纖維母細胞炎性細胞纖維組織2022/10/3ZHAO MENG79肉芽組織示意圖毛細血管纖維母細胞炎性細胞纖維組織2022/1作用 1、抗感染保護創面； 2、填補創口及其他組織缺損； 3、機化或包裹壞死組織、血栓、炎性 滲出物等異物。 毛細血管閉塞、減少，成纖維細胞成

28、熟為纖維細胞，組織膠原化轉化為瘢痕組織。結局2022/10/3ZHAO MENG80作用 毛細血管閉塞、減少，成纖維細胞成熟為纖維細胞（二） 瘢痕組織 肉芽組織中的毛細血管逐漸閉合，膠原纖維增多，增粗、融合，透明變性. 特點：瘢痕灰白，質韌、缺乏彈性。瘢痕組織是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。2022/10/3ZHAO MENG81（二） 瘢痕組織 肉芽組織中的毛細血管逐漸閉合，膠原纖維瘢痕能填補缺損，可使局部組織器官保持完整性；可使局部組織器官保持堅固性，如果膠原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏彈性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。瘢痕形成對機體有利的一面2022/10/3ZHAO MENG82瘢痕形成對機體有利的一面2022/10/3ZHAO MENG室壁瘤腹壁疝2022/10/3ZHAO MENG83室壁瘤腹壁疝2022/10/3ZHAO MENG831、瘢痕收縮使關節活動受限或管腔狹窄；2、瘢痕性粘連3、廣泛纖維化，可使器官硬化4、肥大疙瘩瘢痕形成對機體不利的一面2022/10/3ZHAO MENG841、瘢痕收縮使關節活動受限或管腔狹窄；瘢痕形成對機體不利的一瘢痕過多，可引起器官變形2022/10/3ZHAO MENG8