1、缺血性腎病的診治進(jìn)展缺血性腎病的診治進(jìn)展缺血性腎病（ischemic renal disease，IRD）缺血性腎病一、概述：（一）經(jīng)典定義：缺血性腎病是指腎動(dòng)脈主干 或主要分支嚴(yán)重狹窄或阻塞引起腎臟缺 血并最終導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)功能減退的慢 性腎臟病（也稱腎血管性腎功能不全）。一、概述：（一）經(jīng)典定義：缺血性腎病是指腎動(dòng)脈主干（二）腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）：1、類型： 1）雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 2）單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄伴對(duì)側(cè)完全阻塞 3）單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄伴一側(cè)無(wú)功能腎 4）孤立腎腎動(dòng)脈狹窄2、臨床綜合征： 1）缺血性腎病 2）腎血管性高血壓 3）動(dòng)脈栓塞性腎臟病

2、4）急性腎梗死（二）腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenos（三）廣義缺血性腎病：由腎動(dòng)脈狹窄、 腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞、高血壓性腎 小動(dòng)脈硬化等各種原因所致的腎動(dòng) 脈或其各級(jí)分支受損引起的以腎臟 缺血性病變和腎小球?yàn)V過(guò)率下降為 主要表現(xiàn)的腎病都是缺血性腎病。（三）廣義缺血性腎病：由腎動(dòng)脈狹窄、二、病因：1、腎動(dòng)脈粥樣硬化2、大動(dòng)脈炎3、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎4、腎動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良5、腎動(dòng)脈血栓6、移植后腎動(dòng)脈狹窄7、中主動(dòng)脈綜合征二、病因：缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件三、發(fā)病機(jī)制： 腎血流量減少 局部組織缺血 腎臟低灌注 激

3、活組織損傷通路 纖維化（一）腎臟灌注的自身調(diào)節(jié)機(jī)制： 腎動(dòng)脈狹窄70% 腎小球灌注壓下降（6070mmHg）腎血流量與GFR迅速降低 腎實(shí)質(zhì)缺血缺氧 腎功能損傷（早期可恢復(fù)，持續(xù)缺血致不可逆性腎損傷） 三、發(fā)病機(jī)制：（二）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system,RAS) ： 腎動(dòng)脈狹窄 腎血流量減少 腎臟灌注壓下降 腎素血管緊張素系統(tǒng)激活 腎臟損害1、血管緊張素（angiotensin ，ang ） ：具有 雙重角色1）收縮出球小動(dòng)脈，提高灌注壓，維持腎小球?yàn)V過(guò)功能2）ang 水平升高導(dǎo)致一系列病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，造成進(jìn)行性腎損害：（1）引起血管平滑肌細(xì)胞增生和局灶節(jié)

4、段性腎小球硬化（2）參與血小板聚集，活性氧生成，巨噬細(xì)胞激活（3）參與黏附分子和氧化低密度脂蛋白產(chǎn)生（4）誘導(dǎo)原癌基因轉(zhuǎn)錄過(guò)程（二）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensi2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥物的作用： 1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI） 2) 血管緊張素受體拮抗劑（ARB） 減少腎臟細(xì)胞增生，抑制單核細(xì)胞浸潤(rùn)， 減少細(xì)胞外基質(zhì)合成。2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥物的作用：（三）血管活性因子：血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生1、一氧化氮（NO）: 1)參與調(diào)節(jié)ang 縮血管效應(yīng)引起的腎功能改變 2）影響腎血流量和腎小管重吸收 3）抑制血管平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng) 4）系膜細(xì)胞肥大和增生，細(xì)胞

5、外基質(zhì)合成2、內(nèi)皮素（ET）： 1）具有強(qiáng)烈的縮血管作用 2）刺激系膜細(xì)胞生長(zhǎng) 3）增加IV型膠原層粘連蛋白的表達(dá)，引起細(xì)胞外基質(zhì)堆積 4）與其他細(xì)胞因子協(xié)同作用，加速腎臟硬化進(jìn)程3、血栓素A2（TXA2）:對(duì)抗前列腺素（PG）的血管舒張作用，具有縮血管作用，減少腎血流量，使腎小球?yàn)V過(guò)率降低，加速腎臟損傷。（三）血管活性因子：血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生（四）炎性介質(zhì)與氧化應(yīng)激：1、ang 使平滑肌還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）與還原型輔酶II（NADPH）氧化酶活性增加，催化產(chǎn)生大量超氧陰離子，與一氧化氮反應(yīng)生成過(guò)氧化亞硝酸鹽，催化花生四烯酸，生成異構(gòu)前列腺素，使腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流量和GFR

6、下降，加速系膜細(xì)胞損傷和腎間質(zhì)纖維化。2、核因子-B（NF-B）廣泛存在于各種細(xì)胞，是具有基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)因子，參與調(diào)節(jié)正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育、組織修復(fù)和炎癥病生過(guò)程。NF-B通過(guò)多種機(jī)制調(diào)節(jié)腎小球和球外間充質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)的合成，促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，參與腎臟間質(zhì)纖維化，加速腎功能不全進(jìn)展。3、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-）是損傷后組織修復(fù)所必需的細(xì)胞因子，參與近端腎小管基底膜細(xì)胞外基質(zhì)的修復(fù)。ang 1型受體（AT1R）激活刺激TGF-生成，IV型膠原沉積增加導(dǎo)致組織纖維化。與ET-1、PDGF、IL-1和堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子相互作用，促進(jìn)間質(zhì)纖維化。（四）炎性介質(zhì)與氧化應(yīng)激：缺血性腎病的診治

7、醫(yī)學(xué)課件四、腎臟病理： 病理改變特點(diǎn)、程度和患者年齡、基礎(chǔ)病因、腎動(dòng)脈狹窄發(fā)生速度、持續(xù)時(shí)間與病變程度均有關(guān)。 1、年輕患者：病因多為纖維肌性結(jié)構(gòu)不良或大動(dòng) 脈炎，病變發(fā)展快，可見急性或亞急性病變。 2、老年患者：病因多為動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹 窄，病變發(fā)展慢，表現(xiàn)為慢性病變。（一）大體標(biāo)本：與發(fā)病年齡有關(guān)1、年齡輕者：腎臟體積均勻縮小，皮質(zhì)變薄，表面光滑。2、老年患者：年齡和缺血雙重因素。腎臟表面呈顆粒狀。3、腎動(dòng)脈分支完全阻塞可導(dǎo)致腎局部梗死，形成分界清楚的楔形瘢痕（底朝向腎表面）。四、腎臟病理： 病理改變特點(diǎn)、程度和患者年齡、基礎(chǔ)病因、腎（二）光鏡：以廣泛腎臟缺血性改變?yōu)樘卣鳎I小球、腎

8、小管及腎血管）1、腎小管病變：最突出，表現(xiàn)為小管萎縮1）經(jīng)典型：主要見于近端小管，腎小管萎縮或閉鎖，腎小管基底膜增厚分層，老年患者以此型為主。2）內(nèi)分泌型：主要見于遠(yuǎn)端小管，腎小管上皮細(xì)胞界限清楚，胞質(zhì)透明，管腔狹窄，基底膜無(wú)增厚，成簇出現(xiàn)。3）腎間質(zhì)：局灶性炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化。 （二）光鏡：以廣泛腎臟缺血性改變?yōu)樘卣鳎I小球、腎小管及腎血缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件2、腎小球病變： 1）早期：腎小球毛細(xì)血管襻開發(fā)不良，腎小球基底膜增厚和包曼氏囊腔增大。 2）中期：腎小球包曼氏囊壁增厚，壁層上皮細(xì)胞增生。 3）晚期：腎小球缺血性硬化，腎小球毛細(xì)血管襻閉塞，腎小球球性廢棄。 4）無(wú)小管腎小球：腎小球

9、無(wú)腎小管相連，發(fā)生率高達(dá)52%。 5）腎小球連接萎縮腎小管：發(fā)生率達(dá)39.9%。 6）腎小球聚集現(xiàn)象：腎小管萎縮造成腎小球間距縮小。 7）局灶節(jié)段性腎小球硬化：見于近髓質(zhì)區(qū) 8）腎小球旁器輕中度增生。 2、腎小球病變：缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件3、腎血管病變：表現(xiàn)多樣 1）內(nèi)膜彈力纖維呈向心性增生，以皮質(zhì)淺層小葉間動(dòng)脈多見。 2）弓狀動(dòng)脈和小葉間肌內(nèi)膜增厚及入球小動(dòng)脈透明變性：長(zhǎng)期高血壓引起。（三）免疫熒光： 腎小球系膜區(qū)及血管壁非特異性IgM沉積。（四）電鏡1、腎小球基底膜皺縮，無(wú)電子致密物沉積。2、腎小管萎縮，刷狀緣微絨毛化，大部分線粒體消失，

10、近端小管常見。3、腎間質(zhì)纖維化。3、腎血管病變：表現(xiàn)多樣缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件五、流行病學(xué)：無(wú)針對(duì)普通人群的發(fā)病率調(diào)查（一）高危患者：1、冠狀動(dòng)脈或外周血管疾病 2、糖尿病 3、脂代謝紊亂 4、高血壓（二）發(fā)病率：1、65歲腎動(dòng)脈狹窄60%的患病率6.8%。2、男性高于女性。3、慢性腎衰竭中缺血性腎病的比例為311%，60歲以上比例可高達(dá)1520%。各國(guó)統(tǒng)計(jì)有差別，美國(guó)腎臟病數(shù)據(jù)庫(kù)USRDS資料：缺血性腎病造成終末期腎病的比例為58%，近年有增加趨勢(shì)。北京市透析移植登記報(bào)告

11、：腎臟替代治療患者中9%為高血壓伴腎血管病，占第三位。 五、流行病學(xué)：無(wú)針對(duì)普通人群的發(fā)病率調(diào)查（一）高危患者：4、Richard研究數(shù)據(jù)顯示美國(guó)腎動(dòng)脈狹窄造成終末期腎病的每年的增長(zhǎng)率為12.4%，成為增長(zhǎng)最快的病因（糖腎病8.3%，所有原因5.4%）。5、尸檢腎動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率高達(dá)450%，60歲占16.4%，60歲占5.5%。6、不同地區(qū)、不同種族腎動(dòng)脈狹窄的病因差異較大，西方國(guó)家動(dòng)脈粥樣硬化是腎動(dòng)脈狹窄最主要的病因，40歲腎動(dòng)脈狹窄的病因90%是動(dòng)脈粥樣硬化我國(guó)和亞洲國(guó)家早年以多發(fā)性大動(dòng)脈炎最常見，占55.3%。上世紀(jì)90年代后，多發(fā)性大動(dòng)脈炎所占比例逐漸下降，動(dòng)脈粥樣硬化性腎血管病則從

12、28.9%增至71.1%，成為腎動(dòng)脈狹窄的首位病因，與我國(guó)糖尿病和高血壓發(fā)生率增高的趨勢(shì)一致。 4、Richard研究數(shù)據(jù)顯示美國(guó)腎動(dòng)脈狹窄造成終末期腎病的六、臨床表現(xiàn)： 與腎動(dòng)脈狹窄的程度、速度、是否存在腎血管性高血壓有關(guān)。典型表現(xiàn)為腎功能不全和腎血管性高血壓。（一）腎功能不全：表現(xiàn)形式，腎動(dòng)脈狹窄的程度與腎功損害并不呈線性相關(guān)。1、高血壓治療期間出現(xiàn)急性腎衰竭：應(yīng)用ACEI或ARB后114天內(nèi)，通常是可逆的，單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，對(duì)側(cè)可代償。腎動(dòng)脈狹窄時(shí)ang 介導(dǎo)出球小動(dòng)脈收縮維持GFR。ACEI抑制ang 的產(chǎn)生，ARB抑制ang 的效應(yīng)。2、腎血管性高血壓患者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥：腎臟灌流不足引起

13、。六、臨床表現(xiàn)： 與腎動(dòng)脈狹窄的程度、速度、是否存在腎血管性高3、老年腎功能不全：不明原因氮質(zhì)血癥，高危人群1）外周血管病2）腦血管病3）冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化（二）高血壓：多表現(xiàn)為腎血管性高血壓。（三）反復(fù)發(fā)作性急性肺水腫： 發(fā)作前無(wú)征兆，突然發(fā)作，血壓正常或偏低，可威脅生命。出現(xiàn)與嚴(yán)重高血壓和腎功能不全相關(guān)的反復(fù)發(fā)作性急性肺水腫時(shí)須考慮存在缺血性腎病。3、老年腎功能不全：不明原因氮質(zhì)血癥，高危人群（四）腎小管濃縮功能障礙： 腎小管間質(zhì)損害可出現(xiàn)夜尿增多、尿滲透壓降低等表現(xiàn)、（五）體檢異常： 上腹正中、臍兩側(cè)23厘米或肋脊角出可聞及粗糙響亮的血管收縮期雜音。（六）其他： 1、視網(wǎng)膜病變 2、合

14、并頸部血管、冠狀動(dòng)脈或周圍血管病變。 （四）腎小管濃縮功能障礙：七、輔助檢查：（一）實(shí)驗(yàn)室檢查：1、尿液檢查： 1）蛋白尿：少量到中等量蛋白尿。 2）鏡下血尿： 3）尿比重、禁水后尿滲透壓降低：2、腎功能和血鉀： 1）不同程度腎功受損： 2）低血鉀：RAS激活3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)：腎素活性增加，RAS活躍。七、輔助檢查：（一）實(shí)驗(yàn)室檢查：（二）影像學(xué)檢查：最重要的手段，但應(yīng)考慮檢查對(duì)腎功的影響。1、腎臟彩色多普勒超聲（RDS）： 首選篩查方法，主要依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)改變?cè)\斷，敏感性63100%，特異性73100%。缺點(diǎn)腎動(dòng)脈狹窄50%或血流動(dòng)力學(xué)改變不明顯者可能漏診。2、磁共振血管成像（MRA

15、）： 目前最佳的檢查方法，是篩查腎功能不全患者是否存在腎動(dòng)脈狹窄的最好手段。對(duì)腎動(dòng)脈狹窄50%的患者診斷的敏感性為62%，特異性為84%。缺點(diǎn)對(duì)遠(yuǎn)端腎動(dòng)脈及分支狹窄檢出率低，使用含軋類造影劑后可并發(fā)腎性系統(tǒng)纖維化，嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡。 （二）影像學(xué)檢查：最重要的手段，但應(yīng)考慮檢查對(duì)腎功的影響。3、CT血管成像(CTA)： 普通CT、雙源螺旋CT或256排CT等。對(duì)腎動(dòng)脈狹窄50%的患者診斷的敏感性為64-99%，特異性為92-98%。缺點(diǎn)需用大量造影劑（100150毫升），不適用于血肌酐221umol/L的患者。4、開博通腎圖：應(yīng)慎用 可有效反映腎臟血流量，GFR、血管內(nèi)腎素和ang 的活性。缺點(diǎn)

16、在重度腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐176.8umol/L或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)可造成嚴(yán)重腎功能不全。5、腎動(dòng)脈造影： 是診斷腎動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，但僅作為血管重建前的檢查。 一般使用數(shù)字減影血管造影（DSA）減少造影劑用量。缺點(diǎn)有創(chuàng)性檢查，需注射碘造影劑，并發(fā)癥發(fā)生率較高。 3、CT血管成像(CTA)：缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件八、診斷及鑒別診斷：（一）診斷： 1、診斷流程分三步 1）明確腎動(dòng)脈狹窄及狹窄程度 2）明確腎動(dòng)脈狹窄的病因 3）鑒別其他機(jī)制造成的GFR下降 2、診斷要點(diǎn)： 1）存在

17、缺血性腎病的高危因素： （1）高血壓：特別是頑固性高血壓 （2）糖尿病 （3）周圍血管病變等 2）檢查發(fā)現(xiàn)腎臟萎縮或兩側(cè)腎臟不等大八、診斷及鑒別診斷：（一）診斷：3）腎動(dòng)脈狹窄初步篩查： （1）彩色多普勒超聲檢查 （2）同位素腎圖 （3）血漿腎素活性4）確診檢查： （1）血肌酐221umol/L：腎臟CT血管成像(CTA)。 （2）血肌酐221umol/L：腎臟MRA或DSA5）腎動(dòng)脈血管重建：選擇性腎動(dòng)脈造影明確狹窄部位或程度。6）根據(jù)臨床和影像學(xué)特征判斷病因： （1）動(dòng)脈粥樣硬化 （2）大動(dòng)脈炎 （3）大動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良等3）腎動(dòng)脈狹窄初步篩查：（二）鑒別診斷：蛋白尿常2g/d 1、良

18、性腎小動(dòng)脈硬化癥： 1）長(zhǎng)期高血壓病史（10年） 2）雙腎大小對(duì)稱 3）腎小動(dòng)脈硬化明顯 4）無(wú)腎動(dòng)脈狹窄（關(guān)鍵）2、腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞： 1）好發(fā)于60歲以上男性 2）有嚴(yán)重的主動(dòng)脈及其分支動(dòng)脈粥樣硬化 3）有高血壓、外周及腦血管疾病、心肌梗死等 4）腎外表現(xiàn)多種多樣（二）鑒別診斷：蛋白尿常2g/d 5）外周血管栓塞的癥狀和體征：（1）網(wǎng)狀青斑（2）痛性肌肉結(jié)節(jié)（3）肢體壞疽（4）壞死性潰瘍（5）視網(wǎng)膜栓塞等6）腎功能一過(guò)性改善7）外周血嗜酸性細(xì)胞增多8）低補(bǔ)體血癥9）小動(dòng)脈和（或）腎小球中可見膽固醇結(jié)晶 特別注意：腎動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性腎病、良性腎小動(dòng)脈硬化癥、腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞常三者并存

19、，共同致病。5）外周血管栓塞的癥狀和體征：缺血性腎病的診治醫(yī)學(xué)課件九、預(yù)后：（一）最終結(jié)局：終末期腎病（二）死亡原因：1、終末期腎病 2、心腦血管并發(fā)癥（三）影響進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)因素：1、腎功能不全的程度 2、高血壓 3、高血脂 4、吸煙、嗜酒 5、肥胖 6、高齡 7、糖尿病（四）存活率：低于其他病因的終末期腎病 1、5年存活率：18% 2、10年存活率：5% 3、腎移植的存活率也低九、預(yù)后：（一）最終結(jié)局：終末期腎病十、治療：目前缺乏有效治療治療原則： 1、延緩缺血性腎病的進(jìn)展： 1）藥物治療：主要措施 2）血管重建： 2、兼顧全身，積極預(yù)防和處理并發(fā)癥：心、腦、 外周血管病變進(jìn)展可導(dǎo)致腎功惡化。

20、 3、重點(diǎn)保護(hù)心、腦功能：心、腦并發(fā)癥是主要死 因，防止病變進(jìn)展，改善預(yù)后為靶目標(biāo)。 4、腎替代治療指征放寬，以便使用ACEI和ARB:十、治療：目前缺乏有效治療治療原則： 治療措施： 1、藥物治療： 2、血管重建： 1）介入治療 2）外科血管重建術(shù) 3、治療原發(fā)病 治療措施：（一）藥物治療：治療基礎(chǔ)目的：控制血壓、改善腎小球灌注，保護(hù)殘余腎功能1、降壓治療：治療藥物首選長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑（CCB） 1）鈣通道阻滯劑（CCB）：有效平穩(wěn)降壓，擴(kuò)張入球動(dòng)脈，增加腎血流量，改善腎灌注。 2）-受體阻滯劑：抑制交感神經(jīng)活性，阻滯腎小球球旁細(xì)胞-受體、減少腎素分泌等多種途徑降壓。 3）利尿劑：改善水鈉潴

21、留。 4）ACEI或ARB： （1）適應(yīng)癥：缺血性腎病患者存在明顯心腦血管并發(fā)癥、血壓難以控制，同時(shí)腎功能惡化，應(yīng)早期行腎臟替代治療，及早使用ACEI/ARB類藥物，加強(qiáng)對(duì)心腦血管的保護(hù)，改善預(yù)后。 （2）禁忌癥：腎臟替代治療前 A、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 B、孤立腎腎動(dòng)脈狹窄（一）藥物治療：治療基礎(chǔ)2、他汀類降脂藥（羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑）：首選 1）控制目標(biāo)： （1）低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）2.6mmol/L （2）非高密度脂蛋白膽固醇（NHDL-C）3.38mmol/L （3）高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）1.04mmol/L 2）作用機(jī)制： （1）調(diào)節(jié)血脂作用：降低膽固醇、甘

22、油三脂、低密度脂蛋白 膽固醇，升高高密度脂蛋白膽固醇。 （2）非降脂作用： A、改善內(nèi)皮功能 B、抑制平滑肌細(xì)胞遷移和增殖 C、延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，部分逆轉(zhuǎn)腎動(dòng)脈粥樣硬化 D、改善胰島素抵抗 E、輔助降壓 F、抗炎 G、減輕左室肥厚 H、降低心腦血管意外風(fēng)險(xiǎn) I、減少尿蛋白排泄2、他汀類降脂藥（羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑）：首選3、抗血小板制劑： 1）作用機(jī)制： （1）預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成 （2）減少心腦血管事件的發(fā)生 （3）減少介入治療后的血管再狹窄(阿司匹林+_氯吡格雷) 2）常用抗血小板藥物： （1）阿司匹林：75150mg/d （2）ADP抑制劑： A、氯吡格雷:75mg/d

23、 B、噻氯匹啶 （3）糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 A、阿昔單抗 B、替羅非班 C、依替巴肽3、抗血小板制劑：4、控制血糖：以胰島素為主，必要時(shí)聯(lián)合其他降糖藥（選擇主要通過(guò)肝膽排泄的藥物。5、介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)及支架術(shù)6、其他治療： 1）合理膳食 2）改變生活方式 3）適當(dāng)運(yùn)動(dòng) 4）戒煙戒酒 5）控制體重 6）處理動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)因素4、控制血糖：以胰島素為主，必要時(shí)聯(lián)合其他降糖藥（選擇主要通（二）血管重建：包括 1）經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)（PTRA） 2）血管內(nèi)支架置入術(shù) 3）外科血管重建術(shù)： （1）腎動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù) （2）主動(dòng)脈-腎動(dòng)脈旁路術(shù) （3）人造血管置入術(shù) （4）脾-腎動(dòng)脈吻合術(shù) （5）腎動(dòng)脈狹窄段切除術(shù) （6）病變切除及移植物置換術(shù) （7）腎動(dòng)脈再植術(shù) （8）腎臟