1、肺部常見疾病CT讀片什么是CT？ CT是通過X線管環繞人體某一層面進行掃描，測得該層面中各點吸收X線的數據，然后利用計算機高速運算和圖像重建原理，獲得該層面圖像。X線 + 機算機X-ray Computed tomographyCT常識CT值.CT值即代表CT圖像象素內組織結構線性衰減系數相對值的數值 Um-Uw.公式：某物質CT值= X 1000 Uw.單位：Hu.骨（+1000） 軟組織(2070) 水(0) 脂肪(-50-100) 空氣(-1000)窗位為窗寬的中心值。一般將所觀察組織的CT值定為窗位,這樣既能顯示比該組織密度高的病變，也能觀察比該組織密度低的病變。窗寬越寬，可觀察組織C

2、T值的變化范圍越大，但灰階差值亦大，適合觀察CT值變化范圍較大的組織。如骨、肺等。窗寬越窄，灰階差值越小，適合觀察CT值變化范圍較小的組織，如顱腦、眼眶等。但超出上下限值的組織無法分辨。平掃與增強，CTAW:1200L:-600W:400L:+40常用術語肺野：充滿氣體的兩肺在胸片上表現為均勻一致較為透明的區域 肺門影：肺動脈、肺靜脈、支氣管及淋巴組織的總和投影。 位置：肺中野內帶第2-5前肋間，左側比右側高1-2cm肺紋理：自肺門向外呈放射分布的樹枝狀影。主要是由肺動脈、肺靜脈構成的影像，支氣管、淋巴管也參與肺紋理的構成。 正常胸片正常胸片常見肺的密度改變高密度： 實變 間質性 結節或團塊

3、肺不張低密度： 氣胸 肺氣囊 常見胸片表現：肺密度增加常見胸片表現：肺密度增加1、實變：導致任何液體、膿液、血液、細胞（包括腫瘤細胞）充滿肺泡的疾病過程或其他導致肺葉彌漫性或多灶性疾病的物質。2、間質性：肺實質的支撐組織受累導致細或粗的網狀影或小結節。3、結節或團塊：任何孤立的或多發的占位性病變（一般腫塊通常指直徑在4cm以上,而結節通常是指直徑在3cm以下） 4、肺不張：肺泡中氣體大量下降引起肺塌陷，導致肺容積降低和密度增加。實變膿汁胸部常見病氣管和支氣管病變、肺病變、胸膜病變、縱隔病變支氣管：擴張，阻塞-肺氣腫、肺不張 肺部疾病：滲出、實變、增殖、纖維化、鈣化、腫塊、結節、空洞、空腔胸膜病

4、變：胸腔積液、液氣胸、氣胸、胸膜肥厚粘連鈣化 縱隔病變：氣管和支氣管疾病：支氣管擴張，肺氣腫肺炎 ：大葉性肺炎，肺膿腫，間質性肺炎肺結核肺癌，肺結節的鑒別塵肺：矽肺血液循環障礙疾病：肺水腫，肺栓塞彌漫性肺疾病 特發性肺間質纖維化支氣管擴張多見于兩下葉、右中葉咳嗽、咳痰、咯血。反復感染后咯大量腥臭味的膿痰支氣管壁發育不全，或慢性感染、支氣管內分泌物淤積，肺不張及肺纖維化對支氣管的牽拉作用CT表現：1、 柱狀支氣管擴張表現為支氣管壁增厚，管腔增寬。雙軌征：擴張的支氣管走行和掃描平面平行時； 印戒征：擴張的支氣管走行和掃描平面垂直。 2、 囊狀支氣管擴張 表現為支氣管遠端呈囊狀膨大； 成簇表現葡萄串

5、珠狀；內可有液平面。3、 曲張形支氣管擴張： 支氣管徑粗細不均肺氣腫的CT表現小葉中心型肺氣腫全小葉型肺氣腫病理基礎終末小支氣管遠端，位于呼吸性細支氣管和肺泡管中心累及全部腺泡，主要累及下葉，與抗胰蛋白酶缺乏有關。HRCT表現肺小葉中心的點狀或者線狀的密度增高影，代表小葉內的動脈，充氣擴張的遠端氣道在它周圍，胸膜下1cm范圍內最明顯。肺實質密度廣泛性減低，病變肺血管直徑減小，嚴重時可與小葉中心性肺氣腫并存并融合。按累及肺小葉的部位大葉性肺炎肺泡充實性病變，滲出性病理基礎為肺泡腔的大部分或全部氣體被液體及細胞成分替代。肺實變與磨玻璃樣變為細菌引起的，肺炎鏈球菌青少年、兒童。臨表：高熱、惡寒、胸痛

6、、咳嗽、咳鐵銹色痰。白細胞增高。CT：大片均勻致密影，與肺葉輪廓一致，空氣支氣管征。葉間裂一側平直的鮮明的界限。由于抗生素的應用，現多局限在肺葉的一部分或某一肺段肺膿腫多種化膿性細菌引起的破壞性疾病。液化壞死形成膿腫。臨床：發病急劇，高熱、寒戰、咳嗽、胸痛等，發病一周左右咳大量腥臭味膿痰。白細胞增多。CT：實變液化壞死排出空洞 膿腫壁由肉芽組織及少量纖維組織構成，故強化明顯。未壞死區不同程度強化，壞死區無強化肺癌大體類型：根據發病部位，分為中心型、周圍型、彌漫型。（1）中心型：發生于肺段或段以上支氣管 管內型 息肉或結節狀 管壁型 沿管壁浸潤性生長 管外型 形成腫塊 早期中心型肺癌是最容易漏診

7、的病之一 進展期可見腫塊，位于肺門旁，導致支氣管閉塞，阻塞性肺不張、肺炎、肺氣腫，支氣管粘液栓（2）周圍型：發生于段以下支氣管，病理形態為肺野內的結節和腫塊，可形成空洞，肺上溝瘤又稱肺尖癌（3）彌漫型：多小結節，肺炎型中心型 影像表現早期中心型肺癌 最容易漏診一、纖維支氣管鏡特點： 1.可直視到支氣管內新生物，2.明確腫瘤部位。3.可病理活檢和刷檢。4.中央型陽性率高，鏡下征象： 直接征象：支氣管壁結節狀、菜花樣、潰瘍等浸潤性病變間接征象：聲帶麻痹，隆突增寬，管壁僵硬，局部受壓變形二、影像： 依賴于薄層或HRCT，MPR重建，顯示葉或段支氣管腔內的結節，壁厚早期表現：壁局限性厚、不規則、管腔狹

8、窄、亞段支氣管粘液栓、阻塞性肺炎、阻塞性肺氣腫。看到阻塞性肺炎及支氣管粘液栓后向近端看，管壁是否增厚。進展期：肺門腫塊，包繞氣管、肺門大血管，合并肺不張者強化特點男性，47歲。反復咳嗽、喀痰1年余，痰中帶血2個月。影像學表現：胸片示左肺門略大，左心緣略微模糊。CT示左下葉支氣管狹窄，周圍有一軟組織腫塊。主肺動脈窗及氣管旁淋巴結腫大。纖維支氣管鏡：左肺舌葉開口附近菜花狀新生物。臨床診斷：左中央型肺癌，縱隔淋巴結轉移。病理：小細胞未分化癌。 分葉征象: 生長不均衡，周圍血管和支氣管的限制空泡征: 為殘留肺泡、細支氣管、含氣腔隙 細支氣管充氣征：細條狀，直徑約1mm的空氣密度影，為擴張的細支氣管毛剌

9、征象: 腫瘤沿血管及間質浸潤有關胸膜凹陷征: 腫瘤的成纖維反應，牽拉臟層胸膜所致空洞形成: 偏心性，內壁不規則或呈結節狀血管集束征：一支或幾支血管到達瘤體內或穿過瘤體、肺血管被牽拉向腫瘤移位、血管到達腫瘤邊緣截止等周圍型肺癌（肺結節鑒別） CT特征長短毛刺 5mm肺水腫（pulmonaryedema） 是肺過多的液體從血管內向血管外轉移而引起的肺間質和肺泡腔內的液體含量增多，是臨床上較常見的急性呼吸衰竭的病因。肺水腫心源性非心源性心源性肺水腫由左心功能不全所致2、毛細血管通內靜水壓升高引起的肺水腫，主要為腎性肺水腫和靜脈輸液過量等1、毛細血管通透性增加引起的，以呼吸窘迫綜合征常見3、血漿膠體滲

10、透壓降低引起的肺水腫，見于嚴重的低蛋白血癥4、其他原因的肺水腫，如復張后、高原性和神經源性肺水腫肺小葉解剖肺小葉解剖 由一小細支氣管和肺動脈供應，邊緣為含肺靜脈和淋巴管的小葉間隔。一個肺小葉由12個或以下的腺泡組成（有人認為是3-24個）。肺小葉（次級肺小葉）由小葉核心、小葉實質和小葉間隔組成，在病理情況下可顯影，呈不規則的多邊形或截頭錐體形，底朝向胸膜，尖指向肺門。小葉核心主要是小葉肺動脈和細支氣管，管徑約1mm，小葉肺動脈的斷面可形成小結節影。小葉實質為肺泡結構，小葉間隔構成肺小葉的邊界，由結締組織構成。正常小葉間隔在HRCT上可部分顯示，表現為長1025mm均勻線狀致密影，一般見于胸膜下

11、與胸膜垂直。次級肺小葉的解剖示意圖重要結構：小葉核心、小葉間隔、小葉內間質、胸膜下間質正常肺小葉 HRCT 示意圖最小的呼吸單位多邊形，大小胸膜下多見臨床表現肺水腫間質期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心原性肺水腫可發現心臟病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡后，患者可表現為面色蒼白，紫紺，嚴重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕羅音。血氣分析提示低氧血癥加重，甚至出現CO2潴留和混合性酸中毒。間質性肺水腫與肺泡性肺水腫鑒別間質性肺水腫主要病理改變為肺的間質結構增寬、淤血、淋巴管擴張，肺泡腔變小并有部分實變。肺泡性肺水腫為肺泡腔及呼

12、吸性細支氣管內有過多液體。CT 表現1、間質性肺水腫 小葉間隔增厚，邊緣光滑。肺門及肺血管增粗、模糊。多數病例以中內肺野較重，上葉肺血管增粗壁下葉明顯。2、肺泡性肺水腫 有磨以玻璃密度和肺實變影像。病變以中內帶及背部多見，少數病例于外帶有較多病變。肺水腫小葉間隔增厚夏侯*，廣泛左前下壁心梗姚*，甲減，全身浮腫1月，心功能-級，糖尿病，強心利尿后好轉彌漫性肺疾病定義：累及全部或大部分肺部并在影像上呈各種表現的破壞性或限制性肺部疾病已知有多達二百多種最常見癥狀：氣短肺間質疾病概述 肺間質性肺疾病（interstitial lung disease,ILD）是一組累及肺間質、肺泡和（或）細支氣管的肺

13、部彌漫性疾病 ILD并不是一種單獨的疾病，它包括200多個病種，表現為漸進性勞力性氣促，限制性通氣功能障礙，伴彌散功能（DLCO）降低，低氧血癥和影像學上的雙肺彌漫性病變。 緩慢進展：逐漸喪失肺泡毛細血管功能單位，最終發展為彌漫性肺纖維化和蜂窩肺。導致呼吸功能衰竭死亡。間質性肺部疾病包括 特發性間質性肺炎 結締組織病 結節病 過敏性肺泡炎 朗格罕組織細胞增生癥 淋巴管肌瘤病 癌性淋巴管炎其他表現為間質性肺炎的有明確原因的疾病：如石棉肺、藥物反應等特發性肺間質纖維化年齡：50-75years男性/女性 比例：7/3病因：不明患病率：13-20/105，有增加趨勢臨床表現：干咳、用力后呼吸困難、杵狀指、肺底部濕羅音發病機制： 如何最終導致肺纖維化的機制尚未完全闡明，但都有其共同的規律：即肺間質