1、2017年國家執業醫師第六章 藥理學課程主講老師：陳紜本章出題量為15題第1節藥物效應動力學本單元題量較大，多為概念性題目，考生要重點記憶副作用以及相關概念。一.藥物效應動力學1.不良反應2.藥物劑量與效應關系3.藥物與受體（1）副反應（通常也稱副作用）（2000、2002、2005、2007) 治療劑量下發生 由于藥物的選擇性低（不高或太廣泛）引起。 與用藥目的無關的作用。副反應是藥物本身固有作用，難以避免，但多數較輕微并可以預料，隨用藥目的而改變。例如，當阿托品用于解除胃腸痙攣時，它的其他效應可引起口干，心悸，便秘等副反應。 “服毒后藥變質”（2）毒性反應 (2008) 是指在劑量過大(2

2、010,24)或藥物在體內蓄積過多時發生的危害性反應，一般比較嚴重。因此，過量用藥十分危險的。毒性反應一般是可以預知的，應該避免發生。（3）后遺效應 是指藥物停用后，血藥濃度已降至閾濃度以下時，扔殘存的藥理效應。例如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現的乏力，困倦等現象。（4）停藥反應 是指患者在長期用藥，突然停藥后原有疾病(癥狀）加劇，故又稱 回躍反應。例如高血壓患者長期服用可樂定降血壓，若突然停藥，次日血壓將明顯回升。(5)超敏反應 也稱過敏反應 特點：免疫反應 與劑量無關，藥理性拮抗藥物無效(6)特異質反應 助理不考 與劑量有關，與劑量成比例藥物劑量與效應關系（助理不考） 藥理效應與劑量在一定

3、范圍內成比例關系，這就是劑量-效應關系，簡稱量-效關系。閾劑量半數有效量 質反應中，能引起50的實驗動物出現陽性反應的劑量或濃度 安全性評價指標治療指數（TI） =LD50/ED50 治療指數越大藥物越安全(2007) 3.藥物與受體親和力內在活性 0 1 作用于受體的藥物分類激動藥 拮抗藥1.激動藥是既有親和力又有內在活性的藥物。依其內在活性的大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者具有較強親和力和較強內在活性（=1 ）；后者有較強親和力，但內在活性不強（ 1）。嗎啡為完全激動藥，噴他佐辛則為部分激動藥。2.拮抗藥 能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（=0）的藥物稱為拮抗藥。納洛酮和普

4、萘洛爾均屬于拮抗藥。第2節 藥物代謝動力學 1、吸收 首關消除：也稱首過代謝或首過效應。（2002、2005） 從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血循環前必先通過肝臟，如果肝臟代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內的有效藥物量明顯減少，稱為首關消除。故采用舌下給藥、直腸給藥可避免藥物的首關消除。 2、分布 藥物吸收后從血循環到達機體各個部位和組織的過程稱為分布。血腦屏障 脂溶性高，分子量小，與血漿蛋白結合率高的藥物容易通過血腦屏障。 胎盤屏障 與一般毛細血管無顯著差別 F=口服等量藥物AUC 100%靜注等量藥物AUC 相對生物利用度F=受試藥AUC 100%標準藥AUC

5、絕對生物利用度生物利用度：是指藥物從給藥部位到達全身血循環的相對分量和速度。第四節 藥物消除動力學（助理不考）一級消除動力學（恒比消除）(2002、2003、2004、2007) 特點：1.單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。(06)2.藥物消除半衰期恒定，與劑量或藥物濃度無關。3.絕大多數藥物都按一級動力學消除(03,09,54)，這些藥物在體內 經過5個半衰期后，體內藥物可基本消除干凈。4.每隔一個半衰期給藥一次，則體內藥量可逐漸累積，經過5個半衰期后，消除速度和給藥速度相等，達到穩態。助理不考零級消除動力學（恒量消除）半衰期不固定。第3節 膽堿受體激動藥乙酰膽堿 助理不考藥理作用1.血管

6、作用 可引起許多血管擴張，如肺和冠狀血管。 2.心臟作用三負（心率減慢，收縮力減弱，房室傳導減弱）3.平滑肌作用4.腺體作用5.骨骼肌作用 三. 膽堿受體激動藥2.M受體激動藥 毛果蕓香堿 藥理作用作用機制：選擇性(直接)激動M受體，產生M樣作用。1.對眼睛的作用 （1）縮瞳 :通過收縮瞳孔括約肌而引起的 （2）降低眼內壓(3)調節痙攣：近物清楚,遠物模糊稱調節痙攣。(近視眼）2.對腺體作用可明顯增加汗腺、唾液腺的分泌。臨床應用 1.青光眼 毛果蕓香堿是青光眼首選藥物。 2.虹膜炎 3.口腔干燥第4節 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥本單元不?？迹締卧獌热菘筛渌南嚓P考點綜合考查。仍需重視。

7、抗膽堿酯酶藥 1.易逆性抗膽堿酯酶藥： 新斯的明等（助理不考） 2.難逆性抗膽堿酯酶藥： 有機磷酸酯類藥新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強。臨床應用1、重癥肌無力2、術后腹脹氣和尿潴留3、陣發性室上性心動過速4、對抗競爭性神經肌肉阻滯藥過量時的毒性反應急性有機磷農藥中毒2012中毒機制主要毒理作用：抑制神經系統膽堿酯酶活性，使 乙酰膽堿堆積。（M)樣癥狀： 表現：1.流涎流汗，肺部濕啰音 2.瞳孔縮小，惡心嘔吐，腹痛腹瀉 3.大小便失禁。（N）樣癥狀：表現為肌顫(有機磷農藥中毒：呼吸衰竭 )2010,122002年神經節興奮，心血管作用復雜 中毒救治(201143. 膽堿酯酶復活劑與阿托品 )抗膽

8、堿藥：常用藥為阿托品膽堿酯酶復活劑（助理不考）碘解磷定71.女，22歲。頭暈、嘔吐伴流涎半小時。1小時前曾少量飲酒并進食較多涼拌蔬菜。查體：P55次/分，BP100/70mmHg，神志清楚，皮膚潮濕，雙瞳孔針尖樣大小，雙下肺可聞及濕羅音。最可能的診斷是（陳紜老師押中）A.亞硝酸鹽中毒 B.殺鼠藥中毒C.嗎啡中毒 D.有機磷農藥中毒E.乙醇中毒2014-ZZ-1-10有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現中屬于毒覃堿樣作用的是A心動過速B支氣管平滑肌痙攣C肌肉震顫D昏迷、抽搐E肌無力、肌癱瘓答案：B有機磷農藥中毒毒蕈堿樣作用的臨床表現有哪些？節前纖維和運動神經纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與菸堿的藥理作用相同

9、，稱為菸堿樣作用（N樣作用）；而副交感神經節后纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與毒蕈堿的藥理作用相同，稱為毒蕈堿祥作用（M樣作用）。有機磷中毒后出現：毒覃堿樣癥狀：瞳孔明顯縮小，視覺模糊；食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、出汗、大便失禁、呼吸困難、肺水腫等。煙堿樣癥狀：疲勞、乏力、肌束震顫、痙攣等。中樞神經系統癥狀：眩暈、頭痛、嗜睡、運動失調、昏迷、驚厥、呼吸循環抑制等。第5節 M膽堿受體阻斷藥本單元題量較小，重點掌握阿托品的臨床應用。五、M 膽堿受體阻斷藥阿托品 1.腺體 阿托品用于全身麻醉給藥的目的是阻斷M膽堿受體抑制腺體分泌。2.眼(2007) (1)擴瞳（2）升高眼內壓(3)調節麻痹睫狀肌M受體

10、阻斷,近物模糊,遠物清楚稱調節麻痹。四解一解：解除平滑肌 痙攣(2016執業醫師）阿托品阻斷平滑肌的M受體，對多種平滑肌產生松弛作用，尤其是過度活動或痙攣狀態的平滑肌松弛作用更為明顯。最適于治療胃腸絞痛。二解：解除迷走神經對心臟的抑制作用 用于緩慢型心律失常（房室傳導阻滯）三解：解除小血管痙攣，改善微循環。用于感染中毒性休克。四解：解救有機磷中毒 第六節 腎上腺素受體激動藥受體：皮膚黏膜內臟血管 收縮，血壓上升受體：1在心臟 心臟興奮2在支氣管 擴張 去甲腎上腺素2013年加了臨床應用：目前僅限于早期神經源性休克和嗜鉻細胞瘤或藥物中毒時的低血壓。不良反應1.局部組織缺血壞死 2.急性腎功能衰竭

11、腎上腺素2000、2005、2008 藥理作用作用機制：激動1受體和1、 2受體，心臟激動1受體，心收縮力加強,心率加快，心輸出量增加。 臨床應用1.心臟驟停2.過敏性休克：AD首選3.支氣管哮喘 支氣管哮喘急性發作4.與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間(09,1)，減少局麻藥吸收中毒。 3.多巴胺(2001、2006) 激動DA受體(8. 多巴胺的藥理作用激動腎血管平滑肌DA受體 )小劑量腎血管擴張，大劑量腎血管收縮治療各種休克，特別適用于少尿，無尿，腎衰竭的休克。 4.受體受體激動藥 異丙腎上腺素(2000) 臨床應用1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發作，舌

12、下或氣霧給藥。2.房室傳導阻滯,治療II、III度房室傳導阻滯 。3.心臟驟停。4.感染中毒性休克。2013-2-11.治療心室停頓的首選藥物是A.胺碘酮B.利多卡因C.多巴酚丁胺D.肌苷E.腎上腺素 2014-2-67男45歲，突發心跳驟停，經心肺復蘇后血70/40mmHg，心率34次/分，宜用的藥物是A多巴酚丁胺B普啰帕酮C阿托品D利多卡因E胺碘酮第7節 腎上腺素受體阻滯藥1.受體阻斷藥短效類 酚妥拉明臨床應用1.外周血管痙攣性疾病，如肢端動脈痙攣的雷諾綜合征。2.靜脈滴注NA外漏3.嗜絡細胞瘤術前藥物準備： (2010,102)普萘洛爾 用于心血管系統疾病和甲亢臨床應用（2001）1.心

13、率失常2.心絞痛3.高血壓4.甲狀腺機能亢機2.受體阻斷藥不良反應1. 誘發或加重支氣管哮喘(2002，2016)2.抑制心臟功能，嚴重心功能不全，竇性心動過緩和房室傳導阻滯的病人可加重病情，故禁用。(高血壓伴心動過緩(B受體阻滯劑) 2010.127)2013-1-（144146題共用備選答案）A.普萘洛爾B.去甲腎上腺素C.左旋多巴D.酚妥拉明E.腎上腺素144.臨床上常作為升壓藥的藥物是：145能減弱心肌收縮力并減慢心率的藥物是：146由交感縮血管神經末梢釋放的主要神經遞質是第8節 局部麻醉藥 1作用機制局麻藥的作用機制是：在細胞膜內側阻斷Na+通道，阻滯Na+內流2.為防止局麻藥的吸收

14、及延長局麻藥的作用時間，常在局麻藥液中加入少量腎上腺素。常用局麻藥1.普魯卡因特點：親脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.丁卡因（地卡因）(2004、2006) 助理不考特點：親脂性高，粘膜穿透力強，不能用于浸潤麻醉。主要用于表面麻醉(06)利多卡因特點：1.與普魯卡因比，作用快、強、持久，粘膜穿透力較強，局麻時間、效應及毒性與藥物濃度有關。2.全能麻醉藥第9節 鎮靜催眠藥本單元重點掌握苯二氮類藥物的藥理作用及臨床應用。適當了解苯二氮類藥物的不良反應。 苯二氮類 地西泮（安定）藥理作用及用途1、抗焦慮(2010,6) 小于鎮靜量時即有良好抗焦慮作用（首選），作用部位：邊緣系統。2、鎮靜

15、催眠（首選） 特點：作用迅速，可縮短睡眠誘導時間（03）；對REMS影響小，不導致停藥困難。卓艸 3、抗驚厥、抗癲癇 苯二氮 2012-1-30.苯二氮類藥物的作用特點是（陳紜老師押中）A.作用部位主要在腦干網狀結構B.對大腦損傷引起的肌肉僵直無作用C.小劑量藥物無抗焦慮作用D.停藥后代償性反跳較明顯E.對快動眼睡眠時相影響較小類具有抗驚厥作用，地西泮是癲癇持續狀態的首選藥(2009,23;2010,；2012,45) 4、中樞性骨骼肌松馳(04) 作用機制主要是通過增強中樞-氨基丁酸（GABA的抑制性作用來實現的。(2000) Cl-Cl-通道GABAA受體-Cl-通道復合物示意圖BZ +

16、BZ受體（結合）GABA+GABAA受體（結合）Cl-通道開放（頻率增加，Cl-內流）超極化（中樞抑制）(2000) 2012-1-30.苯二氮類藥物的作用特點是（陳紜老師押中）A.作用部位主要在腦干網狀結構B.對大腦損傷引起的肌肉僵直無作用C.小劑量藥物無抗焦慮作用D.停藥后代償性反跳較明顯E.對快動眼睡眠時相影響較小2014- ZZ-2（147148題共用備選答案）A地西泮B氯丙嗪C乙琥胺D異丙嗪E苯妥英鈉147治療脊髓損傷所引起的肌強直的藥物是148治療頑固性呃逆的藥物是第10節 抗癲癇藥和抗驚厥藥 1.苯妥英納(2000)。 作用機理：1、阻滯Na+通道，抑制Na+內流 臨床應用：1、

17、抗癲癇大發作、精神運動性發作效好（首選）， 小發作無效（2011助理1、苯妥英鈉不能 E癲癇小發作）2、抗心律失常 室性，特別是強心苷中毒（首選）。2.卡馬西平作用特點： 卡馬西平是一種有效的廣譜抗癲癇藥。對精神運動性發作，大發作效好（首選之一），對小發作效差。三叉神經痛首選。（2007） 3.苯巴比妥和撲米酮（助理不考） 苯巴比妥對大發作效好，可作首選藥之一，對精神運動性發作，部分發作有效，但對小發作無效。 撲米酮 臨床主要用于不能耐受苯妥英鈉或苯巴比妥的大發作，對小發作無效。 4.乙琥胺 (2004,2011,2012) 小發作首選藥，對其他癲癇無效，主要不良反應：嚴重者發生再生障礙性貧血

18、5.丙戊酸鈉 屬廣譜類抗癲癇藥，(03)尤對小發作效好，但因有 肝毒性，不作首選。 苯二氮卓類 地西泮 癲癇持久狀態首選（iv）。6.硫酸鎂 注射 抗驚厥主要用于產前子癇等驚厥2013-1-5. 癲癇小發作的首選藥物是 (陳紜老師押中)A. 乙琥胺B. 硫酸鎂C. 苯巴比妥D. 撲米酮E.苯妥英鈉2013-4-45.癲癇持續狀態首選的治療藥物是 (陳紜老師押中)A.苯妥英鈉B.地西泮C.水合氯醛D.異戊巴比妥E.苯巴比妥鈉十一.抗帕金森病藥助理不考帕金森病又稱震顫麻痹,是中樞神經系統錐體外系變性疾病。發病年齡多在50歲以上。主要癥狀： 靜止性震顫 病因學說： 多巴胺（DA）學說（公認）2016

19、 帕金森+黑質2013-1-6.帕金森病的主要發病原因是：A.丘腦底核受損B.紋狀體受損C.大腦皮層運動區受損D.大腦皮層-紋狀體同路受損E.黑質-紋狀體多巴胺通路受損 一、左旋多巴及其增效劑特點 奏效慢，用藥23周后才出現體征的改 善，16個月后獲得最大療效。 對輕癥及年輕患者療效好，對重癥及 年老患者療效差。機制 L-dopa屬DA的前體藥，本身無藥理活性，在腦內轉化為DA，補充了紋狀體中DA的不足，提高中樞DA神經功能，抑制膽堿能神經功能，產生抗震顫麻痹的作用。 體內過程 口服后主要在小腸經主動轉運系統而迅速吸收。進入中樞量不到1%，(2008，2010,51) 99%在外周經脫羧換化為

20、DA是引起不良反應的主要原因。臨床應用帕金森病治療 廣泛用于各種類型PD病人，運動障礙癥狀不明顯者一般不用。對抗精神病藥物所致錐體外系癥狀無效。（2003）不良反應 大多是由于左旋多巴在體內生成DA所致。1胃腸道反應 厭食、惡心、嘔吐、腹部不適。是由于DA興奮延腦催吐化學感受區所致。繼續治療，由于產生耐受性，胃腸道反應可減輕。2心血管反應 部分病人可出現體位性低血壓反應，表現頭暈，偶見暈厥。少數病人可致心律失常（DA興奮心臟1受體所致）3不自主異常運動 如咬牙、吐舌、點頭、做怪相及舞蹈樣動作，發生率約4080%，多在長期用藥后出現，主要是由于DA補充過度有關，須減量。少數病人在長期用藥后，可出

21、現“開關現象”，表現為突然多動不安（開），轉為全身產生強直不動（關），二者交替出現，機制尚無完滿解釋?？ū榷喟吐摵嫌盟幹饕獌烖c 1、提高左旋多巴療效（增效） 2、減少外周副作用3、中樞骯膽堿藥苯海索，又稱安坦 機制：中樞抗膽堿作用，主要用于抗精神病藥引起的錐體外系癥（帕金森綜合癥）。情感性精神障礙十二.抗 精 神 失 常 藥精神失常是多種原因引起的精神活動障礙一類疾病的總稱。包括: 精神病，亦稱精神分裂癥 （抗精神病藥） 抑郁癥 （抗抑郁癥藥） 躁狂癥 （抗躁狂癥藥） 一、氯丙嗪 (2001、2002、2005) 藥理作用及機制 （一）對中樞神經系統的作用 1、神經安定作用抗精神病作用抗精神病

22、作用機制為：阻斷中腦-邊緣系統通路和中腦-皮質通路的DA受體（2005，2003）2012 2、鎮吐作用 氯丙嗪有較強的鎮吐作用，小劑量抑制延腦催吐化學感受區引起的嘔吐（阻斷D2受體），大劑量直接抑制嘔吐中樞，但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐（如暈動癥）（2016），對頑固性呃逆有效。3、對體溫調節的作用 直接抑制體溫調節中樞，使體溫調節失靈，其降溫作用隨外界環境溫度的變化而變化。 （二）對自主神經系統的作用 無治療意義，主要表現副反應。 抗受體體位性低血壓 抗M受體引起口干、便秘、視力模糊等副作用 （三）對內分泌系統的影響 阻斷結節漏斗通路D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子（2006）的釋放，使

23、催乳素分泌增加，可致乳房腫大、泌乳；抑制促性腺激素的釋放，使卵泡刺激素和黃體生成素分泌減少，因而抑制性周期，延遲排卵和閉經；抑制垂體生長激素釋放，影響兒童生長發育，可試用于巨人癥治療。臨床應用 1、精神分裂癥 氯丙嗪主要用于型精神分裂癥（精神運動性興奮和幻覺妄想為主）的治療 2、止吐 氯丙秦對多種藥物（如強心苷、嗎啡、四環素等）和疾?。蚨景Y和惡性腫瘤）引起的嘔吐有顯著止吐作用；對頑固性呃逆也有顯著療效，但對暈動癥引起的嘔吐無效。3、低溫麻醉與人工冬眠 2000 不良反應 1、一般反應 中樞抑制癥狀（嗜睡、淡漠、無力等）；M受體阻斷癥狀（口干、便秘、視力模糊等）；受體阻斷癥狀（體位性低血壓）。

24、2、錐體外系反應 長期服用氯丙嗪可出現三種反應。(2006) 帕金森綜合癥：表情呆板，肌張力增高，動作遲緩，肌肉震顫、流涎等； 靜坐不能：坐立不安，反復徘徊。 急性肌張力障礙：多出現用藥后15天。表現強迫性張口、伸舌、斜頸、吞咽困難、呼吸運動障礙等。 部分患者長期用藥后還可引起一種特殊而持久的運動障礙遲發性運動障礙，表現頭面部不自主刻板運動，舞蹈樣手足徐動癥，停藥后長期不消失，目前尚難治療。3、過敏反應 常見皮疹、皮炎、光敏性皮炎，少數患者出現肝損害溶血性貧血及再障等。第二節 抗躁狂抑郁癥藥 抑 郁 癥 藥 抑郁癥是情感障礙精神病的一種，以情緒低落為主要癥狀。丙米嗪（米帕明）首選(2007)

25、藥理作用與機制 對抑郁癥患者，能明顯提高情緒，精神振奮，消除自責，減輕運動抑制，連續用藥23周后療效才顯著，故不作應急治療用藥。 作用機制：屬非選擇性單胺再攝取抑制藥，確切機制，尚不明確。目前認為，主要阻斷NA、5-HT在神經末梢（前膜）的再攝取，（2001,2005）從而使突觸間隙的遞質濃度增高，而發揮抗抑郁作用。 抗躁狂藥 助理不考 躁狂癥是情感性精神障礙的另一種表現：情感活動呈病態性高漲，表現興奮、多話、多動作，直至發生躁狂行為。 碳酸鋰(2002、2004) 藥理作用及機制 本品主要以鋰離子形式發揮作用。是治療躁狂癥的首選藥。不良反應 1、常見胃腸道刺激癥狀，乏力，手震顫，口渴多尿，體

26、重增加等。輕者可在用藥過程中自行消失，但手震顫與多尿則不會消失。重者需減量或停藥。 2、鋰鹽治療濃度與中毒濃度相近，安全范圍小。早期表現有發音不清，震顫加重，共濟失調（04），進而出現譫妄、意識障礙、驚厥、昏迷，可以致死。2013年新增氯氮平（助理不考）藥理作用及臨床應用氯氮平屬于苯二氮類，為新型抗精神病藥，但起效迅速，對精神分裂癥 的療效與 氯丙嗪相當，可用于抗精神病藥物引起的遲發型運動障礙。2012-4-15. 抗精神病藥物的抗精神病作用的主要通路是(陳紜老師押中)錐體外系統B. 結節-漏斗系統C. 網狀上行系統D. 中腦-邊緣系統E. 黑質-紋狀體系統2014- ZZ-1-（149150

27、題共用選項）A5羥色胺再攝取抑制劑B苯二氮卓類藥物C心境穩定劑D非苯二氮卓類催眠藥物E多巴胺與5-羥色胺受體平衡拮抗劑149治療精神分裂癥主要選用的藥物是 150治療抑郁發作主要選用的的藥物是 EA十三.鎮痛藥 鎮痛藥按其作用特點和機制分為強鎮痛藥和解熱鎮痛藥兩大類。1.嗎啡 藥理作用一、中樞神經系統1鎮痛 2005強大，對各種疼痛有效，特別對慢性鈍痛效好。2鎮靜（欣快感） 在鎮痛的同時，兼有鎮靜和欣快作用，主要是病人情緒上的改變，由此消除病人對疼痛的焦慮和恐懼，這種情緒改變，也參與鎮痛，故名“痛而不苦”。這種欣快感也是導致成癮的重要原因。3鎮咳 抑制咳嗽中樞，鎮咳強大（由于成癮，少用）4抑制

28、呼吸 （2004） 治療量即可抑制呼吸中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，降低呼吸中樞對血液CO2敏感性。5催吐 作用腦干極后區，可被納絡酮對抗。 6縮瞳 中毒時瞳孔針尖樣大小。 二、平滑肌興奮作用 胃腸道平滑機張力增加：使腸道推進性蠕動減弱； 抑制消化液分泌，導致便秘。 三、心血管系統 嗎啡可引起組胺釋放和抑制血管運動中樞，擴張血管（小A、小V），使血壓下降，四肢溫暖。擴張腦血管，使顱內壓增高。 四、免疫系統 嗎啡對細胞性免疫和體液免疫功能有抑制作用。這一作用在停藥戒斷癥狀期最為明顯，長期給藥對免疫的抑制可出現耐受現象。 作用機理 激動中樞阿片受體有關。臨床應用1鎮痛 適用劇痛，包括嚴重創傷、

29、燒傷、槍傷及晚期癌腫疼痛。（2005）2心源性哮喘 由于左心衰突發性急性肺水腫而引起呼吸困難，綜合治療包括：強心苷、氨茶堿、利尿及吸氧外，靜注嗎啡可產生良好效果。機理：擴張外周血管，減輕心臟負荷，促肺水腫液吸收。鎮靜（欣快），消除緊張、焦慮、恐懼情緒降低呼吸中樞對CO2敏感性。 支氣管哮喘禁用。3.止瀉 【不良反應】 1成癮。 2呼吸抑制 老人、兒童、呼吸系統疾患病人禁用 3便秘 胃腸道蠕動抑制2. 哌替啶 人工合成鎮痛藥，作用與不良反應與嗎啡相似，鎮痛強度為嗎啡的1/10，不良反應較嗎啡輕，臨床常用：鎮痛、麻前給藥、人工冬眠合劑。不用于嗎啡的臨床用途為分娩止痛。2011口腔助理哌替啶跟縮瞳沒

30、關系吧3.納洛酮 阿片類藥物急性中毒2013-2-33.支氣管哮喘患者發作時禁用的藥物是A.嗎啡B.氨茶堿C.潑尼松D.腎上腺素E.沙丁胺醇十四節，解熱鎮痛抗炎藥1解熱作用 特點：降低發熱者體溫，對正常者無影響（與氯丙嗉不同） 機理：抑制PG合成有關。03,09助理（PG是致熱物質）2011執業69. 抑制體內環氧酶活性阿司匹林 2鎮痛作用 中等度鎮痛作用，臨床主要用頭痛、牙痛、肌肉痛、關節痛、痛經等。3抗炎作用 這類藥物通過抑制PG合成達到抗炎作用。 1.阿司匹林藥理作用及臨床應用1解熱鎮痛及抗風濕 常用劑量（0.5g）具有明顯解熱鎮痛作用 大劑量有明顯消炎抗風濕，是臨床首選藥之一。2抗血栓

31、形成 小劑量（50100mg）阿司匹林可用于防止血栓形成（心 梗、腦血栓）原因是抑制血小板中血栓素A2（TXA2）的生成 不良反應1胃腸道反應 最常見，口服直接刺激胃粘膜引起上腹不適，惡心、嘔吐，飯后服用，將藥片嚼碎可減輕，抗風濕劑量（高濃度）可刺激延腦催吐化學感受區（CTZ）也可致惡心、嘔吐。 2加重出血傾向 本藥一般劑量長期使用因抑制血小板聚集功能，使出血時間延長。大劑量可抑制肝臟合成凝血酶原（Vitk對抗）。3超敏反應 少數患者可出現蕁麻疹，皮膚粘膜過敏反應，罕見“阿司匹林哮喘”是由于抑制了環氧酶途徑，使脂氧酶途徑加強，白三烯生成過多所致。4水楊酸反應 劑量過大（5g/d）時，可出現頭痛

32、、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退，總稱水楊酸反應，是水楊酸中毒的表現。應立即停藥、靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速排泄。5瑞夷綜合征 國外報道，病毒感染伴發熱的兒童或青少年服用阿司匹林有發生Reye綜合癥危險，表現嚴重肝功能不良合并腦病，雖少見，但可致死，宜慎用。6 對腎臟的影響 腎小管功能受損癥狀2.對乙酰氨基酚，又名撲熱息痛 作用特點：具有解熱鎮痛作用，幾無消炎抗風濕作用。3.布洛芬 作用特點 具有較好抗炎、解熱、鎮痛作用，因其胃腸道反應較輕，易于耐受而較常用。 布洛芬緩解膠囊芬必得 常用于鎮痛 第十五章 鈣拮抗藥 鈣拮抗藥是指能選擇性地阻滯Ca2+經細胞膜上電壓依賴性鈣通道進入胞內、減少胞內

33、Ca2+濃度，從而影響細胞功能的藥物。鈣拮抗藥的分類根椐藥物對鈣通道的選擇性分為二類：（一）選擇性鈣拮抗藥 1. 苯烷胺類:維拉帕米等（2003） 2. 二氫吡啶類:硝苯地平、氨氯地平等。 3. 苯并噻氮卓類: 地爾硫卓等（二）非選擇性鈣拮抗藥鈣拮抗藥的作用與臨床應用一、藥理作用(一) 對心肌的作用1. 負性肌力作用 可明顯降低心肌收縮性2. 負性頻率和負性傳導作用 減慢心率，同時減慢房室結的傳導速度。3. 對缺血心肌的保護作用 血管平滑肌細胞內的鈣主要來自胞外鈣經鈣通道的內流，引起收縮。 鈣拮抗藥通過阻鈣內流而明顯舒張動脈，降低血壓。對冠狀動脈較為敏感。(三) 對其它平滑肌的作用鈣拮抗藥可明

34、顯松弛支氣管， 較大劑量也能松弛胃腸、子宮、輸尿管等平滑肌。(二) 對血管的作用(四) 改善組織血流的作用1. 抑制血小板聚集 2. 增加紅細胞的變形能力，降低血液粘滯度(五) 其它作用1. 抗動脈粥樣硬化作用 三、臨床應用(一)心血管系統疾病1. 高血壓 鈣拮抗藥均能有效地降低血壓，可用于輕、中、重度高血壓及高血壓危象的治療。2. 心絞痛 對各型心絞痛均有不同程度的療效。3.心律失常 鈣拮抗藥中的維拉帕米對陣發性室上性心動過速有良好治療作用。4.腦血管疾病 尼莫地平（04,05）對腦血管有擴張作用十六 抗心律失常藥概述 心律失常是臨床常見病，是心動頻率和節律的異常表現。 類別：有緩慢型和快速

35、型 藥物分類： 四大類（助理不考）類：鈉通道阻滯藥，根據程度差異可分為A、B、C三個亞類。A類 適度阻鈉。代表藥有奎尼丁、普魯卡因胺。B類 輕度阻鈉，代表藥有利多卡因、苯妥英鈉。C類 重度阻鈉，代表藥有氟卡尼、普羅帕酮。類：-腎上腺素受體阻斷藥，代表藥有普萘洛爾等。類：選擇性延長復極的藥，代表藥有胺碘酮等。類：鈣拮抗藥，代表藥有維拉帕米、地爾硫卓利多卡因1.是目前防治急性心肌梗死及各種心臟病并發室性心動過速的重要藥物,降低自律性，相對延長ERP。2.臨床上常用于靜脈注射搶救心梗的室性早搏、室顫等。（2001年對房顫無效）普萘洛爾（助理不考） 臨床上主要用于交感神經興奮所引起的室上性心律失常的治

36、療。伴有甲亢的心律失常4.胺碘酮1.可阻滯Na+內流，絕對延長APD(02年）2.為廣譜抗心律失常藥。5.維拉帕米 陣發性室上性心動過速首選2013-1-57.胺碘酮的藥理作用是：A.增加心肌耗氧量B.明顯延長心肌不應期C.增加心肌自律性D.加快加快心肌傳導E.收縮冠狀動脈十七 治療充血性心力衰竭的藥物概述 ：慢性或充血性心力衰竭是各種病因所引起的多種心臟疾病的終末階段，是指在適當的靜脈回流下，心臟輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體組織所需要的一種病理狀態，又是一種超負荷的心肌病，即泵衰。臨床表現為呼吸急促、疲乏、水腫等。1.強心苷類藥 地高辛等2.血管緊張素轉化酶抑制藥 卡托普利、依那普利等

37、及血管緊張素（AT1）受體拮抗藥，如氯沙坦(07年)等。3.利尿藥 呋塞米，螺內酯等（2013年新增）4.受體阻斷藥常用的代表藥： 美托洛爾、卡維洛爾等。藥物分類一、是一類選擇性加強心肌收縮性的苷類化合物，其來源于植物的提取有效成分，臨床應用治療心血管疾病歷史悠久。 常用藥物代表有：其中地高辛最為常用1. 強心苷類二.藥理作用及機制1.正性肌力作用：即加強心肌收縮性。2.減慢心率（負性頻率）3.減慢房室結傳導性（負性傳導）四、臨床應用：CHF：凡是收縮功能障礙者，都可用強心苷，伴房顫者是最佳選擇。對高血壓病、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者為最佳適應癥。（2000）對嚴重心瓣膜病、心包纖維化

38、者為禁忌癥。心房顫動：通過抑制房室結傳導性，（2000）阻止心房過多沖動進入心室，產生保護心室作用心房撲動：通過縮短心房肌不應期，將心房撲動轉變為房顫，然后抑制房室結傳導產生治療作用。陣發性室上性心動過速2013年新加不良反應：1.胃腸道反應：較常見如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。應注意與心衰時胃腸道不適的區別。2.中樞神經系統癥狀：如頭痛、疲乏、眩暈及黃、綠視癥等視覺障礙。3.心臟毒性反應：是較嚴重的反應，可導致死亡?？梢姼鞣N類型的心律失常，以室性早搏為多見早見，致命的是心室纖維顫動。ACEI ACEI不僅能緩解心衰的癥狀，且能降低CHF的病死率和改善預后，并能逆轉左室肥厚，防止心室的重構，現是

39、治療CHF的主要藥物。一.常用藥物：卡托普利等。（2008）二.作用及機制：1.抑制Ang轉化酶的活性而降低Ang含量 通過抑制循環及局部組織中的Ang向Ang的轉化，降低Ang 含量；還能減少緩激肽的降解，提高其在血中的含量，并促進NO、EDRF、PGI2的生成而發揮作用。此外，還能降低血中的兒茶酚胺含量，恢復下調的1受體，增加腺苷酸環化酶活性及細胞內cAMP量。2.改善血流動力學作用 能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒張末壓及容積，改善心舒張功能；降低腎血管阻力，增加腎血流量3.抑制Ang所致的心肌及血管的肥厚、增生2013新加 利尿藥1.能促進Na+、水的排泄，降低血管容量，降

40、低心臟的前后負荷，消除或緩解水腫。2.對輕度CHF可單用利尿藥，如噻嗪類；中度CHF可口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀類藥合用；嚴重CHF宜靜脈注射呋塞米，并與ACEI及地高辛合用。2013新加（一）常用的代表藥:美托洛爾、卡維洛爾等。（二）特點：1.通過抑制交感神經張力而阻斷兒茶酚胺對心肌的毒性，上調受體，恢復受體AC系統的信號轉導能力，改善受體對兒茶酚胺的敏感。2.通過抑制RAAS，使心臟前后負荷降低及減慢心率來降低心臟耗氧量，改善心肌缺血和舒張功能，改善CHF時的血流動力學效應。 3.卡維洛爾還兼有受體阻斷，抗生長、抗氧自由基等作用。臨床較為常用。4.美托洛爾用于治療擴張型心肌病及缺血性CH

41、F，可阻止癥狀惡化，改善心功能，降低猝死及心律失常的發生率。5.臨床應用應從小劑量開始，逐漸增加劑量；起效時間比較慢，應與其他藥物合并使用。 第18節 抗心絞痛藥物概述 心絞痛是冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的短暫的缺血與缺氧綜合征。表現為胸骨后及心前區陣發性絞痛或悶痛，常放射至左上肢。一般可分三種類型：穩定型，多在體力勞動時發病，如勞累或激動時發病不穩定型心絞痛。變異型，冠脈痙攣所引起，常在夜間或休息時發作三、藥物分類：（一）硝酸酯類 常用的藥物有：硝酸甘油（二）受體阻斷藥 常用的藥物有：普萘洛爾、 （三）鈣拮抗藥 常用的藥物有：硝苯地平等。硝酸甘油 （一）藥理作用和機制：1 .對血管的作用

42、 能舒張全身靜脈和動脈，降低心臟前后負荷。2.擴張較大的心外膜血管，輸送血管及側支血管3.降低左室內壓和心室壁肌張力2011年執業第5題. 硝酸甘油的藥理作用明顯擴張容量血管 2012年硝酸甘油抗心絞痛的作用機理（陳紜老師押中） 硝酸甘油擴張血管的機制： 硝酸酯類藥物能在平滑肌細胞和內皮細胞中被生物降解產生NO，通過NO擬內源性血管內皮舒張因子而起作用。對交感神經不影響（04）（二）臨床應用：對各型心絞痛均有效。受體阻斷藥特點：臨床主要用于穩定性及不穩定心絞痛的治療，可減少發作次數，改善心電圖，增加心肌運動耐力。對伴有高血壓或心律失常者更為適用。但不宜用于變異型心絞痛治療。鈣拮抗藥的特點：臨床

43、用于各型心絞痛的治療，硝苯地平對變異性心絞痛最為有效。(06)抗心絞痛藥物的聯合應用2000硝酸甘油與普萘洛爾： 能減少各自的應用劑量。 能抵消各自所產生的不良反應，如硝酸甘油通過擴張外周血管減少回心血量能降低普萘洛爾所引起的左心室舒張末期壓力；普萘洛爾通過受體阻斷能減慢硝酸甘油所引起的心率增快。 能提高抗心絞痛的療效，如兩藥都有增加心肌供氧低心肌作功耗氧量；從而減少心絞痛發作次數，增加運動耐力。2012-1-46.硝酸甘油抗心絞痛的作用機理（陳紜老師押中）A.增加心肌供氧量B.抑制心肌收縮力C.收縮外周血管D.減慢房室傳導E.釋放NO2015-zy-1-30.普萘洛爾與硝酸酯類合用治療心絞痛

44、的協同作用是A.減低心肌耗氧量B.保護缺血心肌細胞C.增加心室容積D.加強心肌收縮力E.松弛血管平滑肌(一)他汀類HMGCoA還原酶抑制劑稱他汀類 羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶是內源性Ch合成的關鍵步驟 ,抑制 HMG COA轉化為甲羥戊酸 （2006） 第l9節 抗動脈粥樣硬化藥1調血脂作用及作用機制他汀類有明顯的調血脂作用對LDLC的降低作用最強，HDLC略有升高。 【藥理作用 】 主要用于雜合子家族性和非家族性 a、 b和型高脂血癥 【臨床應用】 【不良反應及注意事項】 不良反應較少而輕偶有橫紋肌溶解癥二 貝特類藥物（助理不考）貝特類2015新修訂【藥理作用】能明顯降低血漿TG、VLDL

45、C；本類藥物也能升高HDLC。三 膽汁酸結合樹脂（助理不考）考來烯胺在腸道通過離子交換與膽汁酸結合，被結合的膽汁酸失去活性，減少食物中脂類的吸收。142第二十章 抗高血壓藥根椐化學藥物作用部位和作用機制不同可分：（一）利尿藥：氫氯噻嗪等。（二）ACEI及AT1阻斷藥：卡托普利、氯沙坦等。（三）腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾等。（四）鈣拮抗藥：硝苯地平、氨氯地平等。 常用抗高血壓藥1 .利尿藥 氫氯噻嗪 是作用溫和的利尿藥 特點： 1.應用治療輕、中度高血壓。 2.降壓機制：用藥初期機制：通過排鈉排水，使細胞外液和血容量減少而降壓； 長期用藥機制：排鈉使血管壁細胞內鈉量減少，鈉鈣交換，使胞內鈣含量

46、減少，血管平滑肌舒張而降壓；胞內鈣減少可使血管平滑肌對收縮血管物質的反應性降低； 二 血管緊張素轉換酶抑制藥及AT1阻斷藥（一）血管緊張素轉化酶抑制藥 代表藥：卡托普利 2011口腔助理 各型高血壓。 抗高血壓作用機制 1.抑制循環中的RAAS活性，減少AT的形成，改善血流動力學。即為用藥初期的降壓機制。 2.抑制心血管局部組織RAAS的活性，減少局部組織的AT的形成，表現作用較持久，降低交感神經對心血管系統的作用，從而產生降壓和改善心功能作用。此與藥物的長期降壓療效有關。 3.減少緩激肽的降解 臨床應用及特點： 1.適用于各型高血壓，降壓時不伴有心率加快。是臨床抗高血壓一線藥。 2.防止和逆

47、轉高血壓患者的血管壁增厚和心肌增生肥大，早期糖尿病腎病的降壓藥物(2009,147;2010，139)。 不良反應發生率較低，主要有： 1.低血壓 見于開始劑量過大； 2.刺激性干咳 常見于用藥后1 周，與激肽在肺部積聚有關。 3.高血鉀 （2001年 有可能引起高鉀血癥的藥物是？） 2006年 妊娠患者最不宜選用的降壓藥物為 2016-1-（127-128 共用備選答案）A. 遠曲小管近段 Na+Cl-共轉運子B. 血管緊張素轉換酶活性C. 增快心率D. 阻滯 Ca2+ 通道E. 增強心肌收縮力127. 卡托普利的作用機制128. 氫氯噻嗪的作用機制BA二）血管緊張素受體（AT1）阻斷藥 血

48、管緊張素受體有兩種亞型即AT1和AT2（2002） 代表藥有：氯沙坦等。三 -受體阻斷藥哮喘患者的高血壓病人不能用。（2016）高血壓伴心動過緩（2010）2013-2-8.屬于非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑的是A.硝苯地平B.氨氯地平C.非洛地平D.吲達帕胺E.維拉帕米 第21節 利尿類藥物利尿藥及脫水藥臨床主要用于治療各種原因引起的水腫。一.常用的藥物按它們的效能和作用部位分為三類： 1.高效利尿藥 主要作用于髓袢升支粗段髓質部和皮質部，如呋塞米等。 2.中效利尿藥 主要作用于遠曲小管近端（皮質部），如噻嗪類等。 3.低效利尿藥 主要作用于遠曲小管和集合管，如螺內酯等。 三、常用的利尿藥呋塞米

49、，強效利尿藥，袢利尿藥。選擇性作用于腎小管髓袢升支粗段（2001）（三）不良反應：1.水與電解質紊亂 表現為四低（低血容量、低血鉀、低血鈉、低血氯堿中毒），應注意補鉀。2.耳毒性 呈劑量依賴性,可能與藥物引起內耳淋巴液電解質成分改變而損傷耳蝸管基底膜毛細胞有關。3.高尿酸血癥 由于血容量降低、胞外液濃縮，使尿酸經近曲小管的再吸收增加。以及與尿酸競爭排泄有關。4.其他 可引起高血糖（伴有糖尿病的水腫患者不宜選）噻嗪類利尿藥 是臨床廣泛應用的一類口服利尿和降壓藥。該類藥有共同的基本結構，其中較常用的是氫氯噻嗪。氫氯噻嗪 (2010) 特點： 口服給藥吸收好，利尿作用溫和而持久，主要經腎小管分泌排泄

50、。具有利尿作用的降壓藥物是（2010,140）2.利尿作用和抗利尿作用 利尿作用機制是選擇性抑制遠曲小管近端（皮質部）對NaCl再吸收，影響腎臟的尿液稀釋功能。其抗尿崩癥作用機制是選擇性抑制遠曲小管和集合管細胞內的磷酸二酯酶活性，增加胞內 cAMP的含量，提高對水的通透性。臨床主要用于腎性尿崩癥（2008）的治療。3.還具有良好的降壓作用，是抗高血壓重要藥物。4.不良反應可見低血鉀、高血糖、高脂血癥等。螺內酯 保鉀利尿藥（助理不考） 是人工合成的抗醛固酮藥，其化學結構與醛固酮相似。（2000） 特點：2015新加1.其利尿作用與醛固酮存在有關。作用弱、慢而持久。常與噻嗪類利尿藥合用，以增強利尿

51、效果并減少K+的丟失。2.不良反應可引起男性乳房女性化和婦女多毛癥（03年）。臨床應用：原發性醛固酮增多癥（2010，101）碳酸酐酶抑制藥【助理不考】乙酰唑胺通過抑制碳酸酐酶的活性而抑制HC03-，的重吸收，治療量時乙酰唑胺抑制近曲小管約85的HC03-的重吸收。乙酰唑胺 1治療青光眼 2急性高山病3堿化尿液 4糾正代謝性酸中毒 脫水藥又稱滲透性利尿藥，代表藥有甘露醇。首選腦水腫治療。2004年2014-ZZ1-7下列藥物治療急性心源性肺水腫首選A氨苯蝶啶B氫氯噻嗪C螺內酯D呋塞米E乙酰唑胺2014-1-61下列藥物中,治療急性心源性肺水腫的首選藥物是（陳紜老師押中）A呋塞米B螺內酯C氫氯噻

52、嗪D氨苯蝶啶E乙酰唑胺2014-2-36心力衰竭合并腎衰竭患者利尿藥物首選A阿米洛利B氨苯碟啶C呋塞米D螺內酯E氫氯噻嗪2015-zy-1-85.女，66 歲。乏力 1 個月。既往高血壓病史 4 年。查體:BP150/70mmHg,心率 67/分，律齊。腹軟，腹部未聞及血管雜音。實驗室檢查:血鉀 2.9mmol/l，血腎素水平降低，醛固酮水平增高。CT 示左側腎上腺增生。該患者的最適宜降壓藥物是A.氰氯噻嗪B.美托洛爾C.呋塞米D.螺內酯E.普萘洛爾第22節 作用于血液及造血器官的藥物本單元出題點分散，須全面掌握，稍側重于肝素。第一節 抗凝血藥 抗凝血藥是一類干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，

53、主要用于血栓栓塞性疾病的預防與治療。 1.肝素在體內、體外均有強大抗凝作用。 抗凝血酶（AT ） (09,59,2010,60) 肝素【藥理作用】1血栓栓塞性疾病，防止血栓形成與擴大，如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞以及急性心肌梗塞。 2彌漫性血管內凝血（DIC），應早期應用，防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發生繼發性出血。 3心血管手術、心導管、血液透析等抗凝。 【臨床應用】口服抗凝藥體內有效，體外無效肝藥酶誘導劑苯巴比妥，口服避孕藥（02）等加速香豆素的代謝，降低其抗凝作用 香豆素類（助理不考）阿司匹林減少對血小板有強大促聚集作用的血栓素A2(TxA2)的產生，使血小扳功能抑制。也可使一過

54、性腦缺血發作患者的卒中發生率降低（防止復發）03年抗血小板藥（助理不考）對血小板有抑制作用。抑制磷酸二脂酶。抑制腺苷攝取，進而激活血小板腺苷環化酶使cAMP濃度增高。 雙嘧達莫又稱潘生丁纖維蛋白溶解藥（07） 鏈激酶(2006) 主要用于治療血栓栓塞性疾病五 促凝血藥維生素K維生素K作為羧化酶的輔酶參與凝血因子、的合成。維生素K缺乏引起的出血：梗阻性黃疸、膽瘺，慢性腹瀉所致出血，新生兒出血，香豆素類、水楊酸鈉等所致出血。長期應用廣譜抗生素應作適當補充，以免維生素K缺乏。六 抗貧血藥缺鐵性貧血:鐵劑治療口服鐵劑以亞鐵形式在十二指腸和空腸上段吸收。 胃酸、維生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于鐵的

55、還原，可促進吸收。 胃酸缺乏以及食物中高磷、高鈣、鞣酸等物質使鐵沉淀，妨礙吸收。 四環素等與鐵絡合，也不利鐵吸收。 治療缺鐵性貧血，療效甚佳。 硫酸亞鐵吸收良好，價格也低，最常用。 臨床應用葉酸用于各種原因所致巨幼紅細胞性貧血。2007維生素B12惡性貧血七 血容量擴充劑（助理不考）右旋糖酐維持血壓第23節 組胺受體阻斷藥第一節 H1受體阻斷藥 不影響胃2013年新增代表藥第一代： 氯苯那敏（撲爾敏）阿托品樣抗膽堿作用，止吐和防暈作用較強第二代： 氯雷他定（開瑞坦）沒有中樞鎮靜作用和抗膽堿作用，用于蕁麻疹、過敏性鼻炎 第二節 H2受體阻斷藥（助理不考）治療消化性潰瘍藥物。雷尼替丁 抑制胃酸分泌

56、作用強(2008) （2006）第24節 作用于呼吸系統的藥物第二十四節 作用于呼吸系統的藥物一 抗炎平喘藥糖皮質激素（2010.1）用于支氣管擴張藥不能控制病情的慢性支氣管哮喘患者2011 2受體激動劑臨床常用的有：沙丁胺醇(舒喘靈) 對2受體作用強于1受體（2002）特布他林 作用與沙丁胺醇相似，既可口服，又可注射，是選擇作用于2受體藥中唯一能作皮下注射的藥物。二、氨茶堿 能松弛平滑肌，興奮心肌，興奮中樞，并有利尿作用。（強心利尿是治療心源性哮喘的機制） (2007) 對急、慢性哮喘，不論口服、注射或直腸給藥，均有療效。（通過抑制磷酸二酯酶2010,7）三、抗過敏平喘藥（助理不考）肥大細胞

57、膜穩定藥 色甘酸鈉 臨床上主要用于預防哮喘的發作。（2003）第二十五章 作用于消化系統的藥物 抗消化性潰瘍藥 奧美拉唑（00,02,03，06，2016） 奧美拉唑抑制胃壁細胞的質子泵功能H+ -K+ -ATP酶抑制藥 ，減少胃酸的分泌，用于消化道潰瘍和反流性食管炎。 2013-1-63.特異性抑制胃壁細胞質子泵活性的藥物是：A.哌侖西平B.奧美拉唑C.氧化鎂D.枸櫞酸鉍鉀E.雷尼替丁2013-1-108.男，25歲，夜間上腹痛2周，黑便2天，嘔血伴頭暈，乏力4小時，最適宜應用的藥物是：A.雷尼替丁B.甲氰咪胍C.奧美拉唑D.多潘立酮E.枸櫞酸鉍鉀2014-3-3用于胃食管反流病診斷性治療的

58、藥物是A雷尼替丁B鋁碳酸鎂C枸櫞酸鉍鉀D奧美拉唑E多潘立酮2014- ZZ-2（134135題共用備選答案）A拮抗組胺作用B抑制胃蛋白酶C保護胃黏膜D抑制胃酸分泌E中和胃酸134枸櫞酸鉍鉀的主要藥理作用是 135奧美拉唑的主要藥理作用是 CD2014-1-21奧美拉唑的臨床應用適應癥是A消化道功能紊亂B胃腸平滑肌痙攣C消化性潰瘍D萎縮性胃炎E慢性腹瀉 第二十六節腎上腺皮質激素類藥物糖皮質激素（2016）二、藥理作用1. 允許作用 糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素作用的發揮創造有利條件；抗炎作用 對抗各種原因所致炎癥（2000物理、化學、生物、免疫等）炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀

59、減輕; 炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成同時可降低機體的防御功能，導致感染擴散、阻礙創口愈合3.免疫抑制作用與抗過敏作用 4.抗毒抗休克作用 作用機制提高機體對細菌內毒素的耐受力。5.其他作用 退熱作用抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放血液與造血系統 紅細胞、血紅蛋白增加； 血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間； 提高中性白細胞數量，但其功能下降； LC、嗜酸性粒細胞數量減少中樞神經系統提高中樞興奮性;消化系統大劑量可誘發或加重潰瘍骨骼骨質脫鈣，骨質疏松四、臨床應用替代療法： 急慢性腎上腺皮質機能減退癥（腎上腺危象） 腦垂體前葉機能減退癥 腎上腺次全

60、切除 嚴重感染或炎癥（合用足量抗生素） 嚴重急性感染，伴毒血癥； 防止某些炎癥后遺癥。自身免疫性疾病及過敏性疾病：抗休克治療： 感染中毒性休克（合用足量抗生素） ，及早、短時、 大劑量突 擊治療； 過敏性休克為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用； 心源性休克，須結合病因治療； 低血容量性休克，補液補電解質等效果不佳時，合用 超大劑量皮質激素 血液病： 急淋、再障、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等 局部應用皮膚病：皮炎、濕疹，肛門瘙癢等六、生理效應 糖代謝升高血糖（糖原合成 ） 蛋白質代謝負氮平衡（淋巴和皮膚等組織蛋白質分解增加，合成抑制） 脂肪代謝促進分解，抑制合成 - 血膽固醇 ，脂肪重