1、應(yīng)激性心肌病與心衰的關(guān)系應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特點(diǎn)應(yīng)激性心肌病與心衰的關(guān)系應(yīng)激性心肌病的診斷和治療日本學(xué)者在90年代初首次報(bào)道，心臟收縮期左室與捕魚罐類似早期對應(yīng)激性心肌病的報(bào)道主要集中在日本，因此曾有對該病分布具有地域性或種族性的推測，但近年來該病在歐美等地也陸續(xù)被發(fā)現(xiàn) 應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征其共同特征（1）發(fā)病前嚴(yán)重心理或生理打擊；（2）急性胸痛，常伴ST段抬高和（或）T波倒置，可出現(xiàn)Q波，但隨病情改善而消失或好轉(zhuǎn)；（3）左室收縮功能異常，尤其是左室中遠(yuǎn)段，常造成心尖部球狀擴(kuò)張；（4）冠脈缺乏有意義狹窄；（5）心肌酶學(xué)正常或輕微升高并與左室受累程度不成比例。 應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征（1）心理和

2、生理性應(yīng)激狀態(tài)26.8%為心理性應(yīng)激因素，如親友意外死亡、家庭暴力、生意失敗或賭搏虧損、激烈爭辯、災(zāi)難性醫(yī)學(xué)診斷所致的精神刺激等。37.8%患者為生理性或病生應(yīng)激因素，如哮喘發(fā)作、癲癇發(fā)作、腦血管意外、嚴(yán)重過敏反應(yīng)、急腹癥、外科手術(shù)或醫(yī)療操作等。應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征（2）急性胸痛，發(fā)生率約83.4%。病情嚴(yán)重尤其伴心功能不全和心力衰竭患者，可有呼吸困難，發(fā)生率約20.4%，多由肺瘀血所致，可伴或不伴肺水腫。心源性休克和心室顫動(dòng)均很少見，發(fā)生率分別為4.2%和1.5%。心電圖特點(diǎn)：1）酷似心梗： 81.6%胸前ST抬高，但無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)變化， 回落的速度快； 64.3% T波倒置，兩個(gè)高峰（3天、

3、3周，倒置- 變淺-直立-倒置-變淺）； 31.8%病理性Q波，絕大多數(shù)逐漸消失；2）與心梗的不同：ST回落快，QT間期延長3）整體恢復(fù)快：82%患者6個(gè)月后心電圖隨診時(shí)已正常。應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征（2）ECGST Elevation, TWI, Prolonged QT超聲心動(dòng)圖：1）EF降低 LVEF為20%49%。早期15%-30%。2）基底部收縮功能保持良好，心室中部中重度受損，心尖部運(yùn)動(dòng)消失或呈反向運(yùn)動(dòng)3）室壁運(yùn)動(dòng)異常的部位和范圍并不與某一支冠脈的供血范圍和階段性分布相符3）發(fā)病數(shù)日后即開始改善，約21天后，EF恢復(fù)至約60%，室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)至正常。應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征（3）Cop

4、yright 2007 BMJ Publishing Group Ltd.Nef, H. M et al. Heart 2007;93:1309-1315Figure 4 Transthoracic echocardiogram showing four-chamber views during diastole (A) and systole (B) in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy. Real time three-dimensional echocardiography shows the typical con

5、tractile pattern of tako-tsubo cardiomyopathy with akinesia of apical segments and hypercontractility of the basal segments (diastole, C; systole, D).冠脈造影： 正常或管壁輕度不規(guī)則或管腔狹窄50%。難以解釋其出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)、心電圖、左室造影及超聲心動(dòng)圖上的改變。左室造影： 左室心尖部和/或左室中部呈球囊樣膨出，伴該區(qū)域心室肌運(yùn)動(dòng)減弱或消失，而左室基底部則收縮增強(qiáng) （最特征表現(xiàn)）應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征（4）Copyright 2007 BMJ P

6、ublishing Group Ltd.Nef, H. M et al. Heart 2007;93:1309-1315Figure 1 Selective coronary angiography. Left (A) and right (B) coronary arteries in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy, excluding coronary artery disease. Left ventriculography during diastole (C) and systole (D) demonstra

7、te the typical left ventricular apical ballooning and a hypercontractile base.Figure 1 Selective coronary angiography. Left (A) and right (B) coronary arteries in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy, excluding coronary artery disease. Left ventriculography during diastole (C) and sys

8、tole (D) demonstrate the typical left ventricular apical ballooning and a hypercontractile base.TypicalAtypicalCEs:86.2%肌鈣蛋白陽性； 73.9%CK-MB升高；輕至中度升高，升幅明顯低于AMI，且較為恒定；即使出現(xiàn)左室大范圍功能障礙（收縮減弱或消失）， 肌鈣蛋白和CK-MB也只是有限升高，與心肌功能障礙的 范圍沒有關(guān)聯(lián) 應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征（5）BNP:發(fā)病早期明顯升高85%BNP逐漸增加，隨后迅速下降，與左室收縮功能的快速恢復(fù)相一致應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)及特征（5） 應(yīng)激性心

9、肌病與心衰的關(guān)系應(yīng)激性心肌病發(fā)病機(jī)理交感神經(jīng)過度刺激可能是其基礎(chǔ)病因。（1）冠脈痙攣造成的缺血，應(yīng)激性心肌病患者大多易發(fā)生冠脈痙攣，但難以解釋其心電圖及心肌酶特征，且即使正常人也可發(fā)生冠脈痙攣。（2）冠脈微血管痙攣，而冠脈血流及儲(chǔ)備的異常改變也可能是原因之一；Abe等發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性心肌病患者并不一定都表現(xiàn)ST抬高，患者室壁運(yùn)動(dòng)異常與痙攣的冠脈供血區(qū)無明顯關(guān)系。有研究發(fā)現(xiàn)，在急性期心電圖有ST抬高的患者，冠脈造影未發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)血流減慢，一部分患者經(jīng)多普勒導(dǎo)絲測量和超聲造影技術(shù)檢查也未見存在微血管痙攣。（3）兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌頓抑。 應(yīng)激后兒茶酚胺、神經(jīng)肽Y等急劇升高，這些神經(jīng)遞質(zhì)使循環(huán)中與AMP相關(guān)的

10、鈣超載及氧自由基釋放，從而造成心肌頓抑現(xiàn)象，心臟泵血功能降低，表現(xiàn)為心功能不全。 （4）心肌細(xì)胞的死亡。 Wittstein等對5例應(yīng)激性心肌病行心肌活檢，4例未見心肌壞死現(xiàn)象，僅見細(xì)胞間質(zhì)有單核淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞侵潤。另一例除了有淋巴細(xì)胞侵潤性炎癥外，還可見到了局灶性心肌壞死現(xiàn)象。 （5）心外膜動(dòng)脈或冠脈血管的痙攣致使心肌缺血缺氧。應(yīng)激性心肌病發(fā)病機(jī)理應(yīng)激性心肌病發(fā)病機(jī)理應(yīng)激性心肌病最常累及左室中遠(yuǎn)段尤其是心尖部，而基底段受累較少，其原因不清楚。一些研究認(rèn)為，心尖部的心肌對交感神經(jīng)刺激反應(yīng)更敏感，因此當(dāng)循環(huán)血液中兒茶酚胺水平突然升高時(shí)，左室心尖部心肌更易受到損害。 應(yīng)激性心肌病患者大多是女性

11、，可能表明女性對交感系介導(dǎo)的心肌頓抑更為敏感。另外，冠脈從基底到心尖部存在的灌注梯度也造成心尖部更易受累。應(yīng)激性心肌病引發(fā)心衰心肌兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌頓抑；心肌細(xì) 胞的死亡； 血?jiǎng)訉W(xué)冠脈及微血管痙攣其它HR，心肌耗氧增加，交感興奮， 外周阻力 應(yīng)激性心肌病的診斷與治療診斷線索應(yīng)激；短暫、可逆的心尖或左室中部膨出，室壁運(yùn)動(dòng)異常的部位和范圍并不與某一支冠脈的供血范圍和階段性分布相符；缺乏冠脈阻塞或斑塊破裂的證據(jù)；新發(fā)ST抬高或T波倒置；胸痛；診斷線索6. 心電圖異常：ST 抬高 (通常心前導(dǎo)聯(lián))- 82%ST 壓低T 波倒置QT 延長異常 Q 波上述動(dòng)態(tài)變化與常規(guī)AMI不符7.檢驗(yàn)指標(biāo)異常，與心電圖

12、、影像學(xué)資料不符8.不能用常見疾病來解釋的癥狀：休克、暈厥、肺水腫、心臟頻率節(jié)律異常等。1）前者多見于絕境后婦女，后者多見于中老年男性；2）前者發(fā)病前常有應(yīng)激史，后者不一定；3）前者心肌酶學(xué)僅為輕度升高，后者升高更明顯；4）前者冠脈造影顯示梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRCA）血流通暢，后者一般為IRCA急性閉塞5）前者心尖部球樣擴(kuò)張一般在4周內(nèi)恢復(fù)正常，后者室壁運(yùn)動(dòng)異常和心室擴(kuò)張難以恢復(fù)；6）前者預(yù)后良好，后者一般預(yù)后較差。應(yīng)激性心肌病與AMI區(qū)別：治 療1 未確診之前，可按ACS處理，包括：阿司匹林、B-blocker、肝素等。2 由于急性心梗危險(xiǎn)性很高，對于酷似AMI的本病患者在無急診行冠脈介入治療的條件又同時(shí)符合溶栓治療標(biāo)準(zhǔn)者，溶栓治療是允許的，也是安全的。3 患者都應(yīng)如AMI患者一樣進(jìn)行監(jiān)護(hù)。治 療1 去除可以去除的誘因。2 治療方法均屬對癥及支持療法，包括吸氧等。3 急性和持續(xù)性胸痛可使用嗎啡。4 心衰常規(guī)用藥均適用，可達(dá)6個(gè)月。治 療5 嚴(yán)重患者如失代償期、伴低血壓等血?jiǎng)訉W(xué)不穩(wěn)定，可酌情應(yīng)用血管活性藥物包括血管擴(kuò)張劑和