1、精選優質文檔-傾情為你奉上精選優質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業專心-專注-專業精選優質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業名解：腦電圖（EEG）：在頭皮表面用雙極或單極所記錄的、無明顯刺激情況下自發產生的腦電波。皮層電圖（ECoG）：打開顱骨，將引導電極直接放在皮層表面上記錄到的腦電波。意識：機體對自身和環境的感知。人的意識包括：意識內容和覺醒狀態。意識內容包括：語言、思維、學習、記憶、定向與情感。大腦皮層是意識的物質基礎。兩側大腦皮層在意識的形成上有差別。疼痛：是一種與組織損傷或潛在損傷相關的不愉快的主觀感覺和情感體驗，是大多數疾病的共有癥狀，為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺。包括

2、痛覺和痛反應兩部分。通氣效率：由生理無效腔量（V右下角D）和潮氣量（V右下角T）的比值間接反映。表達式為：通氣效率=1-VD/VT。正常人的比值為0.3，即30%的通氣停于無效腔內。閉合容量（CC）：氣道開始閉合時，肺內氣體容量稱為閉合容量，閉合容量（CC）=閉合氣量（CV）+余氣量（RV）高頻噴射通氣：用接近或低于解剖無效腔的腔動氣流以高速通過細套管（針）向患者氣道內噴射氣流的方法。機制：加強對流，增強彌散。優點：氣道壓力較低，避免常規呼吸機的缺點；不易發生肺泡氣壓傷；不增加血管阻力；不增加顱內壓。后除極：動作電位復極化過程中或復極化完畢后出現的膜電位振蕩。興奮折返：某處傳出的興奮沿一條途徑

3、傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮，稱興奮折返。折返形成的三個基本條件：有一折返通路；折返通路中存在單向阻滯；傳導減慢或不應期縮短。法-林效應：血液在較粗的血管流動時，血管口徑對血液黏性不發生影響。但當血液在直徑小于0.20.3mm的微動脈內流動時，只要切變速率足夠高，則隨著血管口徑的進一步減小，血液的黏性也變低，稱為法-林效應。冬眠心肌：冠脈血流長期慢性減少，心肌收縮發生可逆性降低，冠脈血供恢復后心肌收縮即可部分或全部恢復。大題：一、痛覺閘門學說：提出：脊髓背角的第層，被認為是“閘門”所在。當粗纖維（A右下角）傳導時，形成閘門關閉效應，而細纖維（C）傳達時，形成閘門開放效應。19

4、65年，Melzack和Wall提出閘門控制學說，并于1983年進行了補充修改。認為疼痛是由閘門控制系統、作用系統和中樞控制系統相互作用的結果。閘門控制系統指脊髓背角膠質區細胞，粗纖維傳導時興奮膠質細胞使之釋放抑制物質，閘門關閉，細纖維傳導時膠質細胞受到抑制，閘門開放。作用系統包括兩個平行的系統，即驅動情感系統和感覺辨別系統。中樞控制系統包括脊髓和腦。閘門控制系統和中樞控制系統障礙都可能導致疼痛。閘門控制學說是疼痛研究史上的另一個重要里程碑。核心：閘門控制學說的核心是脊髓的節段性調制，SG神經元作為脊髓閘門調制傳入沖動向脊髓背角神經元的傳遞。內容：節段性調制神經元網絡由初級傳入粗纖維（A）、細

5、纖維（C）、背角投射神經元（T細胞）和膠質區抑制中間神經元（SG細胞）構成，其中SG起關鍵閘門作用。A和C傳入均能激活T細胞，對SG細胞的作用則相反，A傳入興奮SG細胞，C傳入抑制SG細胞，而SG抑制T細胞。最后是否產生疼痛，取決于T細胞的傳入能力，即A類傳入沖動與C類傳入沖動在T細胞相互作用的最終平衡狀態。因此，當損傷刺激使C纖維緊張性活動增強時，則對T細胞抑制解除，閘門打開，允許疼痛向更高級中樞傳遞。當按摩皮膚等刺激興奮A傳入時，SG細胞興奮，加強了SG對T細胞的抑制，關閉閘門，減少或阻礙傷害性信息向高位中樞的傳遞，從而緩解疼痛或止痛。二、比較間歇正壓通氣（IPPV）、呼氣末正壓通氣（PE

6、EP）、持續氣道正壓通氣（CPAP）：概念、適應癥、方法、優缺點間歇正壓通氣（IPPV）呼氣末正壓通氣（PEEP）持續氣道正壓通氣（CPAP）概念經呼吸道間歇加壓將外界氣體送入肺內施加阻力使呼氣末氣道內正壓適應癥無或殘存自主呼吸缺乏血氣監測條件下使用呼吸機斷離呼吸機過渡手段非常規應用于麻醉主要用于治療各種原因致低氧血癥方法吸氣時加壓呼氣末平壓常頻，吸:呼為1:2每次壓入氣量稍TV（潮氣量）最佳值成人長時間耐受兒童12指標：有效改善血氣情況 血壓無明顯下降 中心靜脈壓稍升高優點每分通氣量近正常減少肺泡氣壓傷減少對循環不利影響增加肺功能余氣量，糾正氣體分布不均防止小氣道過早閉合，改善肺通氣，提高血

7、氧肺泡擴張，表面活性物質增加，肺順應性增加缺點肺內壓增加肺血管阻力增加右心負荷增加；通氣/血流增加肺內壓增加肺泡氣壓傷腎血流減少腎小球濾過減少尿量減少顱內壓增加眼內壓增加三、IPPV、CPAP對腎臟、中樞影響CO（心輸出量）Bp（血壓）腎血流量；體循環瘀血腎V瘀血，腎內血流重新分布GFR（腎小球濾過率）尿量腎交感活動腎素（RAAS）、抗利尿激素分泌增加IPPV，CPAP使肺泡擴張肺牽張感受器興奮吸氣抑制（過大可致自主呼吸停止）PEEP過高頭部V回流受阻腦血容量顱內壓和眼內壓四、麻醉對血壓的影響麻醉藥物：全麻藥一般均能抑制循環功能，通過抑制心肌和擴張血管，可引起不同程度的動脈血壓下降麻醉藥物還可

8、作用于交感-腎上腺髓質系統，間接影響動脈血壓血壓改變的程度與劑量的大小、注射的速度、麻醉的深淺以及患者的循環系統代償能力有關神經阻滯進行椎管內麻醉時，可阻滯交感N節前纖維，引起動、靜脈血管擴張，外周阻力血壓椎管內麻醉時血壓下降的程度主要取決于阻滯平面的高低，也與患者的循環系統代償能力有關脊麻T4以下，動脈血壓下降發生率很低老年人代償功能差，不宜做較高平面的脊麻人工通氣：由于胸內壓為負壓（低于大氣壓），故胸腔內的大靜脈跨壁壓較大，經常處于充盈擴張的狀態。呼吸泵對靜脈回流的影響：吸氣時胸內壓進一步降低，使胸腔內的大靜脈和右心房更加擴張，中心靜脈壓下降，有利于靜脈回流。反之，在呼氣時靜脈回流相應減少

9、。正常吸氣時靜脈回流的促進作用大于呼氣時的阻礙作用。因此，呼吸運動對靜脈回流也起著“泵”的作用開胸手術時胸內負壓消失，靜脈回流減少IPPV肺充氣胸內負壓（甚至變正）壓迫心房和腔VCVP（中心靜脈壓）靜脈回流IPPV肺泡內壓擠壓肺Cap肺循環阻力右心后負荷CO動脈血壓體位麻醉之后，由于心血管代償功能的抑制，因改變體位所致的動脈血壓變化更為明顯深麻醉后突然改變體位或搬動病人，則常可誘發急性循環功能不全和動脈血壓驟降坐立位時若手術損傷頭部靜脈，空氣可被吸入靜脈引起空氣栓塞從心臟水平的垂直高度每降低2.5cm，重力原因使得血壓升高2mmHg失血體循環平均充盈壓，約7mmHg麻醉時，可因交感神經的阻斷及

10、肌張力的降低，致體循環平均充盈壓降低，影響靜脈回流而使血壓下降溫度：溫度較高的環境下，血管擴張而削弱了直立后血管收縮的代償機制，頭部易缺血而昏厥，引起直立性低血壓氣腹：氣腹對心功能的影響主要表現為腹內壓的增高和CO2所致的高碳酸血癥，其中腹內壓增高可能是引起血流動力學改變的主要原因。五、麻醉期間腎功能的變化椎管內麻醉：本身對腎功能無影響，但若麻醉藥阻滯交感神經節前纖維，則引起外周血管擴張而出現低血壓若阻滯平面不高，血壓下降不顯著，腎血管擴張，腎血流量增加，這有利于保護腎功能若阻滯平面超過胸4水平時，血壓顯著下降，腎血流量、尿量可相應減少，一旦血壓回升，腎血流量和尿量可立即恢復此外，椎管內麻醉也

11、可阻滯副交感神經，引起膀胱平滑肌松弛而出現尿潴留低血壓麻醉期間若動脈血壓80mmHg，腎血流量和尿量逐漸減少；若動脈血壓35mmHg，排尿完全停止，此時，如血壓恢復到80mmHg以上，腎功能可在短時間內完全恢復腎臟缺血時間在2h之內腎臟的變化多是功能性的缺血3h以上，腎臟即有一定器質性變化，腎功能減退約需23周才能恢復缺血4h以上，出現腎小管變性、壞死等器質性改變，常導致急性腎功能衰竭、尿毒癥而死亡低溫體溫下降后，腎小球濾過率和腎血流量降低體溫每下降1C，腎小球濾過率隨之下降約5.3%，腎血流量下降約8.2%體溫在27C時，腎小球濾過率降低30%，腎血流量降低54%低溫可直接抑制腎小管的酶活性

12、，減低腎小管的重吸收能力，因而尿量未見減少反而增加缺氧急性缺氧時，若PaO230mmHg，腎皮質血流量減少14%，并使尿量減少長時間慢性缺氧，可引起腎實質損害，甚至腎功能衰竭人工通氣長時間氣道進行間歇正壓通氣（IPPV）或呼氣末正壓通氣（PEEP），胸內壓升高，導致腔靜脈回心血量減少而血壓下降，使腎血流量降低和尿量減少低血容量病人尤易發生，因血壓下降興奮壓力感受器，反射性引起交感神經興奮及兒茶酚胺、腎素、醛固酮大量釋放而導致外周血管收縮，同時降低腎血流量和腎小球濾過率，使尿量減少；又因腔靜脈回心血量減少可興奮容量感受器，反射性地引起抗利尿激素大量釋放，使尿量減少，出現水鈉潴留六、患者，男性，4

13、5歲。患者15年來間斷性出現頭痛、頭暈，伴胸悶心慌，發作時有惡心、嘔吐、眩暈，心率加快，血壓增高，最高可達270/130mmHg。實驗室檢查發現血腎上腺素、去甲腎上腺素和24小時尿兒茶酚胺濃度顯著增高。CT檢查顯示右腎上腺占位性病變。診斷為右腎上腺嗜鉻細胞瘤。擬進行擇期腹部嗜鉻細胞瘤切除術。問題：術前如何控制患者血壓？提示：該患者體內腎上腺素、去甲腎上腺素水平增高，激活1受體引起血管收縮，激活1受體促進心肌收縮增強和心率增快，心輸出量和血壓增高。因此，給予1受體阻斷劑可逆轉血管收縮，可降低血壓。心率過快時，可聯合使用受體阻斷劑。為什么在使用受體阻斷劑之前必須先使用1受體拮抗劑？提示：由于2受體

14、的激活具有擴張血管的作用。如果先使用受體阻斷劑，反可加強腎上腺素、去甲腎上腺素的1受體激動的縮血管效應。因此，受體阻斷藥一般不能單獨使用，只能在應用受體阻斷藥見效后才允許應用，否則有可能引起全身血管強烈收縮，而導致嚴重高血壓危象及心力衰竭。該患者麻醉時應避免使用哪些麻醉藥物？提示：琥珀酰膽堿可引起腹部肌肉組織成束收縮而增加腹腔壓力，刺激腫瘤釋放兒茶酚胺。可刺激交感神經的藥物（麻黃堿、氯胺酮）、抑制副交感神經系統的藥物（如潘庫溴胺）可加重自主神經系統的失衡。由于組胺可刺激腫瘤分泌兒茶酚胺，可引起組胺釋放的藥物（筒箭毒、阿曲庫銨、硫酸嗎啡、哌替啶）應該避免使用。七、患者，男，57歲，因膽石癥擬進行

15、腹腔鏡下膽囊切除手術。曾經冠脈造影證實冠狀動脈病變，左前降支起始部狹窄75%。血壓180/80mmHg，心率72次/分。ECG僅提示左室高電壓，無明顯心肌缺血表現。問題：該患者冠狀動脈左前降支起始部已經狹窄75%，為什么無明顯心肌缺血表現？提示：如圖所示，安靜狀態下，當狹窄程度尚未達到80%85%，由于狹窄遠端血管的代償性擴張可維持相對正常的冠脈血流量，故無明顯心肌缺血表現。為避免手術中心肌缺血發生，如何維持心肌氧供需平衡？提示：心肌缺血是心肌氧供需平衡失衡的表現，心肌氧需通常是冠脈血流量最重要的決定因素。在無冠脈阻塞性病變的情況下，當氧耗增多時，機體以增加血流量為主要代償方式；而冠脈發生粥樣硬化時，以血管擴張增加氧供的作用有限，故此時臨床上在保證有效冠脈灌注壓的前提下以減少氧耗為主要手段。正常心肌代謝產生的能量的75%用于心臟機械做功。因此，適當維持前負荷在最小有效左室舒張末容積及壓力可降低室壁張