1、酒精性精神和行為障礙第1頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三與精神活性物質相關精神障礙分為兩個部分：精神活性物質使用障礙和精神活性物質所致精神障礙。精神活性物質使用障礙包括依賴(指明知使用有害，但繼續使用，導致耐受性增加、戒斷癥狀和強制性使用行為)和濫用(指一種適應不良方式，由于反復使用導致了明顯的不良后果）。精神活性物質所致精神障礙包括使用精神活性物質所導致的急、慢性中毒、戒斷反應，伴隨的人格、情緒障礙或精神病性障礙等。第2頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三 酒精所致精神障礙酒精即乙醇。各種酒類飲料中均含有不同濃度的酒精，其中白酒中酒精的含量可達

2、50%60%，而啤酒中的酒精含量僅2%5%。成人一次口服最低致死量約為純酒精2505OO ml。近年來，我國飲酒人數逐年增加，嗜酒者日益增多，第3頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三一、流行病學危險性飲酒：一次性大量飲酒會造成急性酒中毒；長期飲酒，平均飲酒量超過公認的安全界限，盡管飲酒者目前并無任何疾患，卻肯定增加了出現有害性后果的危險性，我們稱為“危險性飲酒”，這種飲酒者被稱為“重度飲酒者”。有害性飲酒：如果過度飲酒已造成了軀體或精神的損害，并帶來了不良的社會后果，被稱為“有害性飲酒”，這種飲酒者稱為“問題飲酒者”。 第4頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53

3、分，星期三酒精依賴：飲酒的時間和量達到了一定的程度，使飲酒者無法控制自己的飲酒行為，并且出現了軀體耐受或戒斷的癥狀，稱為“酒精依賴” 。通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者占5%，只在特定場合才會飲酒的人，即所謂社交飲酒者，占80%；問題飲酒者10%；而真正的酒依賴者只占5%。 第5頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三美國 1995年全美國入戶調查結果顯示：一生中曾飲過酒的人為80%；符合危險性飲酒標準的人占53%。1994年在對8098名調查對象中，酒依賴的患病率為7.2%。 第6頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三日本 、韓國1998年人均酒精消

4、費達6.6升，估計有240萬人可以被診斷為酒依賴，約占成年人口的2%。 韓國男性中，符合DSM-3-R診斷標準的酒濫用與酒精依賴的發病率高達42.8%。第7頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三中國1982年我國進行的12地區精神疾病流行病學調查結果顯示，15歲以上人口中，僅有7例符合ICD9酒精依賴的診斷標準，時點患病率為0.184；1993年，在原來的7個地區進行調查，確認了13例酒依賴患者，時點患病率為0.68；郝偉（1998）在全國6個地區對23513人調查顯示，84%的男性和30%的女性有過飲酒行為，其中16%的男性和2.5%的女性每日飲酒，酒精依賴的時點患病率為

5、3.43%。 第8頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三江西省 2002年3月1日零時至4月15日24時，我們對江西省一省范圍的精神疾病流行病學調查。對酒精依賴患病率流行病學調查。隨機在全省11個地市抽樣。共調查樣本5506戶，15939人，其中城市3794人，農村12145人；男8008人，女7931人。對居民進行入戶調查，填寫社會人口學調查表，進行CIDI評分，以國際疾病分類第10版（ICD-10）精神與行為障礙分類臨床描述與診斷要點為診斷標準。共查到酒依賴108例，患病率6.78。第9頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三各地區患病率由高到低依次為

6、：吉安12.35，贛州11.35，上饒6.31，南昌5.57，九江5.46，宜春5.32，萍鄉4.69，景德鎮4.17，鷹潭4.06，新余3.65及撫州2.15。患病率一般人口學分布： 男性、在業者、離婚者患病率高（P0.01），文化程度以小學者最高，其次為高中、初中者（P0.05），城市高于農村，在業者明顯高于不在業者。明顯高于1993年（7地區）的0.68。 第10頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三酒精依賴患者的人口學特征可以歸納為：男性為主；重體力勞動者高，科技人員最低；少數民族多：（時點患病率）：東北的鄂倫春族：43.09；云南傣族：35；白族：30。 第11頁

7、，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三二、病因和發病機理酒精的毒作用機制病因和發病機理第12頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三 毒作用機制酒精攝入后，約80%由十二指腸及空腸吸收，其余部分在胃內吸收。空腹飲酒時，約在1. 5小時內，95%以上的酒精被吸收，2. 5小時全部吸收。胃腸道吸收的酒精約90% 98%由門靜脈入血循環，在肝臟內被乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛，再由乙醛脫氫酶進一步氧化，最后通過三羧酸循環生成二氧化碳和水。約2%的酒精不經過氧化，緩慢由肺、腎排出。第13頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三過量酒精進入體內蓄

8、積，并進入大腦。下丘腦釋放因子促使垂體前葉釋放內源性阿片樣物質(opium like substances) ,其中作用最強的是-內啡肽( (3-EP )；乙醇的代謝產物乙醛在體內與多巴胺縮合成阿片樣物質，直接或間接作用于腦內阿片受體，使患者先處于興奮狀態，逐漸轉入抑制狀態，繼之皮層下中樞、小腦、延腦血管運動中樞和呼吸中樞相繼受抑制，嚴重急性中毒可發生呼吸、循環衰竭。第14頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三酒精通過興奮內源性阿片受體；對多巴胺受體系統的興奮作用，興奮愉快中樞，增強愉悅體驗，而強化飲酒行為；酒精直接作用于5-羥色胺受體，影響優核多巴胺釋放；使中樞神經系統中

9、主要抑制神經遞質氨基丁酸減少；乙醛與兒茶酚胺相結合，形成與嗎啡相似的四氫異喹啉，直接興奮阿片受體，產生嗎啡樣效應。使患者無法擺脫酒的糾纏，對酒形成心理及(或)軀體依賴。第15頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三病因和發病機理 一）乙醇代謝基因對酒精濫用和酒精依 賴的影響 二）遺傳因素 三）酒依賴的神經電生理改變 四）社會文化心理因素 五）酒精對人體的影響 第16頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三一）、乙醇代謝基因對酒精濫用和酒精依賴的影響 乙醇主要在肝臟中由兩種活性酶代謝。乙醇脫氫酶（）將乙醇轉換為乙醛；乙醛脫氫酶（）將乙醛轉換為乙酸。 “臉紅反應

10、”：與的失活變異有關，血液和組織中乙醛蓄積而產生臉紅、頭痛、心悸、眩暈、惡心等不適反應。 第17頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三50%的中國人和日本人屬于無活性ALDH2基因型，韓國也相同； Nakavtase等（1993）對居住在南加利福尼亞日裔美國人的大學生和普通職員進行了“快速臉紅反應”和飲酒行為之間相互關系的研究：普通職員中僅14.5%快速臉紅反應者曾經發生過大量飲酒而大學生中則高達53.7%； 第18頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三二）、遺傳因素 1、家系研究 ：酒依賴者一級親屬患酒依賴的危險性比對照組高47倍。 2、寄養子研究 ：

11、生身父母患酒依賴的寄養子中，有18%符合酒依賴的診斷標準；而生身父母不是酒依賴的對照組只有5%符合診斷標準；患酒依賴的父母自己撫養的子女與寄養出去的子女相比，酒依賴的患病率類似。3、雙生子研究 ：單卵雙生子飲酒行為和酒依賴的一致性高于雙卵雙生子。 第19頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三Gloninger的交叉撫養研究表明，酒依賴的遺傳易感性存在兩種類型，型酒依賴男女均可患病，嚴重程度比型輕，與父母成年以后患酒依賴有關；是否發生酒依賴及其嚴重程度受出生后環境因素的影響和限制。型酒依賴程度較嚴重，相對的不受環境因素的影響；只見于男性，起病早，具有攻擊性和違法行為。 第20

12、頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三三）、酒依賴的神經電生理改變 腦電圖異常的比例為35.0%85.1%，主要表現為彌漫性、波，散在或陣發性尖波、棘波；飲酒史越長，酒量越大，異常率越高，經過治療后可以使腦電波異常有所改善。長期大量飲酒對中樞神經系統結構和功能造成損害。普通腦電圖、定量腦電圖和大腦誘發電位雖然有助于大腦功能損害的檢測，但對酒依賴的診斷因其靈敏性和特異性均不高。 第21頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三四）、社會文化心理因素 1、社會習俗：地域、民族、宗教、特定場合、獨特習俗（藥酒）2、經濟因素：1952年全國酒類產品銷量64.6萬噸，

13、人均消耗不足1公斤；1996年全國酒類產品年產量790萬噸，人均消耗達10公斤。3、心理因素：獲取主觀上的力量感；生理上的溫暖感，興奮感；心理上體驗到酒后的強健和優越感；社交上體驗到他人對自己的敬意；酒依賴者具有某些特殊的性格特征：適應不良、過度敏感、沖動性、對外界耐受性差、不顧及社會關系和社會義務。第22頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三五）酒精對人體的影響 1、神經系統損害：中樞神經系統:2、消化系統損害： 3、營養不良：4、心血管系統損害： 5、內分泌系統: 第23頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三1、神經系統損害：影響磷脂類合成，可產生神

14、經系統損害； 其代謝產物乙醛可干擾線粒體氧化磷酸化和電子傳遞系統，通過黃嘌呤氧化酶產生超氧陰離子，使脂質過氧化，細胞膜破壞；使微管蛋白解聚，細胞內蛋白質和水分滯留，細胞腫脹，繼而死亡；抑制維生素B1吸收和在肝臟儲存； 第24頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三 硫胺缺乏：維生素B1(即硫胺素)缺乏癥又稱腳氣病，臨床主要累及消化、神經和循環系統。早期表現為乏力，頭痛，肌肉酸痛，食欲減退、惡心嘔吐，時有腹痛、腹瀉或便秘、體重減輕等非特異性癥狀，隨病情加重可出現典型的癥狀和體征。 多發性神經炎； 酒精性弱視，視乳頭炎； 小腦蚓部變性，運動失調； Wernicke 腦病 癡呆。

15、第25頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三 中樞神經系統: 視敏度降低，警覺性降低； 反應時間延長； 動作不協調； 欣快作用； 自控能力降低。 第26頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三2、消化系統損害：胃，肝，胰； 胃腸道受損害 ；乙醇與肝細胞內蛋白質分子共價結合，影響對脂肪酸的利用，使甘油三酯形成增多，可致高甘油三酯血癥和脂肪肝；糖原異生減少，抑制蛋白質合成。乙醛尚可能與肝細胞膜結合形成新抗原，產生相應抗體，后者與肝細胞的多種成分起作用，從而造成肝細胞損傷。 第27頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三酒精性肝病(alcoho

16、lic liver disease, ALD)是由于長期大量飲酒導致的中毒性肝損害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纖維化及肝硬化。ALD是西方發達國家肝硬化的主要病因(占80%一90% )，也是青壯年死亡的主要原因。在我國，ALD有日趨增多的趨勢，目前僅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。肝病主要原因。 第28頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化、肝硬化是酒精性肝病發展不同階段的主要病理改變。至少80%重度酗酒者發生脂肪肝，10%一35%出現酒精性肝炎，近10%發展為肝硬化。 第29頁，共66頁，2022年，5月20日，20

17、點53分，星期三 3、營養不良： 4、心血管系統損害： 心律失常； 高血壓； 心肌病 缺血性心臟病； 第30頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三 5、內分泌系統: 性功能障礙； 糖尿病； 高尿酸血癥和痛風； 低血糖； 第31頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三三、臨床表現 一）酒依賴 1、依賴綜合征 2、戒斷癥狀 二）酒精中毒性精神障礙 1、急性酒精中毒 2、慢性酒中毒性精神障礙 酒精中毒性幻覺癥 酒精性癲癇發作 震顫譫妄 柯薩可夫綜合征 Wernicke病或 Wernicke腦病 酒精中毒性癡呆 第32頁，共66頁，2022年，5月20日，20點5

18、3分，星期三 酒精所致精神障礙 非精神病性障礙 精神病性障礙 急性中毒 普通醉酒 病理性醉酒 復 雜 醉 酒 慢性中毒 酒依賴酒精中毒性幻覺癥 酒精性癲癇發作震顫譫妄 柯薩可夫綜合征Wernicke病或 Wernicke腦病酒精中毒性癡呆第33頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三一）酒依賴 酒精依賴是由于飲酒所致的對酒渴求的一種心理狀態。為體驗飲酒的心理效應，為避免不飲酒所致的不適感，這種渴求常很強烈。 第34頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三1、依賴綜合征 心理依賴：心理依賴是指飲酒后產生一種愉快滿足或欣快的感覺,并在心理上驅使用藥者具有一種要周

19、期性地或連續性地用藥的欲望,從而產生強迫性的飲酒行為,以便獲得滿足或避免不適感。 軀體依賴：軀體依賴(physical dependence)是指由于反復大量飲酒所造成的一種軀體的適應狀態，中斷飲酒后產生一種強烈的軀體方面的損害，即戒斷綜合征，表現為出現一系列特有的軀體和精神癥狀，使個體非常痛苦，甚至危及其生命。 第35頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三酒精依賴綜合征的特點：飲酒的強迫感，不能停止；固定的飲酒模式；飲酒成為一切活動的中心；耐受量增加；戒斷癥狀反復出現；以飲酒解除癥狀；“晨飲”對診斷酒依賴有重要意義；戒斷后重飲； 第36頁，共66頁，2022年，5月20日

20、，20點53分，星期三2、戒斷癥狀 (1)單純性戒斷反應 (2)震顫譫妄 (3)酒精性癲癇發作 第37頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三(1)單純性戒斷反應長期大量飲酒后突然停止或減少飲酒量，在數小時后出現手、舌或眼瞼震顫，并有惡心或嘔吐、失眠、頭痛、焦慮、情緒不穩和自主神經功能亢進，如心跳加快、出汗、血壓增高等，少數病人可有短暫性幻覺或錯覺。 第38頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三戒斷癥狀的時相變化：6-12小時 雙上肢震顫、反射亢進、煩躁 不安、失眠、厭食24-72小時 神經活性升高心率升高Bp升高發熱 出汗、肌束抽動、惡心嘔吐48-96小

21、時 意識不清、幻覺、植物神經亢進、 可以癲癇發作3-6天 恢復 第39頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三戒斷癥狀具體表現：惡心嘔吐 全身不適 虛弱植物神經亢進 焦慮情緒低落或激惹 頭昏失眠 幻覺 第40頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三(2)震顫譫妄 長期大量飲酒者突然斷酒時發生，約在48小時后出現，7296小時達高峰。特點是意識模糊，時間、地點、人物定向障礙，有大量的知覺異常，極不安寧、情緒激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震顫。處理不當時可因高熱、衰竭、感染、外傷而死亡。慢性酒精依賴患者，如果某次大量飲酒后，也可引起震顫譫妄。 第4

22、1頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三(3)酒精性癲癇發作 多在停飲1248小時后出現，常為大發作。 第42頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三二）酒精中毒性精神障礙1、急性酒精中毒 ： 1）普通醉酒 2）復雜醉酒 3）病理性醉酒2、慢性酒中毒性精神障礙 酒精中毒性幻覺癥 酒精性癲癇發作 震顫譫妄 柯薩可夫綜合征 Wernicke病或 Wernicke腦病 酒精中毒性癡呆第43頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三1、急性酒精中毒 ：（普通醉酒） 有大量飲酒史，醉酒的嚴重程度與血液酒精濃度關系密切，主要表現為沖動行為、易激惹、判斷

23、力及社交功能受損，并有口齒不清、共濟失調、步態不穩、眼球震顫、面色發紅、嘔吐等表現。如果中毒較深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危險。 第44頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三少量飲酒的界限：Turner提出一個安全量的標準：成人日飲酒量不超過：0.8g/Kg純酒精；50白酒100ml12葡萄酒400ml危險飲酒量：平均每日飲酒超過純酒精80g；超量飲酒：平均每日飲酒超過純酒精120g； 成人一次口服最低致死量約為純酒精250 500ml。 少量飲酒可降低缺血性心臟病的發病率：有擴張冠狀動脈的作用；增加高密度脂蛋白；降低低密度脂蛋白；減少血小板凝集作用；緩解緊張焦慮。 第

24、45頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三急性酒精中毒其臨床表現因人而異，中毒癥狀出現遲早也各不相同，與飲酒量、血中乙醇濃度呈正相關，也與個體敏感性有關。大致分為三期：(1)興奮期：當血酒精含量在200990 mg/L時，出現頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快、言語增多，有時粗魯無禮，易感情用事，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味；(2)共濟失調期：此時血酒精含量達1 0002 999 mg/L。患者動作不協調，步態蹣跚、動作笨拙、語無倫次，眼球震顫、躁動、復視； 第46頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三(3)昏迷期：血酒精含量達3000mg/L以上。患者沉

25、睡，顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴重者昏迷、出現陳施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導致吸人性肺炎或窒息而死亡。也有繼發腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、觸痛、肌腫脹、肌無力等)的報道。酒精因抑制糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖、可加重昏迷。第47頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三2、病理性醉酒：飲用一定量的酒，突然產生嚴重的意識障礙。同時有定向力喪失。其行為盲目，幻覺、妄想。一般持續數十分到數小時，最后多陷入酣睡，即所謂麻醉樣睡眠。多有腦部基礎病變為誘因。 第48頁，共66頁，2022年，5月20日

26、，20點53分，星期三常見類型：朦朧型：意識范圍顯著縮小和狹窄。同時伴有意識清晰度下降，自我意識幾乎完全消失。多伴有幻覺、妄想體驗。焦慮不安，運動性興奮；瞳孔對光反射遲鈍或消失，腱反射減弱或消失。譫妄型：臨床特點與震顫譫妄類似。內在精神活動完全崩潰，關聯性喪失，表現強烈而雜亂無章的運動性興奮，事后完全遺忘。多發生于慢性酒精中毒的患者。 第49頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三2、慢性酒中毒性精神障礙 酒精中毒性幻覺癥酒精性癲癇發作震顫譫妄柯薩可夫綜合征Wernicke病或 Wernicke腦病酒精中毒性癡呆第50頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三

27、酒精中毒性幻覺癥 在酒依賴狀態下，通常在斷酒24小時內出現以幻覺為主要癥狀的精神病狀態。時間：性質：特點：第51頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三原始性幻覺型：在飲酒中斷后數小時產生，一過性聽幻覺，持續數分鐘；急性幻覺型：在飲酒減少或中斷后，先有不眠、出汗、震顫等戒斷癥狀，然后出現幻覺，持續數周；慢性幻覺型：多發生于震顫譫妄之后，幻覺持續3個月以上；癥狀性幻覺型；發生于具有精神分裂癥人格的慢性酒中毒者，在斷酒一個月余癥狀明顯。第52頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三酒精性癲癇發作 酒精中毒者在急劇中斷飲酒或大量飲酒后出現痙攣大發作。多發生在24小

28、時內，發作前可有震顫、出汗、譫妄多戒斷癥狀。血中酒精濃度急劇變化，血清鎂、鉀濃度降低；血PH值上升，光誘發肌陣攣閾值降低。日本學者小片：戒斷后19小時腦電圖最差，由光誘發可出現高幅銳波和棘波；戒斷后40小時腦電圖顯著改善，光刺激反應消失。 第53頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三震顫譫妄 多發生在大量飲酒1015年以上，年齡在3040歲以上的酒依賴患者，在戒酒或減酒后34天突然出現精神異常；出現短時的生動的幻覺或錯覺及明顯的震顫和植物神經功能紊亂。發作前數日可先有不安、過敏、不眠、震顫、食欲減少等前驅癥狀。肌肉震顫譫妄（具有譫妄特點）植物神經亢進，高熱，脫水死亡率10%

29、第54頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三譫妄： 意識障礙，意識混濁，注意力渙散，定向力障礙； 幻覺,以幻視為主，內容豐富多彩，多為小動物和昆蟲，也可有內容鮮明的幻聽； 精神運動性興奮，恐懼，攻擊行為；震顫：發生于軀干、手、舌及全身的粗大震顫植物神經癥狀：瞳孔擴大、脈頻、血壓上升，發熱、潮紅、出汗、腹瀉或便秘，惡心等； 第55頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三柯薩可夫綜合征： 是由于嚴重嗜酒數十年后緩慢發展而成。是酒精對大腦皮層下結構的直接毒性作用，大腦皮層聯合區發生改變而致。以嚴重的記憶力障礙、遺忘，錯構、虛構，定向力障礙為基本癥狀。 第56頁，

30、共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三Wernicke病或 Wernicke腦病：是缺乏硫胺所致最嚴重的酒精中毒性精神病，有彌漫性皮質性腦萎縮。眼震顫共濟失調意識障礙伴發周圍神經炎常與Kosakoff綜合征重疊第57頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三通常隱匿起病 主要特征是眼肌麻痹、軀干性共濟失調和遺忘性精神癥狀。 最早出現眼球震顫， 逐步出現精神渾濁紊亂 常有皮膚營養改變或肝臟病變 如不及時治療，死亡率可達50%，積極治療者死亡率約17%。眼球震顫和共濟失調僅能減輕，不能完全恢復 ，僅20%病人有滿意的改善 。第58頁，共66頁，2022年，5月20日，20點53分，星期三酒精中毒性癡呆：癡呆的發生有酒精