1、骨骼肌的興奮-收縮耦聯洪學軍教學內容一、骨骼肌細胞的微細結構二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯三、骨骼肌收縮的分子機制學習目標掌握肌節、興奮-收縮耦聯；骨骼肌興奮-收縮耦聯的過程；熟悉骨骼肌收縮的分子機制（基本過程）。了解骨骼肌細胞的微細結構。一、骨骼肌細胞的微細結構（一）骨骼肌細胞的組織層次 肌小節肌原纖維肌纖維肌束肌肉肌絲系統肌管系統（二）肌絲系統 1）粗肌絲 由肌球蛋白組成，頭部一膨大部橫橋 能與細肌絲上結合位點可逆性結合;具有ATP酶作用。（二）肌絲系統 2）細肌絲 肌動蛋白：有與橫橋結合位點，變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。原肌球蛋白：位阻效應。肌鈣蛋白：與Ca2+可逆性結合。（三

2、）肌管系統1）橫管系統2）縱管系統-末梢形成終池 3）三聯管-橫管和兩邊的終池肌絲、肌管系統示意圖三、骨骼肌收縮的分子機制1、肌肉收縮的概念 指肌肉長度的縮短或肌肉張力的增加。骨骼肌收縮并非是肌絲本身的長度縮短，而是由細肌絲向粗肌絲滑行導致的肌小節縮短的結果。2、骨骼肌收縮的分子機制收縮機制：滑行學說。內容：骨骼肌的收縮是因為肌細胞內的肌原纖維縮短所致。肌原纖維的縮短，是由于每個肌節中自Z線發出的細肌絲向暗帶中間的（H帶M線）移動，導致相鄰Z線相互靠近，肌節縮短，表現為整個肌細胞和肌肉的收縮。 3.骨骼肌收縮的基本過程A.當肌漿中Ca2+濃度升高時：Ca2+與肌鈣蛋白亞單位C結合，隨即引起肌鈣

3、蛋白的構象改變；通過肌鈣蛋白亞單位I的調控作用，使原肌球蛋白的構象也發生改變，結果使原肌球蛋白與肌動蛋白的結合力減弱，引起原肌球蛋白側移，從而暴露出肌動蛋白上能與肌球蛋白結合的位點，使橫橋和肌動蛋白相結合而連接起來；橫橋具有ATP酶的活性，能水解ATP而獲能。當與肌動蛋白結合后，橫橋便利用來自ATP分解的能量，拖曳肌動蛋白向M線方向擺動。完成一次擺動后，橫橋即與肌動蛋白脫離，再與肌動蛋白鏈上下一個分子的結合位點結合。如此重復進行結合、擺動、脫離的過程，使肌節逐漸縮短。B.當胞質中Ca2+濃度降低時： Ca2+與肌鈣蛋白的結合解除，肌鈣蛋白和原肌球蛋白的構象恢復，原肌球蛋白重新掩蓋肌動蛋白上的結

4、合位點，阻止橫橋與肌動蛋白的結合，結果使細肌絲回到原來位置，從而出現肌肉舒張。橫 橋 擺 動 示 意 圖二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯1、概念 興奮-收縮耦聯：肌細胞的電興奮與肌細胞的機械收縮聯系起來的中介過程。2、結構基礎：“三聯體”3、關鍵（耦聯）因子：Ca2+4、過程（主要步驟）： 電興奮傳入橫管； “三聯體”的信息傳遞； 終池對鈣的釋放和回收。肌小節縮短，肌細胞收縮牽拉細肌絲向粗肌絲滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型改變終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌質中肌絲滑行的過程（1）肌絲滑行過程（2

5、）興奮-收縮耦聯后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性肌漿網膜Ca2+泵激活肌質Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌球蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張隨堂練習1、興奮通過神經-骨骼肌接頭時，乙酰膽堿與N-型Ach門控通道結合，使終板膜（ ）A.對Na+、K+通透性增加，發生超極化B.對Na+、K+通透性增加，發生去極化C.僅對K+通透性增加，發生超極化D.僅對Ca2+通透性增加，發生去極化 E.對ACh通透性增加，發生去極化2、當神經沖動到達運動神經末梢時，可引起接頭前膜的：（ ）A.Na+通道關閉 B.Ca2+通道開放 C.K通道開放 D.Cl-通道開放 E.Cl-通道關閉隨堂練習3、神經-肌

6、肉接頭信息傳遞的主要方式是：（ ）A.化學性突觸傳遞 B.局部電流C.非典型化學性突觸傳遞D.非突觸性傳遞 E.電傳遞4、有機磷農藥中毒時，骨骼肌肌無力、肌束抽搐主要是由于：（ ）A.ACh釋放減少 B.ACh釋放增多C.膽堿酯酶活性降低 D.膽堿酯酶活性增強E.終板膜上的受體增多隨堂練習5、骨骼肌收縮和舒張的基本功能單位是：（ ）A.肌原纖維 B.細肌絲 C.肌纖維 D.粗肌絲 E.肌小節6、骨骼肌的肌質網終末池可儲存：（ ）A、Na+ B、K+ C、Ca2+D、Mg2+ E、Ach隨堂練習7、肌細胞中的三聯管結構指的是：（ ）A.每個橫管及其兩側的肌小節B.每個橫管及其兩側的終末池C.橫管

7、、縱管和肌質網D.每個縱管及其兩側的橫管E.每個縱管及其兩側的肌小節8、在骨骼肌興奮-收縮耦聯過程中起關鍵作用的離子是（ ）A.Na+ B.Ca2+ C.Cl- D.K+ E.Mg2+隨堂練習9、骨骼肌興奮收縮耦聯不包括：（ ）A.動作電位通過橫管系統傳向肌細胞的深部B.肌漿中的Ca2+與肌鈣蛋白結合C.三聯管處的信息傳遞，導致終末池Ca2+釋放D.肌漿中的Ca2+濃度迅速降低，導致肌鈣蛋白和它所結合的Ca2+解離E.當肌漿中Ca2+與肌鈣蛋白結合后，觸發肌絲滑行10、相繼刺激落在前次收縮的舒張期內引起的復合收縮稱為：（ ）A.單收縮 B.不完全強直收縮 C.完全強直收縮 D.等張收縮E.等長

8、收縮 創傷性肩關節前脫位大頭醫生編輯整理英文名稱traumatic anterior dislocation of shoulder類別骨科/四肢損傷/肩部損傷/肩關節脫位ICD號S43.0概述病因 多為間接暴力所致，偶爾有直接暴力所致脫位。發病機制 間接或直接暴力均可引起肩關節前脫位，但以間接暴力引起者為最多見，可分為： 傳導暴力： 當傷員軀干向前外側傾斜，跌倒時，手掌撐地，肱骨干呈外展姿勢，由手掌傳導至肱骨頭的暴力可沖破肩關節囊前壁，向前脫位較多見。如暴力強大或繼續作用，肱骨頭可被推到喙突下或鎖骨下，成為喙突下脫位或鎖骨下脫位(圖2)，后者較少見；極個別暴力強大者，肱骨頭可沖進胸腔，形成胸

9、腔內脫位；杠桿暴力作用： 當上臂過度外展外旋后伸時，肱骨頸或肱骨大結節抵觸于肩峰時，構成杠桿的支點作用，使肱骨頭向盂下滑脫，形成肩胛盂下脫位，繼續滑至肩胛前部成為喙突下脫位。發病機制因肩關節脫位時大結節受撞擊，故常伴肱骨大結節骨折。也可伴肩盂、外科頸或解剖頸骨折，很少合并小結節骨折。肱二頭肌腱長頭有時可滑脫至肱骨頭的外后側阻礙肱骨頭的復位。臨床表現 1.肩關節前脫位均有明顯的外傷史，肩部疼痛、腫脹及功能障礙等一般損傷癥狀。 2.因肱骨頭向前脫位，肩峰特別突出，形成典型的方肩(圖2)。同時可觸及肩峰下有空虛感，從腋窩可摸到前脫位的肱骨頭。上臂有明顯的外展內旋畸形，并呈彈性固定于這種畸形位置。傷側

10、肘關節的內側貼著胸前壁，傷肢手掌不能觸摸健側肩部，即杜格(Dugas)征陽性的表現。自肩峰至肱骨外髁的長度較健側者長，直尺檢查時可以令傷側放平。臨床表現并發癥 1.骨折 (1)大結節骨折： 約有30%40%合并大結節骨折。肱骨頭向前脫位時肱骨大結節沖擊關節盂前緣引起骨折，多數病例骨折塊較大，且仍有骨膜與肱骨頭相連，故脫位整復后，骨折塊亦隨之復位。少數復位欠佳，一般認為大結節向上移位1cm，將影響肩部的功能，應考慮手術。術后將上臂置于內旋、稍內收位，前臂橫行依附在胸壁前固定。禁用外展、外旋位固定上臂的方法，因對撕裂的關節囊愈合不利，有促使重新脫位或形成習慣性脫位的危險。并發癥 (2)關節盂骨折：

11、 一般為撕脫性骨折，骨折塊大小不定，多與關節囊相連，有些可為游離性骨塊。此部位骨折可影響肱骨頭的回納復位，但最重要的是易發展為習慣性脫位，故骨折塊厚度超過56mm而復位不良者應手術治療。 (3)肩胛骨骨折： 肩胛骨穩定在豐厚的肌肉中，故肩部損傷時骨折少見，易產生的骨折為肩胛頸骨折及肩峰骨折。 肩胛頸骨折： 多因傳達暴力而致，骨折線自盂下至喙突基部，常為嵌插性，因暴力集中在肩胛頸，故可不合并肩關節脫位。并發癥患肩外形可因肱骨頭內旋略呈方肩，但Dugas征可為陰性。X線可確診。如骨折移位不重，可使用三角巾懸吊患肩或外展支架23周，練習活動。年輕人移位重的，應用外展牽引復位。 肩峰骨折： 肩峰居肩部

12、皮下最高點，因而自上而下的直接暴力和因肱骨頭傳來的間接暴力，均可導致骨折。骨折位于肩峰基底者，可因三角肌牽拉而向下外移位，妨礙肩關節功能，宜用三角巾懸吊，使之上移復位；位于肩關節以外的骨折，因骨折片小，可用背帶壓迫，用三角巾懸吊患臂。并發癥 2.肩袖損傷 是肩關節脫位常見的并發癥。由于不能在X線片上直接顯示而常被忽略。好發于40歲以上的患者，X線片顯示無肱骨大結節骨折的肩關節前下脫位，應考慮到肩袖損傷的可能。年輕人在嚴重超外展損傷時亦可發生。康復期功能恢復欠佳，不能肩外展或伴有明顯疼痛時，則更應考慮肩袖損傷。肩袖損傷嚴重者，其外展功能欠佳，診斷明確，應盡早手術探查縫合。 3.血管損傷 肩關節脫

13、位可合并腋動脈或靜脈的損傷，常見于老年人或血管硬化的患者。并發癥對年輕人如手法復位過于粗暴也可造成血管的損傷。 腋動脈行經胸小肌下緣時，受到胸小肌的束縛作用，位置相對比較固定。當肩外展、外旋時，腋動脈受牽拉緊張。當肱骨頭向前脫位時，頂壓腋動脈向前移位，而胸小肌的外緣作為一個固定的支點，使腋動脈在該處受到一剪切應力，可使動脈變形或遭受損傷。血管損傷可為完全斷裂或部分撕裂，也可為血管內膜損傷而致血管栓塞。 腋動脈損傷表現為肩部腫脹，以腋窩部為著，患肢皮膚蒼白或發紺，皮膚溫度降低，橈動脈搏動消失，肢體麻痹。并發癥嚴重時可有休克表現。血管造影可顯示損傷部位和范圍。 大血管損傷的診斷明確應及早行手術治療

14、，爭取修復損傷的血管，恢復肢體的血液循環。年輕的患者由于側支循環供應，雖不致使整個肢體壞死，但因血液循環不足，仍有部分病例殘留患肢功能障礙；對于老年患者或有嚴重動脈硬化者，因為側支循環不良，不宜行動脈結扎術。 4.神經損傷 肩關節脫位合并神經損傷，最常見者為腋神經損傷，偶爾可見臂叢神經損傷。腋神經由臂叢分出后，行至肩胛下肌下緣，急轉向后穿過四邊孔出腋窩，繞肱骨外科頸發出肌支，支配三角肌和小圓肌。并發癥肱骨頭向前脫位，肱骨頭連帶肩胛下肌向前移位，使腋神經受到牽拉和擠壓傷。腋神經損傷后三角肌麻痹，肩外展功能障礙和肩外側皮膚感覺障礙。 單純腋神經損傷多為挫傷或牽拉傷，肱骨頭復位35個月后多可恢復。多

15、根臂叢神經損傷一般暴力較重，可殘留有永久性功能障礙。 5.肩關節僵直 肩關節脫位后制動時間過長，或未及時正確地行功能鍛煉，特別在中年以上及老年人，可造成關節囊的粘連和肌肉的萎縮，從而造成肩關節活動受限。并發癥故對40歲以上的患者，制動時間不宜太久，去除固定后應積極進行肩關節功能鍛煉。 骨化性肌炎在肩關節較少見，可因反復暴力手法復位或強力活動引起，是影響肩關節活動的原因之一。另外，肩袖損傷和腋神經損傷，由于肩外展功能喪失，也會影響肩功能的恢復，應強調早期正確診斷、早期治療。其他輔助檢查 X線檢查,可確診脫位及除外骨折。診斷 外傷史,肩部疼痛,腫脹及功能障礙。肩峰突出呈“方肩”肩峰下空虛感及上臂外

16、展位的彈性固定。杜格(Dugas)征陽性,X線檢查可確診脫位及除外骨折。治療 肩關節新鮮脫位幾乎都可用手法復位，極少數合并有骨折及血管神經損傷需探查處理者及陳舊性、習慣性者才需要手術處理。 1.手法復位 復位方法很多，應根據個人習慣及病情而定，介紹幾種如下： (1)牽引推拿法： 患者仰臥，一助手用布帶經患側腋部向健側外上方牽引(或一助手套住胸廓向健側牽拉，另一助手經腋下套住患肢向外上牽拉)，另一助手雙手握患肢腕部，順患肢體位方向牽拉，并徐緩做患肢內、外旋活動，逐漸內收患肢，肱骨頭一般可自動復位。治療治療治療此法使用不當，有引起肱骨骨折者。肌肉發達者及老年骨質疏松者不宜應用。 2.復位后處理 脫

17、位整復后，肩部飽滿，方肩變為圓肩，與對側外觀相似；腋窩、鎖骨下或喙突下捫不到脫位的肱骨頭；患肢手掌放于對側肩前部時，患肘內側與胸壁可以接觸(Dugas征陰性)。X線檢查與復位前對照，證明肩關節已復位。 (1)固定： 上臂保持在內收、內旋位，肘關節屈曲90，前臂橫行，上臂自然下垂依附于胸壁，用紗布棉墊或紙墊放置于腋下和肘部內側，隔開胸壁與上臂內側皮膚，防止長期接觸發生糜爛。治療用繃帶將上臂與胸壁固定，然后用三角巾懸吊患肢前臂。 (2)功能鍛煉： 固定期間鼓勵患者進行腕和手部關節活動，肩部肌肉原位 舒縮鍛煉。必須防止上臂外旋，以便有利于關節囊破口的愈合。1周后除去繃帶，保留懸吊之三角巾，開始練習肩

18、關節伸屈活動，仍不可進行外旋、外展活動。循序漸進活動2周后，可去除三角巾，進行肩關節自主活動，輔以理療、按摩。禁用一切被動強制活動。一般術后3個月肩關節功能可恢復正常。治療 3.切開復位 (1)手術指征： 對新鮮性肩關節前脫位很少采用切開整復的方法，除非有以下情況方考慮手術： 肩關節前脫位合并神經、血管壓迫癥狀者，應立即切開復位，緩解壓迫，修復神經、血管損傷。 肩關節前脫位合并肱二頭肌長腱向后滑脫，阻礙肱骨頭回納，經手法復位失敗者。 肩關節前脫位合并肱骨大結節撕脫骨折，骨折塊卡在肱骨頭與關節盂之間，經手法復位失敗者。 肩關節前脫位合并肱骨外科頸骨折，經手法復位失敗者。治療 (2)手術步驟患者仰臥，患肩后墊以薄枕，全麻下進行手術。于肩前內側做拐棍樣切口(圖5A)，將皮瓣向外反轉，顯露三角肌與胸大肌溝處頭靜脈及三角肌的起點。在溝稍外處分離三角肌前緣的肌纖維，保留少部分肌纖維，與頭靜脈一并向內側拉開。在鎖骨及肩峰下 12cm 平面處向外橫行切斷三角肌，至肩峰為止，將其向外側反轉，即可暴露出關節的前部（圖5B）。在喙突下切斷喙肱肌及