1、關于呼吸衰竭 (9)第一張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月 本章教學內容一、呼吸衰竭的概念和分類二、呼吸衰竭的病因和發病機制三、呼吸衰竭時主要的代謝功能變化四、呼吸衰竭防治的病理生理學基礎第二張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月 本章教學要求一、掌握呼吸衰竭的概念與分類。二、掌握呼吸衰竭的病因及發病機制。三、熟悉呼吸衰竭機體的主要代謝和功能變化。四、了解呼吸衰竭防治的病理生理基礎。第三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月案例14-1患者王，男，58歲。因反復咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重，于2002年10月20日住院。患者于13年前因感冒、發熱，出現咳喘，開始少量白

2、色痰，后變黃痰，經治療好轉，但每于冬春季節或氣候突變，而反復發作，夏天較好，一直參加農業勞動，但上述癥狀逐年加重。1997年以來發作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉。近二年來出現雙下肢浮腫、腹脹。患者一直在基層醫院給予中西醫藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘，咳白色粘痰，夜間較重，多于早晨45點出現喘息，今年5月癥狀加重，曾來我院治療。8月23日入院。3天前因感冒、發熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。第四張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月體檢：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，發育正常，營養欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發紺伴顏面水腫，面

3、色黃，舌質淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈返流征（+）。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突下可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無明顯雜音，心率116次/分，可聞期前收縮。腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2.5cm，脾未觸及，移動性濁音（+）。脊柱四肢無畸形，雙腎區無叩痛，雙下肢凹陷性水腫（+）。神經系統檢查生理反射存在，病理反射未引出。實驗檢查：RBC5.61012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol

4、/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清總蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血鉀5.8mmol/L。心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右室弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。治療：入院后經抗感染、祛痰、利尿、強心等治療，病情好轉。第五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月思考題：1.該患者病程演變過程如何？2.病人呼吸功能狀態及發生機制是什么？3.病人心臟功能狀態及發生機制是什么？4.病人氣促、發紺、水腫的發生機制是什么？

5、第六張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月案例14-1病程過程：1、急性支氣管炎：于13年前因感冒、發熱，出現咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經治療好轉。2、慢性支氣管炎：每于冬春季節或氣候突變，而反復發作，夏天較好，一直參加農業勞動，但上述癥狀逐年加重。3、慢性支氣管炎伴肺氣腫急性發作：因感冒、發熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿兒入院。臨床特點：呼吸26次/分，呼氣明顯延長；口唇輕度發紺；胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第六肋間，雙肺可聞及干濕羅音。第七張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月案例14-1患者血氣PaO250mmHg,PaCO256mmHg第八張，P

6、PT共八十六頁，創作于2022年6月第九張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月案例14-1 患者呼吸26次/分，呼氣明顯延長。PaO250mmHg,PaCO256mmHg。 由于低氧血癥和高碳酸血癥引起呼吸中樞興奮，使呼吸加快。表現為呼氣性呼吸困難。第十張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第十一張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月案例14-1治療：1、改善肺通氣：抗感染、祛痰。2、改善重要器官的功能：利尿、強心等治療。第十二張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月呼吸衰竭 （respiratory failure)在海平地區靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙致動脈血氧

7、分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。當吸入氣的氧濃度（FiO2）不是20%時：呼吸衰竭指數（respiratory failure index，RFI）作為呼衰的指標。RFI=PaO2/FiO2，RFI300診斷為呼衰。第十三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第十四張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第十五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第十六張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 輕重不同程度的呼吸功

8、能障礙都稱為呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段。第十七張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月呼吸衰竭的分類根據血氣變化特點：型（低氧血癥型）型（高碳酸血癥型）PaO2，PaCO2正常PaO2，PaCO2第十八張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月根據主要發病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據原發病變部位:根據病程經過:呼衰急性呼衰慢性呼衰第十九張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第一節病因和發病機制一、通氣功能障礙二、換氣功能障礙限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructive hy

9、poventilation)彌散障礙（impaired diffusion） 肺泡通氣血流比例失調（ventilation- perfusion mismatching）肺內動靜脈分流增加（shunt）第二十張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足(restrictive hypoventilation) 吸氣時肺泡擴張受限制引起的肺泡通氣不足第二十一張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月限制性通氣不足的原因和機制呼吸中樞呼吸肌及神經胸廓和胸膜肺第二十二張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。肺通氣的動力原動

10、力:呼吸運動第二十三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月限制性通氣障礙的原因和機制第二十四張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（二）阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation)氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足第二十五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月阻塞性通氣障礙的原因和機制氣道阻力80以上發生于直徑2mm的支氣管與氣管。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響.氣道管徑大小是影響氣道阻力的最主要因素。R1/r4。第二十六張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月阻塞性通氣障礙的原因和機制第二十七張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月不

11、同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化1.中央性氣道阻塞第二十八張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第二十九張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月1）胸外部分可變阻塞 吸氣性呼吸困難吸氣時氣道內壓大氣壓氣道狹窄加重；呼氣時氣道內壓大氣壓氣道狹窄減輕2）胸內部分可變阻塞 呼氣性呼吸困難吸氣時氣道內壓胸內壓氣道狹窄減輕呼氣時胸內壓氣道內壓氣道狹窄加重第三十張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月2.外周性氣道阻塞主要見于慢支肺，其機制為：1）氣道管壁增厚狹窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水腫；2）氣道痙攣收縮；3）間質炎性增生纖維化壓迫小氣道；4）表面活性物質減少；5）粘液分泌

12、增加堵塞；6）等壓點上移。呼氣性呼吸困難第三十一張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月圖14-2 等壓點上移與小氣道閉合 第三十二張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第三十三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（三）肺泡通氣不足時的血氣變化總肺泡通氣量不足 PAO2，PACO2PaO2 ，PaCO2 二者呈一定比例關系 PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標VA0.863VCO2PaCO2 = PACO2=第三十四張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調（三）解剖分流增加第三十五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6

13、月（一）彌散障礙（impaired diffusion） 指由于肺泡膜面積減少或厚度增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。第三十六張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數血液與肺泡接觸的時間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度第三十七張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月1.彌散障礙的原因（2）肺泡膜厚度增加肺水腫、纖維化、肺泡內形成透明膜（1）彌散膜面積減少（1/2以上）肺實變、肺不張肺葉切除、肺氣腫第三十八張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（3）血流速度： （0.7s-0.3s） 彌散面積、

14、厚度，靜息時仍可達血氣與肺泡氣的平衡，而在運動時可發生。第三十九張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月2.彌散障礙時的血氣變化PaO2，PaCO2正常或CO2的彌散比O2快一倍左右第四十張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（二）肺泡通氣和血流比例失調（ventilation/perfusion mismatching）指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。正常成人安靜時約4L/5L0.8第四十一張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月健康人肺內肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。肺尖部V/Q可達3.0而肺底部可低至0.6這是PaO2比PAO2稍低的主要原因第四十二

15、張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第四十三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月 肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴重偏離正常范圍，使換氣功能發生障礙，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。第四十四張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月1.部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴重不均。第四十五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月病變重的部位通氣血流不變 orV/Q靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）（functional shunt，venous admixture）第四十六張，PPT共八十

16、六頁，創作于2022年6月2.部分肺泡血流不足肺動脈栓塞肺動脈炎DIC肺血管收縮患者部分肺泡血流少而通氣多第四十七張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月病變部位通氣不變血流V/Q肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣（Dead space-like ventilation）第四十八張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月3.V/Q失調時的血氣變化功能性分流死腔樣通氣PaO2呼衰PaCO2可正常 oror？第四十九張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月健肺病肺功能性分流全肺0.80.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2N 第五十一張，PPT共八十六頁，創作于2022年

17、6月（三）解剖分流增加（anatomic shunt）如肺實變、肺不張等 支氣管血管擴張、動-靜脈短路開放第五十二張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別第五十三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月呼衰的發生多是幾個因素同時或先后參與作用。 如ARDS和COPD第五十四張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月1.急性呼吸窘迫綜合征與呼衰(acute respiratory distress syndrome，ARDS）概念：是指原無心肺疾患，在各種因素作用下，發生急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的急性呼吸衰竭。表現：病因數小時

18、數日內過度通氣呼吸困難進行性低氧血癥第五十五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月休克肺、創傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年)1992年歐美ARDS討論會上改名為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome）第五十六張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月(1)ARDS原因間接原因：1）全身病理過程（休克、大面積燒傷、敗血癥等）；2）臨床某些治療措施（體外循環、血液透析等）。直接原因：1)理化因素（吸入毒氣、煙霧、胃

19、內容物，放射損傷等）；2）生物因素（病毒，如SARS、H5N1、H1N1）第五十七張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（2）ARDS發病機制病理改變急性肺泡-毛細血管膜損傷1）直接損傷：如毒氣、煙霧、胃內容物等2）間接損傷全身感染嚴重創傷白細胞單核巨噬細胞血小板激活粘附、聚集損傷上皮和內皮細胞急性肺損傷第五十八張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（3）肺的形態改變大體：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創傷性濕肺”第五十九張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月ARDS的病理改變第六十張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（4）ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺

20、泡-毛細血管膜損傷、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內分流呼吸衰竭死腔樣通氣第六十一張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月2.慢性阻塞性肺疾病與呼吸衰竭（cronic obstructive pulmonary disease，COPD）概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。共同特征：管徑小于2mm的氣道阻塞和阻力增高。第六十二張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月發病機制：第六十三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第二節 呼吸衰竭時主要代謝功能變化呼衰：低氧血癥+高碳酸血癥輕度：代償性適應反應嚴重：代謝功能紊亂第六十四張，PPT共

21、八十六頁，創作于2022年6月一、酸堿平衡變化及電解質紊亂1.代酸：見于型呼衰嚴重缺氧乳酸 、腎排酸保堿功能電解質：血鉀、血氯2.代酸+呼酸：見于型呼衰電解質：血鉀、血氯 或正常3.呼堿：見于型呼衰電解質：血鉀 、血氯 或正常常發生混合性酸堿平衡紊亂第六十五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月二、呼吸系統變化1.氧分壓降低的作用 PaO26030mmHg,呼吸深快（體反射興奮）； PaO230mmHg以下，呼吸淺慢（呼吸中樞抑制）。第六十六張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月2.二氧化碳增高的作用 PaCO24080mmHg呼吸深快；PaCO280mmHg 呼吸淺慢（CO2麻醉）此

22、時，氧療只能吸入30%氧？第六十七張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月中樞性呼吸衰竭： 潮式、間歇、抽泣、嘆氣呼吸等； 3.原發病對呼吸運動的影響肺水腫：呼吸變淺變快；阻塞性通氣障礙：呼吸加深；呼吸肌疲勞：呼吸變淺變快；第六十八張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月三、循環系統變化1.PaO260-30mmHg、 PaCO2 40-80mmHg：HR ，心縮力，靜脈回流 CO；外周阻力；血流重分布。2. PaO230mmHg以下和PaCO2 80mmHg抑制心活動，心縮力、血管擴張，血壓和心律失常。3.肺源性心臟病（cor pulmonale ，pulmonary heart dis

23、ease ）第六十九張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月（1）肺泡缺氧、CO2酸中毒肺動脈壓右心后負荷（2）肺血管壁增厚、 硬化，管腔變窄（3）紅細胞（4）肺部病變：肺 小動脈炎、肺栓塞 肺毛管床破壞（5）缺氧、 H+ 心肌舒縮減弱（6）呼吸困難:用力呼氣，心臟受壓，心舒張受限； 用力吸氣，心外負壓，心縮受限右室肥大右室衰竭肺心病機制第七十張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月四、中樞神經系統變化當PaO2降至60mmHg智力、視力輕度當PaO2降至4050mmHg 頭疼、不安、定向與記憶障礙、嗜睡，驚厥和昏迷。PaCO280mmHg 頭疼、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神

24、錯亂、抽搐、呼吸抑制等。CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）第七十一張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月肺性腦病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 。發生機制 （型呼衰）1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用H+腦血管擴張缺氧CO2腦血管通透性ATP鈉泵腦細胞水腫顱內壓升高第七十二張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用腦脊液pH值降低比血漿更明顯：GABA中樞抑制；磷脂酶激活溶酶體酶釋放，細胞損傷；第七十三張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月五、腎功能變化功能性腎衰 缺氧和高碳酸血癥反射性

25、使交感興奮，腎血管收縮引起。六、胃腸變化潰瘍 缺氧使粘膜血管收縮；CO2使胃酸分泌增多。第七十四張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月第三節呼吸衰竭的防治原則防治原發病和誘因提高PaO2 I型患者可吸入較高濃度的氧II型患者就低濃度低流量吸氧降低PaCO2 解除阻塞、增強呼吸動力、人工呼吸、補充營養改善內環境及重要器官功能 第七十五張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月小結 呼吸衰竭的指征是PaO260mmHg或伴有PaCO2 50mmHg，依此可將其分為I型和II型。 其發生機制可概括為肺通氣障礙、彌散障礙、V/Q失調和解剖分流增加四個方面。通氣障礙可分為限制性和阻塞性兩大類，由于肺

26、泡通氣不足使氧分壓降低而二氧化碳升高；呼吸膜增厚或面積減少可致彌散障礙，一般僅活動時氧分壓降低。肺部病變引起呼吸衰竭的主要機制是V/Q失調：部分肺泡血流不足使V/Q增大即死腔樣通氣；部分肺泡通氣不足致V/Q減小成為功能性分流；若血流未參與氣體交換V/Q等于零則為真性分流。它們均使氧分壓降低，而二氧化碳分壓則可正常、降低或升高。第七十六張，PPT共八十六頁，創作于2022年6月小結（續） 呼吸衰竭時的低氧血癥和高碳酸血癥除引起多種酸堿紊亂外，可導致全身各器官系統的機能代謝變化。其中最重要的是右心衰竭和肺性腦病。前者主要發病機制是肺動脈高壓和心肌受損；后者主要與二氧化碳潴留和缺氧引起的腦水腫和酸中毒有關。第七十七張，P