1、關于高壓氧治療的臨床應用 (2)第一張，PPT共十六頁，創作于2022年6月凡超過一個標準大氣壓的壓力成為高氣壓。在超過一個標準大氣壓環境下吸純氧成為高壓氧（hyperbaric oxygen）；所需的特殊設備稱為加壓艙；艙內所加壓力稱為附加壓，附加壓加常壓稱為絕對大氣壓（atmosphereabsolute，ATA）。病人在高于一個ATA的環境里吸入100%的氧治療某種疾病的過程則稱為高壓氧治療（hyperbaric oxygen therapy，HBOT）。自上個世紀60年代以來，HBOT已廣泛應用于臨床，并作為某種疾病的特殊治療方式和手段，它具備常壓環境下一般吸氧所不能達到的治療作用。第

2、二張，PPT共十六頁，創作于2022年6月一、高壓氧治療的作用機理1、有效提高血氧張力，改善組織供氧能力。常壓下血中的物理狀態溶解的氧還達不到結合氧的2%，在2個ATA的HBO下，腦組織和腦脊液的氧張力分別增加約7-8倍，3個ATA的HBO下則增加10-20倍，體內組織氧的儲備量也隨之增加數倍。第三張，PPT共十六頁，創作于2022年6月2、減輕神經組織的水腫，促進毛細血管的再生人腦皮層毛細血管靜脈端在常壓空氣下氧的彌散半徑約30m，在3個ATA氧下，腦皮層毛細血管氧的彌散半徑約增至100m。在2ATA氧下，大腦血流量減少30%，顱內壓下降40%。腦血流量減少使血液水分向組織滲透減少，可減輕腦

3、組織水腫。第四張，PPT共十六頁，創作于2022年6月3、促進神經細胞增殖和髓鞘以及軸索再生有人將7d齡的幼鼠行單側頸動脈結扎，持續低氧（8%）2h，在缺血缺氧后3h開始行HBOT（2ATA，每日1次，持續7d），HBOT組的幼鼠腦內新生的神經元、少突膠質細胞核髓磷脂堿性蛋白(myelin basic protein,)與對照組相比明顯增加。MBP是一種與干細胞生長的相關蛋白，其高表達表明神經細胞的損傷修復活動活躍。第五張，PPT共十六頁，創作于2022年6月4、抑制炎癥反應，降低中性粒細胞和介素的釋放中性粒細胞、腫瘤壞死因子-（TNF-）及白細胞介素等是炎性反應的重要標志物。多項研究表明，H

4、BOT后血清TNF-及白細胞介素等均較常規治療明顯下降。第六張，PPT共十六頁，創作于2022年6月5、清除氧自由基，減少缺血再灌注損傷在缺血性損傷的病理生理過程中，自由基損傷是一個重要環節。通常認為HBO可以使機體自由基增多，而自由基增多可以誘導機體自由基清除酶的增多和活性增強。有人試驗認為HBO暴露引起的氧化應激反應可能通過上調酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）氧化酶復合體引起活性氧（ROS）的產生。這些活性氧可誘導機體提高超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）等抗氧化酶活性，增強機體清除氧自由基能力。此外，HBO還對中樞神經系統缺血再灌損傷具有很強的保護作用。第七張，PPT共十六

5、頁，創作于2022年6月二、臨床應用1、一氧化碳中毒的治療HBOT可促使碳氧血紅蛋白離解，加速一氧化碳的清除，在組織細胞產生不可塑損害之前用HBOT，可及早地糾正缺氧狀態，增強和促使血紅蛋白恢復正常的攜氧功能，改善腦組織缺氧狀態，防止腦組織和腦血管缺氧性損害的進展，增強血管內膜的修復，減輕或組織閉塞性血管內膜的發生，促進腦小血管出血和血栓的吸收，有利于腦組織結構和功能的恢復，對中樞神經系統生化過程產生激活作用，活躍腦組織生理活動，促進腦組織側支的建立和開發。第八張，PPT共十六頁，創作于2022年6月2、腦血管意外等腦性疾病的治療HBOT能使腦組織有充分的氧供而使氧代謝和酶的活動加強，有利于缺

6、血性腦血管患者因缺氧所致的腦組織的可塑性損害得到改善和恢復。因為腦栓塞大多在腦動脈硬化基礎上發生，阻塞的腦動脈早期處理后側支循環建立或再通，但腦動脈硬化和供血不足以及局部的缺氧狀態仍長期存在，此乃神經功能恢復的主要障礙，而HBOT恰可提高組織內氧張力和增加動脈血氧向組織內的擴散量并使其在組織中的有效擴散半徑增加，同時亦增加組織的儲氧量。HBO與ECP（體外反博）并用既可使腦部缺血區的血流灌注量增加，又可使腦組織獲得更多的氧，從而更加有效地促進意識和肢體功能的恢復。說明HBOT除了豐富血液運動和恢復休眠腦細胞的功能外，還提高神經元的突軸再生能力。第九張，PPT共十六頁，創作于2022年6月3、五

7、官科疾病的治療HBOT耳聾耳鳴，可使血氧從血管紋向螺旋器細胞的彌散率增加，促進聽細胞功能的恢復，對因感染或過敏造成的聽神經負性水腫和缺氧等有良好的治療作用，并有糾正耳蝸組織缺氧狀態，阻斷耳蝸組織細胞的變性和壞死過程。在眼疾方面，HBOT可迅速改善眼底組織的缺氧狀態，防止視網膜內層細胞因缺氧而致病理變化的進一步擴展，有助于可塑性病變的恢復?？稍鰪娡淌杉毎δ?，使纖維蛋白溶解酶活力增加，使血凝塊及滲出物易被微循環運走或彌散到淋巴組織中去，促使栓子減少或消失，使阻塞的血管再通，血運通暢，有利于視力的恢復。第十張，PPT共十六頁，創作于2022年6月4、對骨傷科疾病的治療在LDH的治療上，HBOT可通

8、過提高機體的血氧含量和血氧分壓來改善神經組織供氧，從而逆轉或阻止神經受壓后繼發損傷的病理改變。因為HBOT能產生大量ATP，減輕受損神經細胞上的Na+、K+、ATP酶損傷，降低神經血管的通透性，減輕神經細胞水腫，增加損傷神經組織氧張力，增強血氧彌散距離和組織儲備狀態，改善微循環，促進側支循環建立及病變血管恢復，彌補因血液循環障礙造成的缺氧性損害，減輕缺血-再灌注和自由基對神經元的損傷；可在神經軸索再生過程中減少神經纖維化，解除瘢痕對神經組織的機械性壓迫，有利于神經軸突的再生；可使血液稀釋，血液速度加快，抑制凝血系統使纖溶酶增加，減少血栓的形成或減輕LDH的疼痛。在股骨頭壞死的治療上，HBOT能

9、使血中氧擴散到缺血的股骨頭內，使血液循環障礙得到改善，使關節內壓力降低，有利于骨質修復，對解除髖關節疼痛有顯著的療效和促進再植肢體的成活。有學者采用“3日7次”（第1個24h內治療3次，第2、3個24h內治療2次）療法治療氣性壞疽，結合外科手術，存活率達95%，而僅手術和抗生素存活率則達不到70%。第十一張，PPT共十六頁，創作于2022年6月5、對神經病理性疼痛的治療神經病理性疼痛（ Neuropathic Pain ， N P）是感覺神經系統損傷引起的一種難以治療的慢性疼痛狀態，是多因素參與的復雜過程，包括物理性的機械性的損傷，代謝或營養性神經改善、感染、中毒、缺血性神經損害、神經遞質功能

10、障礙、腫瘤、遺傳等。疼痛主要有兩類：誘發痛和自發痛。第十二張，PPT共十六頁，創作于2022年6月神經病理性疼痛機理復雜，多種分子或細胞機理單獨或聯合作用于外周或中樞神經導致不同形式的神經痛，而且隨著時間的推移，同一患者的神經病理性疼痛還可以從一種機理變更為另一種機理。因此治療困難，常規鎮痛藥物幾乎沒有作用，甚至阿片類藥物僅部分有效。但HBOT具有增強抗氧化酶活性，加速清除自由基、提高血氧分壓和改善微循環的作用，對損傷的神經組織有修復和保護功效。有大量的實驗證明，在L5結扎和慢性坐骨神經損傷兩種動物模型中發現HBOT能夠明顯減輕神經病理性疼痛，并且這種治療作用能延續很長時間。也有人將HBO與藥

11、物聯合治療帶狀皰疹后遺神經痛（pastherpelic neuralgia PHN），發現疼痛癥狀改善明顯，治愈率高，無副作用的特點。在肌筋膜疼痛綜合征（myofascial pain syndrome，MPS）的治療上，HBOT可使患者痛闕值顯著增加，從而耐受良好，無并發癥，經多例病人的臨床實踐，證明HBOT是MPS治療中最有價值的方法之一。第十三張，PPT共十六頁，創作于2022年6月三、治療方法治療壓力2.0-2.5ATA之間為最佳治療壓力，加壓時間15-20min，穩壓時間70-90min，減壓時間20-30min。一般7-10d為一個療程，多數學者主張治療2-3個療程或早期治療2-3個療程，休息一周后再治療1-2療程最為理想，也是目前最常用的方法。第十四張，PPT共十六頁，創作于2022年6月總之，HBOT作為一種具有特殊神經保護的治療方法，臨床運用越來越多，如老年癡呆癥、糖尿病足，每年高考前中學生都排隊進行吸氧說明HBOT的前景無量，其具有并發癥少，無副作用、費用經濟、患者易接受等