1、巨波形段抬高的特性及其臨床意義第1頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三以往根據心電圖出現病理性Q波、ST段移位及T波改變，將急心肌梗死分為急性、亞急性和陳舊性3個時期。近年來發現 ，在本病早期心電圖多不能顯示心肌梗死的典型圖形，往往只有ST-T改變。本文旨在探討超急性期心肌梗死罕見的“巨R波形” ST段抬高的特性及其臨床意義。第2頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三急性心肌梗死時，在心電圖上出現的ST段抬高可呈不同異常（圖1），如新月形（scoop appearance)、弓背形（dome shaped）、平頂形（plateau shaped）、斜直形（

2、oblique straightening）、墓碑形（tombstoning）及罕見的“巨R波形”（giant R wave）。第3頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三圖1 急性心肌梗死ST段抬高類型 A：凹面向上形 B：弓背形 C：平頂形 D：斜上形 E：墓碑形 F：巨R波形第4頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三急性心肌梗死時，在梗死性Q波出現以前的階段，稱為超急性損傷期（hyperacute injury phase）,此期一般只持續數小時，常于當日或次日達到高峰，然后消失。超急性期心肌梗死的典型心電圖表現為T波高聳（圖2）、ST段斜直形抬高（圖3

3、）和急性損傷性阻滯（圖4）。第5頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三 圖2 急性心肌梗死超急性期T波形態A：T波振幅增大、不對稱，伴ST段抬高B：T波高聳、不對稱，ST段等電位線C：T波高聳而對稱呈圓柱狀，ST段等電位線D：T波高聳而對稱呈圓柱狀，ST段輕微壓低E：T波正常或圓鈍，振幅輕度增高第6頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三圖3 急性心肌梗死超急性期ST段呈斜直形A、B：ST段斜上、燙平、變直，但不抬高C：ST段斜直抬高第7頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三A：嚴重胸痛20分描記，T波高聳對稱B：胸痛3小時后死亡，ST段斜直

4、形第8頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三(1) 損傷心肌組織傳導延遲，致使描記面向缺血區導聯的R波較為緩慢，引起類本位曲折時間延長，即室壁激動時間延長達0.045s或以上；(2) QRS波群時限增寬，可延長至0.12s ;(3) R波振幅增高，甚至出現巨R波形。 急性心肌梗死的極早期，急性損傷心肌組織傳導緩慢，除極過程通過損傷區延遲，此種傳導延遲現象稱為急性損傷阻滯（acute injury block），它具有以下特點：第9頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三急性損傷性阻滯第10頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三一、“巨R波形”

5、ST段抬高的特性“巨R波形”ST段抬高常見于心肌急性、嚴重缺血時，心電圖表現為QRS波與ST-T融合在一起，ST段呈尖峰狀抬高或下斜，J點消失，R波下降支與ST-T渾然成一斜線下降，致使QRS波、ST段與T波形成單一三角形，峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界，酷似“巨R波形”，稱之巨R波形ST段抬高，Madias稱之為“巨R波形心電圖綜合征”（GRWS ECG syndrome）第11頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三圖4 自發性心絞痛發展為廣泛性前壁心肌梗死A：心絞痛發作后出現彌漫性輕度ST-T改變B：心絞痛發作時，V1-V3導聯ST段抬高，T波高聳，II、III

6、、aVF導聯呈對應改變C：距B15min后記錄，I、II、aVF、V4-V6導聯ST壓低D：反復心絞痛發作，V1-V2導聯呈QS形E：自發性心絞痛再次發作，V3-V5導聯形成巨R波形ST段抬高F：出院前記錄呈典型廣泛性前壁心肌梗死第12頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三圖A：缺血周圍阻滯圖B：缺血緩解（心前導聯復極異常）第13頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三FIGURE 3. Sequential electrocardiographic changes during episode (second) of pain in chest TOP pa

7、nel, Tracings taken at time when monitoring lead showed minimal ST-segment elevation, Note striking ST-segment elevation in inferior leads (2,3 and aVF) and anterior leads(V2 to V6),with ST-segment depression in lead aVL. Middle panel, Three minutes later(Pain persisting),ST-segment elevation in lea

8、ds 2,3 and aVL is replaced by ST-segment elevation, with primordial changes remaining unaltered. Bottom panel ,Twenty minutes after episode, ST-segment deviations return to normal in all leads. 第14頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三“巨R波形”常出現在ST段抬高最明顯的導聯，這與ST向量的方向不同有關，ST向量指向導聯ST段抬得最高，最易出現“巨R波形”，而與ST段垂直導聯記錄，

9、ST段偏移最小，R波振幅變化亦小或正常。急性心肌損傷R波振幅增高變化范圍很大，可以是輕中度增高，亦可形成“巨R波形”，其確切判斷有賴于缺血前心電圖的對照分析。出現 “巨R波形”時，QRS波時限增寬，S波減少或消失，但在一系列心電圖改變中或反復出現時，QRS波起始向量是一致的。第15頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三FIGURE 5. Patient 1. A:ST-segment depression in inferior and lateral leads was noted transiently during an episode of chest pain. B

10、:ST-segment elevation and increase in the amplitude of R-waves and disappearance of S-waves were noted during another episode of angina. ECG returned to normal after abatement of chest pain.第16頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三“巨R波形”還可見于變異型心絞痛、運動試驗、心房起搏及PTCA術中。第17頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三變異型心絞痛發作過程監護EC

11、G：巨R波形ST段抬高 室早二聯律第18頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三上二行：監護導聯示ST弓背型壓低，T波淺倒或負正雙向下二行：體表的導聯示ST段延長，T波直立對稱呈三角形第19頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三 變異型心絞痛伴室性早博二聯律巨R波形ST段抬高（箭頭指），室早呈Qr型（E）第20頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三運動試驗出現巨R波形ST段抬 A：運動1分鐘 B：運動1分30秒 C：運動終止第21頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三規則的“巨R波形”，特別當心率增快時，P波融合于前面T波中

12、不易辨認，易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支阻滯或室內差異性傳導，需要加以鑒別。如能同步描記12導聯心電圖并仔細分析，某一導聯可辨認出P波與GRWS有關或可見R波與ST-T融合的切跡和一定弧度，則有利于“巨R波形”ST段抬高的診斷。鑒別診斷第22頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三規則“巨R波形”心律酷似室速第23頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三“巨R波形”ST段抬高多見于前壁梗死，偶可發生于下壁梗死下壁梗死呈現“巨R波形”ST段抬高第24頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三“巨R波形”的確切發生率尚不清楚，動物實驗中“巨

13、R波形”很常見，臨床上尚屬罕見，推測有以下幾方面原因：（1）“巨R波形”常于心絞痛發作1小時或數小時內出現，患者可能尚未入院；（2）“巨R波形”一般呈一過性，若非連續記錄則易漏診；（3）可能將“巨R波形”誤判為室性心動過速或室上速伴束支阻滯及室內差異性傳導；（4）人體體表心電圖記錄導聯數少，陽性率低。據推測“巨R波形”的實際發生率比文獻報道要多。 第25頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三二、“巨R波形”ST段抬高的發生機理傳統概念，R波振幅高低與左室內徑及心腔血容量有關，當心腔容量增多，R波振幅增高，稱為Brody效應，但臨床上未取得一致意見。此外，心率、胸壁厚度及肺容量

14、均可影響QRS波變化。第26頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三機理之一：缺血性周圍阻滯 近年來研究發現心室內傳導延緩是影響QRS波振幅的主要決定因素，且已闡明急性損傷阻滯時出現的R波增高、QRS波群增寬及激動時間延長，并非是整個除極過程平行延緩，而是從心內膜到心外膜傳導延緩，致使心室除極終末部分激動延遲，出現R波增高，稱為缺血性周圍阻滯（peri-ischemic block）。這可能是由于終末心室除極向量不再被遠側健康部位心室肌較早的除極向量所平衡或抵消所致。最終導致QRS波終末40ms電壓增高。第27頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三男性：71歲

15、 廣泛前壁心肌梗塞，HR110次/minV1-V6 ST-T電交替，V4-V5呈巨R波形ST段抬高第28頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三機理之二：梗死性周圍阻滯 有時“巨R波形”可發生于急性心肌梗死充分發展期，即在異常梗死性Q波出現之后發生，這是由于心肌梗死性阻滯所致。它反映了梗死心肌周圍的存活心肌傳導緩慢和激運延遲，稱為梗死周圍阻滯（periinfarction block），此時心電圖上QRS波群呈qR型ST段抬高。第29頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三梗塞性阻滯形成終末巨R波形ST段抬高 呈qR波形第30頁，共38頁，2022年，5月20日

16、，4點43分，星期三圖5 梗死性阻滯V4、V5導聯形成巨R波形ST段抬高呈qR波形第31頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三 梗死性阻滯Q波的寬度在某種程度上與描記導聯對著壞死范圍大小成正比，心肌壞死范圍愈大Q波愈寬大；后繼的R波振幅在某種程度上與覆蓋壞死區表面存活的心外膜心肌組織的多少成正比，存活的心外膜心肌組織愈多R波愈高大（圖6）。第32頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三圖6 A、B：深度固定的心內膜下心肌梗死時，寬度不同的影響（Q波時限變化） C、D：寬度固定的心內膜下心肌梗死時，深度不同的影響（R波振幅變化）第33頁，共38頁，2022年，5

17、月20日，4點43分，星期三 缺血誘致室內傳導障礙可有2種類型：一種是缺血直接影響浦肯野纖維的特殊傳導系統，但病理生理研究顯示浦肯野纖維對缺血不如普通心肌敏感，缺血對特殊傳導系統的影響較小，故一過性心肌缺血較少引起束支、分支阻滯；另一種類型是心肌內傳導阻滯（intramyocardial conduction block），即可逆性心肌缺血使心內膜至深層心肌傳導延緩，足以引起QRS波變化，從而導致R波及S波改變。第34頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三 心肌內傳導延緩的原因可能與心肌細胞外鉀濃度有關。當心肌供血急劇減少時，細胞內無氧代謝增加，酸性代謝產物堆積，細胞膜通透性發生改變，細胞內鉀離子外溢增多，造成細胞外鉀濃度增高，間質血鉀濃度輕度升高時可引起心肌傳導速度加速，而細胞外鉀濃度明顯升高時心肌傳導速度減慢，這也許可解釋實驗性急性心肌缺血時心肌傳導速度呈雙相反應，初始30秒傳導速度加快以后則減慢。第35頁，共38頁，2022年，5月20日，4點43分，星期三三、“巨R波形”ST段抬高的臨床意義 超急性期心電圖表現是以心肌細胞病理學改變為基礎的。在超急性心肌缺血時，心肌細胞僅存在生化