1、關于血氣的臨床應用第一張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月血氣/PH分析的臨床應用酸與堿的概念：酸是指能釋放出H+的物質，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸 堿 質子HCl Cl + H+堿是指能吸收H+的物質，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第二張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月體液酸性物質來源： 食物、飲料、藥物 三大營養物質中間產物 成人每天進食混合膳食，約生成4060mmol固定酸 三大營養物質完全氧化 = CO2 + H2O 中性酸物質 酸性物質揮發性酸H2CO3 固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第三張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月 堿性物質體液中堿性物

2、質來源： 檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等 食物、藥物在體內代謝后產生 在正常膳食情況下，體內產生的酸比堿多。但在一定范圍內這些酸或堿進入 血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調節機理，包括 緩 沖、肺和腎的調節。第四張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月緩 沖定義：緩沖作用是指某一化學體系具有抵御外來酸堿的 影響而保持PH相對穩定的能力。 全血中緩沖對： 、 （主要） 血漿中緩沖對： （主要）第五張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月肺與酸堿平衡肺通過呼出CO2來調節血漿H2CO3的含量，維持血液PH穩定。 反 饋 延髓呼吸中樞 肺呼吸速度 排出CO2 PH穩定第六張，PPT共

3、三十七頁，創作于2022年6月腎與酸堿平衡腎主要是通過排出過多的酸堿，調節血漿中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。遠曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4隨尿排出。遠曲小管重吸收HCO3-。血漿K+ ，則抑制H+ Na+交換，尿K+排出增多，可產生酸中毒。H+、K+ Na+交換受腎上腺皮質類固醇激素調節，若皮質功能過低。醛固酮分泌不足，則H+、K+ Na+ 交換減少，NaHCO3重吸收減少，產生酸中毒。調節：第七張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月酸堿失衡 糖、脂、蛋白質及水鹽代謝異常，內分泌功能紊亂可導致酸堿失衡。 導致HCO3-增加或減少的疾病可導致酸堿失衡。如糖尿

4、病時酮體增加，H+增加，HCO3-下降。 呼吸功能不全或過度通氣可致酸堿失衡。第八張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月代償 當肺功能不全或過度通氣，出現呼吸性酸堿失衡，機體試圖通過腎臟排出或保留H+，以糾正原發失衡。這種作用叫原發性呼吸功能不全的腎臟代償（35天才到最高值）。 當腎功能不全時，肺也能通過增加或減少對CO2的排出來代償代謝性的酸堿失衡。這種作用叫原發性代謝性酸堿失衡的呼吸代償（1224小時最高值）第九張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月儀器指標含義及參考值酸堿度（PH） 血漿PH主要取決于 = （ ） PH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.

5、401 參考值：PH7.35 7.45 生理極值：PH6.8 7.8 H+3545nmol/L H+20120nmol/L意義：PH異?？梢钥隙ㄓ兴釅A失衡，PH正常不能排除 無酸堿失衡。單憑PH不能區別是代謝性還是呼 吸性酸堿失衡。第十張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月二氧化碳分壓（PCO2）定 義：物理溶解在血漿中CO2的張力。參考值：35 45mmHg （4.65 5.98 Kpa）極 值：10或130mmHg ( 1.33 或 17.28 Kpa )PCO2與H2CO3關系： PCO2=H2CO3（370C時系數0.03）意義：由于CO2分子具有較強的彌散能力，故血液PCO2 基

6、本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡 量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標。反饋：PCO2輕度增高時可刺激呼吸中樞增加排出CO2。 當PCO2達55mmHg時即抑制呼吸中樞形成呼吸 衰竭危險，更高時出現CO2麻醉、昏迷。第十一張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月氧分壓（PO2）定 義：氧分壓是指血漿中物理溶解O2的張力。參考值：80 100mmHg （10.64 13.3 Kpa）極 值：低于30mmHg（低于4 Kpa）新生兒參考值：40 70 mmHg老年人參考值：60歲 80 mmHg 70歲 70 mmHg 80歲 60 mmHg 90歲 50 mmHg 在一個大氣壓下，1

7、00ml血液中物理溶解氧僅0.3ml。 體內氧的主要來源是Hb結合的氧。Hb與O2的結合是可逆的，當血中PO2高時,O2與Hb結合（肺）；當血中PO2低時，HbO2離解（組織）。意義：通氣能力 換氣能力第十二張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月剩余堿（BE）定 義：在血液偏酸或偏堿時，在標準狀態下（370C， 一個大氣壓，PCO2分壓40mmHg，Hb完全氧 合）用堿或酸將一升血液PH調至7.4所需加 入之酸堿量。參考值：-3 +3 “-”為堿不足，“+”為堿過剩意 義：BE是酸堿內穩態中反映代謝性因素的一個客 觀指標。 Bep 血漿剩余堿 Beb 全血剩余堿 Beecf細胞外液堿儲量第

8、十三張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月氧飽和度（O2Sat SO2%）定 義：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。參考值：91.9 99%每克Hb與氧達到飽和，可結合1.39ml氧。當PO2降低時O2Sat也隨之降低；當PO2增加時，O2Sat也相應增加。 氧離解曲線為“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat變化不大。但60mmHg已處在曲線陡直位置，PO2稍有下降，可導致O2Sat急劇下降，處于嚴重缺氧狀態。 溫度、PCO2、PH均影響O2Sat。第十四張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月緩沖堿（BB）定義：BB是全血具有緩

9、沖作用的陽離子總和。有以下幾種：血漿緩沖堿（BBp）：血漿HCO3-與Pr-組成。全血緩沖堿（BBb）：血漿HCO3-、Pr-和Hb組成。細胞外液緩沖堿（Bbecf）： 血漿HCO3-、Pr-和Hb 5克計算。正常緩沖堿（NBB）：標準狀態下（370C、一個大氣壓PCO2 40mmHg、 Hb完全氧合，PH7.4）的BB。參考值：BB：48mmol/L BBp: 4142mmol/L BBb：48mmol/L Bbecf: 43.8mmol/L NBB = BBp意 義：BBpNBB：代謝性堿中毒 BBpNBB：代謝性酸中毒 BB受代謝和呼吸雙重因素影響。第十五張，PPT共三十七頁，創作于20

10、22年6月實際碳酸氫根（HCO3-）定 義：病人血漿中實際HCO3-含量。參考值：21.4 27.3 mmol/L意 義：HCO3-由碳酸氫鹽解離而來。當體內其它陰離 子缺乏時，HCO3-增多，代替其它陰離子 而與陽離子保持平衡。 當代謝性酸中毒時，血中HCO3-下降；代 謝性堿中毒時，血中HCO3-增加。因此，HCO3- 是體內代謝性酸堿失衡的一個重要指標。第十六張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月標準碳酸氫根(SBC)定 義：在標準狀態下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100% 飽和）測出血漿中HCO3-含量，也就是排除呼 吸因素后HCO3-。參考值：21.3 24.8mmo

11、l/L意 義：更能反映代謝性酸堿失衡。 HCO3- 與SBC均正常，為酸堿內穩態。 HCO3- 與SBC均低，為代酸（未代償）。 HCO3- 與SBC均高，為代堿（未代償）。 HCO3- SBC呼酸。 HCO3- SBC呼堿。第十七張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月二氧化碳總量（TCO2）定 義：TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量， 其中HCO3結合形式占95，物理溶解約5（CO2CP測的HCO3中的CO2量）。參考值：2432 mmol/L意 義：T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主 要受代謝因素影響而改變。第十八張，

12、PPT共三十七頁，創作于2022年6月無呼吸影響的酸堿度（PHNR）定 義：當血樣PCO2為40mmHg時的PH值，即排除了 呼吸因素干擾。參考值：7.357.45意 義：PH大于或小于PHNR，說明有呼吸因素干擾， 為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。 當病人PCO2恢復40mmHg時PHNRPH，這 樣對病人的治療、預后都起到一定的參考作 用。第十九張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月肺泡動脈氧分壓差（AaDO2）定 義：兒童：5mmHg 青年：8mmHg AaDO22.5（0.21年齡） 如60歲的AaDO22.512.6=15.1 mmHg意 義：AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一

13、個依據。 當肺部有淤血、水腫和肺功能減退時，其AaDO2 顯著增大。第二十張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月氧含量（O2CT）定 義：100ml血液中氧氣所占體積比例。參考值：A：17.8-22.2ml（平均19ml） V: 1018ml（平均14ml） 所以100 ml每循環一次，約釋放5 ml氧。意 義：反映血液中實際氧含量。第二十一張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月氧容量（O2CaP）被分析血液中Hb所能攜帶氧的最大量，不包括物理溶解的O2 參考值：18.4-24.7ml/dl第二十二張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月酸堿失衡的判斷代謝性酸中毒 為臨床上最常見的一

14、種酸堿平衡紊亂。酸產生過多：分解代謝亢進（高熱、感染、驚厥、抽搐） 酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒） 乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿?。┧崤判估щy：腎功能衰竭 腎小管酸中毒（近曲管、遠曲小管功能低下） 高鉀飲食（排K+抑制排H+）堿缺少:重度腹瀉、腸吸引術（失HCO3-） 大面積燒傷（失K+、Na+ 同時失HCO3-） 輸尿管乙狀結腸移植術后（Cl-回收多，HCO3- 少） 妊娠有厭食、惡心、嘔吐時 第二十三張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月代謝性堿中毒 任何原因引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產生代謝性堿中毒。失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗 阻伴嘔吐

15、）入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）缺鉀性代謝性堿中毒（缺K+，腎小管排大量H+）低氯性代謝性堿中毒（Cl-失去后HCO3-增加）腎小管回收過多HCO3-（慢呼酸伴代償過多）長期放射性照射（原因不明）第二十四張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月酸堿中毒中毒H+排泄受損H+產生過多HCO3-丟失嘔吐使H+丟失堿攝入鉀丟失代謝性酸堿失衡原因第二十五張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月呼吸酸中毒凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中H2CO3濃度上升，PH下降均可發生呼酸。呼吸中樞麻痹或受抑制引起換氣不足（心室顫動、顱內占位病變、腦炎、腦血管意外、藥物中毒）呼吸肌麻痹（急性

16、脊髓灰質炎、嚴重失鉀、重癥肌無力）急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫）急性廣泛性肺組織病變（肺炎、支氣管炎、肺膿瘍）急性胸膜病變 （炎癥、滲液、滲血、積膿、氣胸）慢性肺病、支氣管病、胸廓病變第二十六張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月呼吸性堿中毒 各種原因引起換氣過度，體內失去CO2太多而使血碳酸濃度降低、PH升高者可發生呼堿。癔病使通氣過度高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥引 起者。顱腦損傷、基底神經節病變全麻輻助呼吸時，呼吸過頻水揚酸、三聚乙醛等中毒高溫、高空缺氧、肝硬化等第二十七張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月呼吸性酸堿失衡原因酸堿中

17、毒中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COAD癔癥性通氣過度機械性過度通氣顱內壓升高第二十八張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月原發性酸堿失衡及代償反應 原發性失衡 代償反應pOC2（呼吸性酸中毒） HCO3 pOC2（呼吸性堿中毒）HCO3 HCO3（代謝性酸中毒）pCO2 HCO3（代謝性堿中毒）pCO2第二十九張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月酸堿失衡的判斷步驟根據（H+）判斷是酸血癥還是堿血癥。若（H+）增高，判斷原發失衡為酸中毒。若pCO2增高為呼酸；若HCO3降低為代酸。若（H+）降低，判斷原發失衡為堿中毒。若pCO2降低為呼堿；若HCO3增高為代堿決定了原發性酸堿失衡之后，若存

18、在代償反應，則另一成分將會發生改變。若有代償，應進一步判斷是完全代償，還是部分代償？完全代償時（H+）接近參考值范圍一側。第三十張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月酸堿失衡判斷1病例1 慢性支氣管炎 （H+）44nmol/L；Pco29.5KPa； （HCO3-）39mmol/L 判斷為代償性呼吸性酸中毒參考值 （H+）35- 45nmol/L；PCO24.65-5.98KPa (HCO3-)21.4-27.3mmol/L第三十一張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月酸堿失衡判斷2急性哮喘發作 （H+）24nmol/L; PCO2 2.5KPa (HCO3-) 20mmol/L 判斷為非代償呼吸性堿中毒參考值 （H+）35- 45nmol/L；PCO24.65-5.98KPa (HCO3-)21.4-27.3mmol/L第三十二張，PPT共三十七頁，創作于2022年6月酸堿失衡判斷3青