1、第九章 電解質與酸堿平衡紊亂的生物化學檢驗目錄第一節 概述 一、水平衡 二、電解質平衡第二節 水和電解質平衡紊亂的生物化學檢驗項目與檢測方法 一、水平衡紊亂 二、體液鈉、鉀、氯檢測目錄目錄第三節 血氣分析與酸堿平衡紊亂的生物化學檢驗項目與檢測方法 一、血液中的氣體及運輸 二、酸堿平衡的調節 三、血氣分析樣本的采集 四、血氣分析技術 五、血氣分析 六、血氣分析常用指標、參數及臨床意義 七、酸堿平衡紊亂的判斷第一節 概述生命源于水重點提示體液是指機體內存在的液體，包括水和溶解于其中的物質。人體的細胞、組織和器官發揮正常生理功能依賴于其所處體液環境的正常和穩定。機體的體液容量、電解質、滲透壓和酸堿度

2、的相對穩定，為機體穩持正常生理狀態及發揮正常生理功能提供重要條件重點提示一、水平衡體液體內存在的液體。正常成人體液占體重的60體液以細胞膜為界分為細胞內液（intracellular fluid，ICF）占40細胞外液（extracellular fluid，ECF）占20血漿 5細胞間液（interstitial fluid）15各部位體液之間受機體生理機制的調節處于動態平衡一、水平衡水溶解于其中的物質電解質、小分子有機物和蛋白質等電解質體液中存在的離子，具有維持體液滲透壓、保持體內液體正常分布的作用，參與機體重要的生理和生化過程體液的組成一、水平衡血漿與細胞間液血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細

3、胞間液與細胞內液晶體滲透壓體液的交換一、水平衡組成 （1）有機電解質 蛋白質和有機酸等 （2）無機電解質 主要是無機鹽血液中重要的電解質有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、 Cl-、HCO3-、HPO42-、H2PO4-等和微量元素體液中的電解質一、水平衡功能 （1）維持體液滲透壓、電解質和酸堿平衡 （2）維持神經-肌肉應激性和心肌應激性的作用神經-肌肉應激性Na+K+/Ca2+Mg2+H+心肌應激性Na+Ca2+HCO3- /K+Mg2+H+ 體液中的電解質一、水平衡血漿與細胞間液以具有半透膜作用的毛細血管壁相隔，除蛋白質不易透過外，水和其它電解質能自由通過ECF與ICF由細胞膜相隔。細胞膜

4、是半透膜，對物質通過具有高度選擇性，水、尿素、O2、HCO3-、肌酐可以自由通過，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白質等不能自由通過，所以ECF與ICF化學成分相差很大體液中電解質的分布 一、水平衡體液中電解質與水的分布 二、電解質平衡 鈉離子是ECF含量最多的陽離子，是ECF滲透壓的最主要決定因素生理意義維持體液的正常滲透壓和ECF容量、調節酸堿平衡、維持心肌和神經肌肉的應激性等鈉平衡體鈉的分布體內鈉總量約60mmol/kg，50%在ECF，10%分在ICF，40%存在于骨骼中鈉的來源食物中的NaCl，一般攝入Na+大于其需要量，人體不會缺Na+和Cl-二、電解質平衡 鈉平衡Na+排出

5、90%的Na+經腎隨尿排出，少量由糞和汗液排出。腎對鈉的排出很敏感，總ECF鈉變化不到1%，即引起排鈉改變，以維持體內鈉的平衡血清Na+ 135145mmol/L尿Na+ 130260mmol/24h二、電解質平衡 鈉平衡鈉平衡的調節機制主要通過腎臟調節鈉的排出腎臟對鈉排泄的調控途徑包括腎小球濾過率的改變腎小管對鈉重吸收的改變 鈉平衡主要影響因素1.腎小球腎小管平衡 腎小管對鈉的重吸收與腎小球濾出的鈉成比例2.腎素血管緊張素醛固酮系統 主要是通過醛固酮作用于腎小管對鈉的重吸收并排出鉀和氫。（“保鈉排鉀排氫”）3.其它激素 ADH、糖皮質激素、甲狀腺素、心鈉素等直接影響腎對鈉的排泄鈉平衡的調節機

6、制鉀平衡在細胞內參與蛋白質和糖原合成，臨床上利用該性質以緩解高血鉀或低血鉀調節酸堿平衡 當出現酸中毒時，ECF中H+增加，為保持電荷平衡，H+進入細胞而K+移到細胞外；腎小管上皮細胞泌H+增加，泌K+減少 血鉀增高對神經肌肉和心肌的興奮性作用維持細胞內液的滲透壓 鉀生理功能攝入與排出機體維持K+平衡的每日最低需要量為2030mmol，正常人每天攝入K+量為5075mmol，足以維持生理需要腎臟是維持血鉀水平恒定的關鍵器官。通過腎小球濾過的K+，完全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由遠端腎單位分泌的鉀平衡K+是細胞內液的主要陽離子，約為細胞外液的40倍依賴于細胞膜上的Na+-K+ATP酶來維持兩

7、者正常梯度，使細胞排鈉儲鉀當缺氧、酸中毒等使細胞損傷甚至死亡時，鉀即從細胞內移出思考題溶血對血清K測定有影響嗎?細胞內液占98 紅細胞內為150mmol/L細胞外液占2% 血清為4.0mmol/LK+細胞內外平衡鉀平衡氯平衡氯是細胞外液的主要陰離子，具有調節機體滲透壓和酸堿平衡的功能，并參與胃液中胃酸的生成。第二節 水和電解質平衡紊亂的 生物化學檢驗項目與檢測方法 一、水平衡紊亂脫水、水腫原因總體水的變化，或水分布有差異，水攝入和排出不相等， 不能維持平衡水平衡紊亂水平衡的調節機制 1.水平衡的調節中樞 下丘腦2.調節途徑 通過口渴中樞、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,

8、ADH）以及腎 三大環節完成調控 3.水攝入 血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素增多、生活習慣等刺激下丘腦的渴覺中樞，引起口渴而增加水攝入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失4.水的排出 主要依賴于ADH、醛固酮和腎臟等水平衡的調節機制 （一）脫水（Dehydration ）脫水由于水攝入過少和/或水丟失過多而引起細胞外液減少根據血漿鈉濃度的變化分為高滲性、等滲性和低滲性失水三種脫水（Dehydration ）（一）脫水消化道丟失 如嘔吐、腹瀉、消化道梗阻等腎臟丟失 如尿崩癥、腎小管疾病、糖尿病等肺臟丟失 如由于呼吸道、神經系統疾病造成的呼吸加快、加深皮膚丟失 如高熱、劇烈運動大量

9、出汗燒傷等造成的創面滲出各種原因造成的水攝入不足。 臨床上常見脫水原因 1.高滲性脫水 以水丟失為主原因進水量不足、高熱出汗過多、胃腸道和泌尿道丟失大量低滲液體結果（1）使總體水減少（2）血漿滲透壓增高295mOsm/(kgH2O)（3）血漿Na+150mmol/L或 Cl-+HCO3- 140mmol/L高滲性脫水 臨床表現劇烈口渴、體溫上升以及各種神經精神癥狀（記憶力減退、煩躁、譫妄以至昏迷），同時還有尿量減少，體重明顯下降 1.高滲性脫水 高滲性脫水 2.低滲性脫水以電解質丟失為主原因見左圖表現（1）血漿滲透壓降低，水份由血液經組織間液流向ICF（2）血容量明顯降低、尿鈉減少低滲性脫水2

10、.低滲性脫水以電解質丟失為主原因見左圖表現（3）血漿Na+ 130mmol/L Cl-+HCO3- 120mmol/L（4）出現眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌 低滲性脫水3.等滲性脫水原因主要是細胞外液的丟失，丟失的電解質和水基本平衡，血漿滲透壓仍維持在正常水平燒傷、失血及胃腸液的丟失等，各部分液體之間無明顯水的轉移血漿Na+ 130150mmol/L Cl-+HCO3- 120140mmol/L細胞外液減少，血容量不足，血壓下降，外周血液循環障礙等滲性脫水（二）水過多和水中毒 水過多（水腫）是水在體內過多潴留的一種病理狀態。若過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱為水中毒

11、分類按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫 水過多和水中毒 水過多和水中毒的原因ADH分泌失調（過多）某些惡性腫瘤導致的異源性ADH分泌、肺部感染（肺組織合成和釋放ADH）和中樞神經病變影響下丘腦-神經垂體功能等ADH代償性分泌增多見于右心衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化和腎病綜合征等腎功能障礙引起水排出減少見于急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭、急性腎小球腎炎等腎小球濾過量減少而引起的排水困難，而攝入水分未加限制時 水過多和水中毒的原因1.高滲性水腫原因高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入表現血漿Na+濃度增高（150mmol/L）血漿晶體滲透壓增高ICF的水

12、份向ECF轉移引起細胞脫水組織間液和血容量明顯增多，出現血壓增高頸靜脈怒張、心臟負荷增加和四肢浮腫等癥狀高滲性水腫2.低滲性水腫見于急性和慢性腎功能衰竭ECF和血容量增加 （1）血Na+被稀釋，出現稀釋性低鈉血癥（低于130mmol/L） （2）血漿晶體滲透壓降低，使ECF的水分向ICF轉移，各部份滲透壓重新平衡，而容量均增大 （3）尿量增多，尿鈉減少嚴重者因腦細胞水腫致顱內壓增高，而出現各種神經精神癥狀，甚至驚厥、昏迷、死亡低滲性水腫3.等滲性水腫亦稱全身性水腫可原發于心臟、肝、腎等疾病通過醛固酮和ADH使水、鈉排出減少，體內水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常臨床表現主要為組織間液與血容量

13、增多，血液被稀釋等滲性水腫二、體液鈉、鉀、氯檢測 標本要求血漿與血清鉀有什么差別溶血的影響脂血標本對鈉測定的影響體液鈉、鉀、氯檢測 鈉、鉀測定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實驗室常采用的是FES、ISE和分光光度法鈉、鉀測定方法發射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過各濾光片，被光檢測器接收Li+ 或Cs+作為內標準與Na+、K+比較最大不足是燃氣給實驗室帶來安全隱患火焰光度法火焰光度法離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態離子交換膜（纈氨霉素）檢測電極表面電位與參比電極的差來估計濃度離子選擇

14、電極法間接法和直接法ISE誤差原因電極選擇性減弱蛋白質沉積或膜污染鹽橋被離子競爭或與某些離子反應 “電解質排斥效應” 間接法中歸罪于樣品中脂質和蛋白質的溶劑置換效應，造成結果降低離子選擇電極法離子選擇電極法電解質排斥效應血漿中固體物質部分（血脂和蛋白質）約占總體的7%，而水相只占93%，電解質均在水相中存在，因固體物質改變，引起水相改變，使電解質測定結果不真實的情況稱為電解質排斥效應電解質排斥效應分光光度法兩類酶法，大環發色團法酶法Na+測定 Na+存在下,在420nm波長可測定（ONPG）產物鄰-硝基 酚顏色產生速率K+測定 K+會增強色氨酸酶活性，測定酶活性來判斷K+濃度 膽紅素及溶血有影

15、響，脂血標本影響大不能測定分光光度法氯測定臨床常用方法汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法標本要求可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本Cl-在血清、血漿中相當穩定，溶血無干擾氯測定汞滴定法鎢酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無蛋白液2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3-過量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍紫色復合物，滴入硝酸 汞的量與氯濃度相關氯測定氯測定分光光度法 原理Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN-3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3高氯酸可增加紅色強度高球蛋白會產生混濁而干擾測定分析范圍在80125mmol/L反應對溫度非常敏感氯測定氯測

16、定離子選擇電極法 Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時測出Na+、K+ 、Cl-氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對標本中Cl-有特殊響應氯測定氯測定鈉測定的臨床意義Na+功能保持ECF容量、調節酸堿平衡、維持滲透壓和細胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECF Na+150mmol/L 高鈉血癥鈉測定的臨床意義低鈉血癥滲透壓不同分為等滲、低滲和高滲性低鈉血癥等滲性低鈉血癥 假性：電解質排斥效應低滲性低鈉血癥 （缺失性）和（稀釋性）缺失性低鈉血癥 鈉丟失多于水丟失腎外丟失 尿鈉（20mmol/L）稀釋性低鈉血癥 水過度潴留高滲性低鈉血癥 其它溶質（如糖）增加低鈉

17、血癥高鈉血癥過度水丟失鈉增加過多鈉排泌減少高鈉血癥高鈉血癥滲透壓不同分為低滲性高鈉血癥等滲性高鈉血癥高滲性高鈉血癥高鈉血癥鉀測定的臨床意義生理功能參與細胞內的正常代謝維持細胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經肌肉的應激性維持心肌的正常功能鉀測定的臨床意義影響血鉀濃度的因素鉀自細胞內移出或進入細胞ECF稀釋或濃縮鉀總量改變或細胞內外比例改變酸堿平衡紊亂，影響鉀細胞內外分布及腎排量變化觀察鉀平衡時，除血鉀外，還應考慮什么因素 ？鉀測定的臨床意義鉀測定的臨床意義低鉀血癥引起原因攝入不足，排出增多血漿稀釋，細胞外鉀進入細胞內低血鉀，神經肌肉癥狀影響心肌功能低鉀血癥高鉀血癥引起原因輸入過多 排泄障礙細

18、胞內鉀向外轉移神經肌肉癥狀影響心肌功能高鉀血癥氯是細胞外液中主要陰離子，血清濃度為96 108mmol/L機體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內NaCl的量大于其需要量腎臟是氯的主要排出途徑體液氯氯測定的臨床意義氯在體內的變化基本與鈉一致血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關系Cl-與HCO3-為細胞外的兩個主要陰離子，機體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質平衡氯測定的臨床意義體液氯第三節 血氣分析與酸堿平衡紊亂的生物化學檢驗項目與檢測方法血氣血液中的氣體，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質代謝和氣體交換有關的O2、CO2兩種

19、氣體血氣分析通過測定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項指標，了解心肺的功能狀況，評價病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態重點提示重點提示一、血液中的氣體及運輸大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓 血液中的氣體及運輸 氧的運輸與氧解離曲線 氧的運輸HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）血氧飽和度血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比 氧的運輸與氧解離曲線 氧的運輸與氧解離曲線 氧解離曲線（Oxygen dissociation curve）以血氧飽和度對PO2作圖所得的曲線。 Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要

20、的生理意義P50P50血氧飽和度達到50%時相應的PO2P50是衡量Hb對O2親和力大小的一個重要指標 氧的運輸與氧解離曲線 影響氧解離曲線的主要因素H+濃度和PCO2 Bohr效應血液的H+濃度或PCO2增高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H濃度或PCO2降低時，則Hb對O2的親和力增加，氧解離曲線左移影響氧解離曲線的主要因素影響氧解離曲線的主要因素溫度 溫度降低時，Hb與氧結合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時，曲線右移，釋放氧增加2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響2，3-DPG與脫氧Hb結合，直接導致Hb構象的變化，降低Hb對氧的親和力，促進HbO2解離而釋放O

21、2影響氧解離曲線的主要因素 CO2的運輸血液中CO2三種存在形式物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3HCO3-（77%）：紅細胞內碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結合成H2CO3, 再解離成H+和HCO3-氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%15%） CO2的運輸CO2由肺呼出的變化過程（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴散，紅細胞內的CO2亦隨之向肺泡擴散（2）肺泡PO2高，O2迅速進入血液與Hb結合而形成HbO2。釋放出H+與紅細胞內的HCO3-結合成H2CO3，再經碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過血漿擴散入肺泡而呼出

22、CO2由肺呼出的變化過程CO2由肺呼出的變化過程（3）紅細胞內HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進入紅細胞內，使其負電荷相對增高，等量Cl-又從紅細胞轉入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入（4）紅細胞中以HbNHCOOH形式運輸的CO2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出CO2由肺呼出的變化過程血液的酸堿度 pH為氫離子濃度的負對數值血液和細胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L，與之對應的pH為7.40血液pH主要是由HCO3-/H2CO3緩沖對所決定，據H-H公式血液的酸堿度 二、酸堿平衡的調節正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.357.45之間，這依賴于人體有一整套完

23、善地調節酸堿平衡的機制，以維持血液中酸性和堿性物質按一定的比例構成緩沖體系體內。酸堿平衡的調節體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調節機制，體內其他器官也有一定的調節作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等酸堿平衡的調節三、血氣分析標本的采集 取血前病人的準備 讓病人處于安靜舒適狀況，盡量使病人的呼吸穩定。特別注意正在治療過程中病人的采血動脈化毛細血管血的采集 采血部位45熱水熱敷，使局部毛細血管血液中PO2 或PCO2分壓值與毛細血管動脈端血液中的數值相近血氣分析標本的采集 標本要求器材 無菌、含肝素的專用動脈采血器活塞可透氣或用1ml5ml注 射器，用肝素濕潤抗凝劑量為0.05mg肝素/ml血 標

24、本要求采集部位大多采用橈動脈采血，如采血困難，進行股動脈采血靜脈血一般在動脈采血困難時才使用靜脈血PO2要低6070mmHg(7.989.31 kPa)PCO2要高28mmHg(0.271.06 kPa)pH要低0.020.05采集部位樣本采集如采集橈動脈血，采血前進行（Allens試驗）讓病人抬高手臂并握拳30秒，兩手同時壓住手腕的尺動脈 和橈動脈，松開拳頭，可見手掌蒼白無血色。然后松開尺 動脈，在5秒鐘內恢復血色為尺動脈功能正常，可以進行橈 動脈的采集樣本采集動脈血的采集 動脈血的采集橈動脈、肱動脈、股動脈和足背動脈都可以進行采血使用密封性好的2ml或5ml無菌玻璃注射器抗凝劑選用肝素鈉針

25、進入血管后，動脈血自動進入注射器，取12ml血液注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭注射器放在手掌中雙手來回搓動20秒，立即送檢動脈血的采集 標本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸血液暴露會降低CO2含量和 PCO2pH作為PCO2的函數會升高PO2可以升高采血完后，在 15分鐘內檢測，將標本放冰浴中可穩定1小時標本處理pH測定因電極不穩定，需要定期校準標準液離子強度0.1mol/LpH為7.383和6.841定值的允許誤差小于0.003測定誤差應在0.0050.01四、血氣分析技術PCO2和PO2測定氣體校準為已知組成的混合氣體氣體組成為“低氣” 5% CO2、0% O2和95% N

26、2“高氣” 10% CO2、20% O2和70% N2相當于PCO2=3876mmHg（5.0510.1kPa）PO2=0152 mmHg（020.2kPa）四、血氣分析技術樣品的測定血氣分析儀使用前都要對電極進行標定對pH電極系統進行定標pH標準液有兩種 （1）低pH緩沖液（37，pH 6.841） （2）高pH緩沖液（37，pH 7.383）對PO2和PCO2電極進行定標用混合后的兩種不同含量的氣體樣品的測定現代血氣分析儀的標定一般由儀器自動完成，但標定用的液體或氣體濃度必須準確，定標數據必須穩定，保證測定結果的可靠性定標通過后，對血樣或控制物進行測定，自動打印出檢測結果樣品的測定樣品的測

27、定五、血氣分析血氣分析與酸堿指標測定是臨床急救和監護病人的一組重要生化指標，尤其對呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂病人的診斷和治療起著關鍵的作用。利用血氣分析儀可測定出血液氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）和pH值三個主要項目，并由這三個指標計算出其它酸堿平衡相關的診斷指標，從而對病人體內酸堿平衡、氣體交換及氧合作用做出全面的判斷血氣分析六、血氣分析常用指標、參數及臨床意義血液的酸堿度用pH表示，pH=lgH+參考范圍動脈血pH 7.357.45，平均7.4或H+3545nmol/L,平均40nmol/L（一）酸堿度臨床意義1.pH7.35為酸血癥，pH7.45為堿血癥2.血液pH值正常 正常人

28、 單純性酸堿平衡紊亂但經代償調節使HCO3-和H2CO3 比值不變 有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消六、血氣分析常用指標、參數及臨床意義PCO2物理溶解在血液中的CO2所產生的張力參考范圍3545mmHg（4.676.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa） （二） 二氧化碳分壓（PCO2）二氧化碳分壓（PCO2）臨床意義1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質PCO245mmHg為高碳酸血癥 肺通氣不足，CO2潴留PCO250mmHg（6.65kPa） 呼吸衰竭PCO2達到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心腦病2判斷代謝性酸堿失衡的代償情況（二） 二氧化碳分壓（PCO2）氧

29、分壓血漿中物理溶解的O2所產生的張力參考范圍PO275100mmHg（10.013.3kPa）（三）氧分壓（PO2）氧分壓（PO2）臨床意義PO2下降 見于肺部通氣和換氣功能障礙PaO255mmHg（7.32kPa） 呼吸衰竭PaO230mmHg（4.0kPa） 生命危險PO2升高 主要見于輸O2治療過度 （三）氧分壓（PO2）氧分壓（PO2）氧飽和度血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為SO2=HbO2100%/（HbHbO2） 參考范圍動脈血95%98%（四）氧飽和度（oxygen saturation，SO2）氧飽和度（oxygen saturatio

30、n，SO2）臨床意義用于反映體內有無缺O2的情況90%表示呼吸衰竭80%表示嚴重缺氧（四）氧飽和度（oxygen saturation，SO2）氧飽和度（oxygen saturation，SO2）1.實際碳酸氫鹽（AB） 血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響 2.標準碳酸氫鹽（SB） 指在標準狀態下（37，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測定的血漿HCO3-的含量3.參考范圍 AB 2227mmol/L，平均值24mmol/LSB 2227mmol/L，平均值24mmol/L（五）實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽4.臨

31、床意義 （1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對HCO3-的影響ABSB ，提示有CO2潴留，見于通氣不足ABSB ，則提示CO2排出過多，通氣過度 （2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態；AB=SB正常，為代酸未代償；AB=SB正常，為代堿未代償；ABSB，為呼酸或代堿；ABSB，為呼堿或代酸（五）實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽緩沖堿全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽參考范圍全血緩沖堿（BBb）4554mmol/L血漿緩沖堿（BBp）4143mmol/L（六）緩沖堿（buffer base，BB）緩沖堿（

32、buffer base，BB）臨床意義在血漿蛋白和Hb穩定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低（六）緩沖堿（buffer base，BB）緩沖堿（buffer base，BB）堿剩余在37和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調整到7.40所需強酸或強堿的mmol數。當所需為強酸時，BE為正值；若所需為強堿時，則為負值參考范圍3mmol/L+3mmol/L（七）堿剩余（base excess，BE）堿剩余（base excess，BE）臨床意義正值增大為堿血癥，主要見于代堿負值增大為酸血癥，主要見于代酸（七）堿剩余（bas

33、e excess，BE）堿剩余（base excess，BE）血清中陽離子可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）血清中陰離子可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）MC+UC=MA+UAMCMA= UAUC（八）陰離子間隙（anion gap，AG）陰離子間隙（anion gap，AG）陰離子隙血清中所測定陽離子總數和陰離子總數之差AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-參考范圍816 mmol/L （八）陰離子間隙（anion gap，AG）陰離子間隙（anion gap，AG）臨床意義 1陰離子隙增加 （1）未測陰離子升高 有機酸增加 （2）未測陽離子下降 低鈣、低鎂或低鉀血癥 2.

34、陰離子隙降低 （1）未測陰離子下降 白蛋白降低 （2）未測陽離子升高 高鈣、高鎂及高鉀血癥（八）陰離子間隙（anion gap，AG）臨床意義 3 . 利用陰離子隙分析酸中毒的原因 （1）AG增高 腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等 （2）AG正常 HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等（八）陰離子間隙（anion gap，AG）（九）肺泡-動脈氧分壓差肺泡-動脈氧分壓差（alveolar-arterial PO2 difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個指標。正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長而上升肺泡-

35、動脈氧分壓差（九）肺泡-動脈氧分壓差參考范圍兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60以上人群為24mmHg（3.2kPa）臨床意義A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙肺泡-動脈氧分壓差二氧化碳總量血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在（十）二氧化碳總量二氧化碳總量（十一）滲透壓溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電荷的顆粒數成比例。溶質顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測定通常是用冰點滲透壓儀，也可以通過以下公式計算m

36、Osm/kg（水）=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9滲透壓（十一）滲透壓參考范圍血漿滲透壓參考值為275300mOsm/kg（水）臨床意義根據血漿滲透壓的變化，結合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質滲透壓TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標之一動脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L)+PCO2(mmHg)0.03參考范圍2330mmol/L，平均28 mmol/L（十一）滲透壓滲透壓單純性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂七、酸堿平衡

37、紊亂的判斷酸堿平衡紊亂的判斷1代謝性酸中毒 原發性HCO3-降低，血液pH有下降趨勢病因固定酸的產生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質或藥物等酸性產物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等代謝性酸中毒 相關指標變化血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）HCO3-原發性下降PCO2代償性下降血清K+（由細胞內轉移至細胞外）增高，當固定酸增多時，AG增高；如HCO3-丟失過多時，AG正常，K+ 下降（由于K+ 的丟失）而Cl-增高1代謝性酸中毒 代謝性酸中毒 2代謝性堿中毒 原發性HCO3-升高，血液pH有升

38、高趨勢病因酸性物質大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失堿攝入過多，如治療潰瘍病時堿性藥物服用過多胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導致腎近曲小管對HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強，使NaHCO3重吸收增多原發性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進H+-Na+交換代謝性堿中毒 相關指標變化血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）HCO3-原發性升高PCO2代償性上升（代償往往不全）2代謝性堿中毒 代謝性堿中毒 3呼吸性酸中毒原發性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢病因呼吸中樞抑制，如中樞神經系統（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、

39、CNS創傷、CNS腫瘤或CNS感染等肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等呼吸性酸中毒相關指標變化血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）血漿PCO2原發性升高HCO3-濃度代償性升高3呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒4呼吸性堿中毒原發性PCO2下降，血液pH有升高趨勢病因非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內手術、缺氧、甲狀腺功能亢進、精神緊張、水楊酸中毒等肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等其他，如呼吸設備引起通氣過度、癔病等呼吸性堿中毒相關指標變化血液pH可正常（

40、完全代償）或升高（代償不全）PCO2原發性下降HCO3-濃度代償性下降 Cl-增高，K+輕度降低，AG輕度增多4呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒5相加型二重酸堿平衡紊亂兩種性質的酸中毒或堿中毒同時存在，pH明顯變化，PCO2和HCO3-呈反向變化代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒有明顯的pH降低，見于嚴重肺心病、心跳驟停或窒息、嚴重肺水腫和甲醇中毒等相加型二重酸堿平衡紊亂5相加型二重酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒pH明顯升高，常見于臨終前的病人，可見于嚴重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見于敗血癥、中樞神經系統疾病伴嘔吐或明顯利尿者相加型二重酸堿平衡紊亂6相抵型二重酸堿平衡紊亂一型酸中毒伴有另一型堿中毒

41、代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒可見于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過度者或嚴重肝病或敗血癥者呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒多見于慢性肺功能不全病人嘔吐、利尿或氯缺乏相抵型二重酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒見于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒病人發生嘔吐、胃液引流時。病人的血液生化特征為pH變化不明顯；HCO3-與PCO2變化相反，有不同程度的抵消6相抵型二重酸堿平衡紊亂相抵型二重酸堿平衡紊亂7三重性酸堿平衡紊亂常見為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的病人不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強利尿劑

42、失K+過多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂三重性酸堿平衡紊亂呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如酒精中毒病人有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中毒，肝病所致的呼吸性堿中毒7三重性酸堿平衡紊亂三重性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的分析酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預估值計算法和計算機軟件判斷法，臨床實際工作中，需要通過分析病史、測定指標分析以及代償預估值計算等進行綜合分析酸堿平衡紊亂的分析（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒根據病情進展估計酸堿失衡持續的時間：急性還是慢性有無缺氧、病人用藥、

43、給氧與電解質情況；腎功能、肺功能等檢查結果了解病史（二）指標初步分析 主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項 1.pH異常 如pH7.35為酸中毒，pH7.45為堿中毒根據HCO3-與PCO2哪個指標變化方向與pH的變化相對應來確定代謝性的還是呼吸性的如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應，則根據HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定代謝性的還是呼吸性的指標初步分析 2.pH正常如HCO3-和PCO2中有一個偏離正常，則選擇偏離正常者來確定呼吸性的還是代謝性的如HCO3-和PCO2 都偏離正常，根據HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定呼吸性的還是代謝性

44、的如HCO3-和PCO2 都正常，則跳過第三步代償預估值的分析，進入第四步AG和電解質的分析（二）指標初步分析 指標初步分析 （三）代償預估值計算及分析代謝性酸堿紊亂時，原發性變化指標為HCO3-，PCO2出現代償性變化呼吸性酸堿紊亂時，原發性變化指標為PCO2，HCO3-出現代償性變化 代償預估值計算及分析代謝性酸中毒的呼吸代償數分鐘內開始，24h內就可達到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開始，3d5d可達到最大代償呼吸性酸中毒的腎代償1d后開始，5d7d達到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h18h開始，3d可達到最大代償（三）代償預估值計算及分析代償預估值計算及分析單純性酸堿紊亂時的代

45、償預計值 紊亂類型原發變化代償變化代償時限預計值公式代償極限代 酸HCO3PCO212 h24 hPCO2=40(24HCO3)1.2210 mmHg代 堿HCO3PCO23 d5dPCO2=40(HCO324)0.9555 mmHg急性呼酸PCO2HCO3幾分鐘HCO3=24(PCO240)0.071.530mmol/L慢性呼酸PCO2HCO35 d7dHCO3=24(PCO240)0.434245mmol/L急性呼堿PCO2HCO3幾分鐘HCO3=24(40PCO2)0.22.518mmol/L慢性呼堿PCO2HCO32 d3dHCO3=24(40PCO20.52.51215mmol/L單純性酸堿紊亂時的代償預計值 1測定值在代償預估值范圍內單純性酸堿紊亂原發變化指標改變后病程已達到或超過代償器官代償所需要的時間，可診斷為單純性酸堿紊亂混合性的酸堿紊亂由于病程時間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在HCO3-下降后病程不到12h，但P