1、修改意見：我覺得(ju de)你們討論部分寫的太少了，綜述字數也不夠，希望你們盡快(jnkui)能先按我的進一步深入寫寫，你們寫的東西有點膚淺, 首先綜述字數太少，最起碼得五千字。還有論文前言內容太少，把血管性癡呆的定義需要完善，排除標準，入組標準寫明。用的四個量表MMSE評分，HAMD評分，HIS評分，ADCS-ADL修改意見：評分的內容也要寫進去，還有使用的研究方法(fngf)，組間比較的表格也需要有，4周，12周，24周的對比圖都需要，討論部分內容太少，至少再寫兩倍原討論的字數，再充實一些，收到盡快按要求修改，謝謝 丁苯肽軟膠囊與奧拉西坦膠囊治療血管性癡呆療效觀察目錄中文摘要.1ABST

2、RACT.1前言.1方法和資料.1結果.1討論.1結論.1參考文獻.1綜述(zngsh).1參考文獻.1中文(zhngwn)摘要目的：探討并分析丁苯肽(NBP)軟膠囊和奧拉西坦膠囊治療血管性癡呆(chdi)（VD）效果。方法：選取我院在2012年1月2014年5月收治的腦卒中病后3個月至24個月VD患者共計90人，其癥狀體征與DSM-IV癡呆標準相符，同時存在精神行為癥狀。將上述患者隨機分成A，B，C三組，每組30人，其中A組患者服用NBP軟膠囊治療，每次0.2g，每日3次；B組患者服用奧拉西坦膠囊治療，每次0.8g，每日3次；C組患者聯合服用NBP軟膠囊（每次0.2g，每日3次）和奧拉西坦膠

3、囊（每日0.8g，每日3次）；上述三組患者于自身原有基礎疾病的治療基礎上深入進行治療。采用MMSE，HAMD，HIS，ADCS-ADL在患者治療前，治療后4、12、24周進行量表評分。結果：1.通過治療A，B，C三組患者的MMSE評分均有顯著提升（P0.05），C組患者MMSE評分顯著高于A，B兩組，差異具有統計學意義（P0.05）。通過治療A，B，C三組患者的HAMD評分均有顯著降低（P0.05），C組患者HAMD評分顯著低于A，B兩組，差異具有統計學意義（P0.05）。通過治療A，B，C三組患者的HIS評分均有顯著降低（P0.05），C組患者HIS評分顯著低于A，B兩組，差異具有統計學意義

4、（P0.05）。通過治療A，B，C三組患者的ADCS-ADL評分均有顯著降低（P0.05），C組患者ADCS-ADL評分顯著低于A，B兩組，差異具有統計學意義（P0.05）。結論：1.三組患者通過治療，MMSE評分均明顯升高，其中C組患者MMSE評分顯著高于A，B兩組，說明聯合治療效果顯著高于單獨使用2種藥物，可有效提升患者智力水平。2.三組患者通過治療，HAMD評分均明顯下降，其中C組患者MMSE評分顯著低于于A，B兩組，說明聯合治療效果顯著高于單獨使用2種藥物，能夠有效改善患者抑郁狀態。3.三組患者通過治療，HIS評分均明顯下降，其中C組患者HIS評分顯著低于A，B兩組，說明聯合治療效果顯

5、著高于單獨使用2種藥物，可有效改善患者腦部缺氧缺血狀態。 4.三組患者通過治療，ADCS-ADL評分均明顯下降，其中C組患者ADCS-ADL評分顯著低于A，B兩組，說明(shumng)聯合治療效果顯著高于單獨使用2種藥物，可有效提升患者日常生活能力。ABSTRACTObjective to analyze the treatment of NBP and Oxiracetam capsules fot VD.Method:The 90 VD patients that after the stroke disease 3 months to 24 months were included in

6、 our hospital during January 2012 to May 2014.Their signs and symptoms were consistent with DSM-IV dementia criteria.at the same time,they are associated with behavioral and psychological symptoms.Divided they into A、B、C groups,the number of each group was 30.A group took treatment NBP soft capsules

7、, each 0.2g, 3 times a day; B group took oxiracetam capsule, each 0.8g, 3 times a day; group C patients took joint NBP soft capsules (each 0.2g, 3 times a day) and oxiracetam capsules (daily 0.8g, 3 times a day);The three groups of patients were treated in-depth treatment of the underlying disease i

8、tself on the original basis. Using MMSE, HAMD, HIS, ADCS-ADL in patients before treatment, were scale score 4,12,24 weeks after treatment.Results:1.By treatment A, B, C three groups of patients MMSE scores were significantly improved (P 0.05), group C patients MMSE score was significantly higher tha

9、n A, B groups, the difference was statistically significant (P 0.05).By treatment A, B, C three groups of patients HAMD scores were significantly lower (P 0.05), group C patients HAMD scores were significantly lower than A, B groups, the difference was statistically significant (P 0.05).By treatment

10、 A, B, C three groups of patients HIS scores were significantly lower (P 0.05), group C patients HIS scores were significantly lower than A, B groups, the difference was statistically significant (P 0.05).By treatment A, B, C three groups of patients ADCS-ADL scores were significantly lower (P 0.05)

11、, group C patients ADCS-ADL scores were significantly lower than A, B groups, the difference was statistically significant (P 0.05).Conclusion:1.Three groups of patients through treatment, MMSE scores were significantly higher among patients with MMSE scores in group C was significantly higher than

12、A, B group, indicating that the effect of the combination therapy was significantly higher than the two drugs used alone, can effectively enhance the intellectual level of patients.Three groups of patients through treatment, HAMD scores were significantly decreased among patients with MMSE scores in

13、 group C was significantly lower than in the A, B groups, indicating that the effect of the combination therapy was significantly higher than the two drugs used alone, can effectively improve patients depression.Three groups of patients through treatment, HIS scores were significantly decreased amon

14、g patients in group C HIS scores were significantly lower than A, B groups, indicating that the effect of the combination therapy was significantly higher than the two drugs used alone, can effectively improve the patient hypoxic-ischemic brain state.Three groups of patients through treatment, ADCS-

15、ADL scores were significantly decreased among patients in group C ADCS-ADL score was significantly lower than A, B groups, indicating that the effect of the combination therapy was significantly higher than that of the two drugs used alone, can effectively improve the patients daily life capacity.1.

16、前言(qin yn)血管性癡呆(VD)臨床常見病，發病人群主要集中于老年人，并給家庭乃至整個社會帶來重大負擔，引起社會各界廣泛關注；此疾病由于腦組織在較長時間內處于缺血狀態(zhungti)以及腦卒中等因素導致腦組織損傷，致使腦功能明顯減退1-2；患者主要表現以下幾個方面(fngmin)：其認知以及記憶力等明顯減退，并伴有行為以及情緒障礙3。我國在21世紀初也步入老齡化社會，因此VD患者數量呈現逐年增多的趨勢，對老年人的日常生活以及健康造成嚴重損害，但臨床在治療VD方面尚未發現有效的治療手段。有國外學者研究結果4-5顯示，在癡呆性疾病中，唯一能夠預防和治療的為血管性癡呆，在疾病發展的早期采取合

17、適的治療手段能夠有效控制病情的進一步發展，從而取得良好的治療效果。近年來的研究發現6在治療丁苯肽軟膠囊治療VD 已經取得了一定的效果。本研究采用隨機對照試驗，與吡拉西坦進行比較，以探討丁苯肽軟膠囊對VD 的療效。卒中后癡呆主要有以下兩種含義，（1）缺血性腦卒中是某些認知損傷類型的主要直接原因；二是腦卒中會改變癡呆的臨床表現，尤其當患者已經存在潛在的AD病理改變時，腦卒中使得癡呆提早表現，即腦老化復合缺血損傷的觀點。證據7表明，卒中后癡呆基本的病理學改變多種多樣，因此不同患者有著不同的血管性原因以及不同的腦損傷、腦退行性病理改變等。卒中后癡呆包括了多發性皮層下梗塞、關鍵部位梗塞、皮層下缺血性血管

18、性病和AD等所引起的癡呆。血管性癡呆是腦血管疾病導致的認知功能障礙臨床綜合征,我國血管性癡呆所占比例較高，患病率僅次于Alzheimer病8。VD可由于主要腦動脈閉塞引起大面積皮質梗死，梗死腦組織容積超過80-150ml臨床即可出現癡呆，額葉、顳葉及邊緣系統等部位血管源性病變更易導致癡呆，主要病因是動脈粥樣硬化9；或由于皮質下白質、基底節或丘腦多發性腔隙梗死所致，多梗死性癡呆是VD中最常見類型，占VD的39.4%。NBP是我國腦血管病治療領域第一個擁有自主知識產權的國家一類新藥，從芹菜籽種提取出的左旋體，后人工合成為消旋體。國內外文獻10表明NBP軟膠囊是已被證明了的有效治療急性缺血性腦血管病

19、的有效藥物，已被列入中國腦血管病防治指南的推薦性用藥，近來該藥用于治療血管性癡呆患者中也取得了較好療效。奧拉西坦是吡拉西坦的類似物，可改善老年性癡呆和記憶障礙癥患者的記憶和學習功能。研究結果11提示，奧拉西坦可促進磷酰膽堿和磷酰乙醇胺合成，提高大腦中ATP/ADP的比值，增加大腦內核酸合成及蛋白質的合成，提高中樞神經的可塑性功能，能夠激活特異性中樞神經系統。但目前使用NBP軟膠囊聯合奧拉西坦膠囊治療血管性癡呆尚無樣本試驗研究報道。2.方法和資料2.1一般資料本次研究對象為我院腦卒中病后3個月至24個月符合DSM-IV癡呆標準的血管性癡呆患者共計90例，伴有精神行為癥狀。2.2選取標準 （1）病

20、人年齡(ninlng)范圍：40-80歲；（2）腦卒中病后3-12個月，有CT或MRI證實；（3）MMSE評分24分，HIS7分；（4）有精神、行為(xngwi)癥狀者；（5）沒有嚴重合并癥（如惡性腫瘤，肝硬化，心衰，腎衰）的患者。2.3排除(pich)標準 （1）心源性腦栓塞患者；（2）癥狀非常嚴重，卻又難于發現新的血管性事故患者；（3）伴有嚴重合并癥的患者；（4）NBP及奧拉西坦禁忌癥患者；（5）充血性心衰；（6）活動性消化道潰瘍史；（7）其他原因引起的非血管性癡呆2.4分組方法 將符合入組條件的30例患者按隨機數字表隨機分A，B，C三組，每組30例患者。具體給藥方法：A組：NBP軟膠囊0

21、.2g，3/日；B組：奧拉西坦膠囊0.8g,3/日；C組：NBP軟膠囊0.2g，3/日，奧拉西坦膠囊0.8g,3/日；以上三組均在原有基礎疾病（高血壓、糖尿病、冠心病等）治療基礎上進一步治療。 2.5觀察指標 有效性評價：擬采用量表簡易智力狀態檢查量表（MMSE），漢密尓頓抑郁量表（HAMD），Hachinski缺血積分評分（HIS）、日常生活活動能力量表(ADCS-ADL), 對患者分別于治療前，治療后4、12、24周進行量表評分.2.6統計學方法 本次數據分析采用SPSS20.0統計軟件進行，計量資料以（xs）表示，組間比較采用t檢驗，P0.05表示差異具有統計學意義。3.結果3.1三組患

22、者治療前后MMSE評分對比 通過治療A，B，C三組患者的MMSE評分均有顯著提升（P0.05），C組患者MMSE評分顯著高于A，B兩組，差異具有統計學意義（P0.05），具體結果見表1。表1 三組患者治療前后MMSE評分對比組別治療前治療4周治療12周治療24周A組17.313.1519.342.1921.442.2124.53.23B組17.323.1319.322.1821.422.1924.33.18C組17.283.1620.452.2122.362.18三組患者治療前后HAMD評分對比 通過治療A，B，C三組患者的HAMD評分均有顯著降低（P0.05），C組患者

23、HAMD評分顯著低于A，B兩組，差異具有統計學意義（P0.05）。具體結果見表2。表2 三組患者治療前后HAMD評分對比組別治療前治療4周治療12周治療24周A組26.33.423.22.620.34.317.42.8B組27.72.624.82.621.63.716.24.4C組25.26.322.51.717.62.4三組患者治療前后HIS評分對比 通過治療A，B，C三組患者的HIS評分均有顯著降低（P0.05），C組患者HIS評分顯著低于A，B兩組，差異具有(jyu)統計學意義（P0.05），具體結果見表3。表3 三組患者治療前后HIS評分(png fn)對比組別治療

24、前治療4周治療12周治療24周A組14.31.512.42.42.3B組13.12.511.63.51.5C組三組患者治療(zhlio)前后ADCS-ADL評分對比 通過治療A，B，C三組患者的ADCS-ADL評分均有顯著降低（P0.05），C組患者ADCS-ADL評分顯著低于A，B兩組，差異具有統計學意義（P0.05）。具體結果見表4。表4 三組患者治療前后ADCS-ADL評分對比組別治療前治療4周治療12周治療24周A組38.65.3B組37.512.

25、435.29.630.47.829.95.8C組38.212.66.725.13.64.討論血管性癡呆(VD)臨床常見病，多好發于老年人，對老年人的身體健康以及日常社會生活等造成嚴重不良影響，目前隨著我國逐漸進入老齡化社會，因此，該疾病的高發生率引起了社會的廣泛關注；VD 發病率呈現逐年升高的趨勢，有學者研究12發現，VD 在所有老年癡呆中所占比例高達60%，VD 在導致癡呆的病因中僅低于AD，說明該疾病在我國老年人群中較常見。通過對VD 發病原因進行分析發現，在眾多導致VD發生的原因中，關鍵在于腦部血氧供應不足。研究13發現，導致VD發生的高危因素主要包括以下幾個方面：

26、氨基酸毒性、自由基等。有學者通過動物實驗14發現發生VD的病例基礎主要包括腦梗死、皮層以及海馬神經元功能退化等；而形態學基礎包括皮層以及海馬功能受損等；有學者通過研究15證實VD 患者的腦部血管中血壓顯著低于正常老年人，其中表現最為突出的部位主要包括額葉、顳葉等，上述部位的血液供應以及代謝率顯著低于正常老年人，國內外學者通過研究16發現腦部血液供應情況越差，VD患者所表現的癥狀就越嚴重；有專家研究發現，VD 的出現同皮質病變，特別是海馬以及左側皮質等部位的血液灌注不足等關系緊密。同時還發現重要部位出現缺血梗死等亦可造成該疾病出現。癡呆的定義為患者在意識清楚的情況下出現的腦部功能不全，患者通常表

27、現在其社會交往等活動受到一定程度的影響17。VD的特點主要包括以下幾點18：過去曾經出現腦血管疾病，同時于最后1 次的腦血管疾病后其智力明顯降低，并且其計算、記憶等能力顯著降低，社會交流溝通能力下降明顯，出現人格解體；通過CT 對患者腦部進行檢查發現存在多處梗死，通常伴發皮質萎縮等癥狀；若不積極進行治療，癡呆癥狀會逐漸加重；甚至可進一步發展為卒中以及動脈硬化等。VD 的出現同血管性病灶所在位置以及數目關系密切，其中發生癡呆的幾率同腦血管病灶數目的增多而提升，所以，癡呆的治療重點在于提升腦部血液供應，使腦部的血供得到保證，從而確保腦部正常的代謝需要，此為治療VD的關鍵。NBP軟膠囊的功能主要包括

28、以下幾個方面：是多靶點抗腦缺血藥物，可有效提升線粒體功能，并使腦血管中的NO 以及(yj)PGI2 含量，減少谷氨酸釋放，并使細胞中花生四烯酸和Ca2水平降低，使自由基的釋放得到抑制，并有效提升抗氧化酶活性，降低腦部梗死范圍(fnwi)，緩解神經功能損傷，并能夠提升腦部血供等等。有文獻19分析，NBP軟膠囊可對缺血部位的循環進行調整，從而對線粒體雙重機制進行保護，提升(tshng)腦部代謝率，并降低神經元凋死亡等等，可緩解神經功能損傷和腦部缺血。改善因腦部缺血造成的腦水腫，降低血栓發生幾率，防止血小板聚集。有學者研究20發現在改善腦缺血皮層以及海馬神經元變性方面，丁苯酞軟膠囊具有良好的治療效果

29、，另一方面還能夠提升VEGF以及HO-1 于腦缺血皮層以及海馬神經元中的表達水平。奧拉西坦為常用促進智力藥物，能夠增進PC和Kephalin合成水平，增進腦組織代謝率，可有效激活特異性中樞神經系統，使腦組織中的ATP/ADP比值顯著升高，提升腦組織中的蛋白質合成水平，提升腦組織的可塑性。奧拉西坦的英文名稱為Oxiracetam，首次合成于1974年，在腦損傷導致神經功能損傷的治療方面得到廣泛應用21。奧拉西坦的主要功能包括以下幾個方面：可激活腺苷酸激酶活性，提高合成量，作用在NMDA受體，并能對LTP生成造成影響，提升皮質以及海馬ACh的運輸，提升攝取膽堿的親和力，增強腦部代謝以及腦組織對氧和

30、葡萄糖的利用率，極大緩解記憶障礙，從而可對神經細胞功能進行保護和修復，從而保護缺氧狀態下的腦組織，改善患者記憶和思維能力22；有學者研究23發現，增強梗死位置腦組織對葡萄糖和氧利用率能夠極大程度的加快腦血管患者恢復進程，增進認知水平。通過本次研究筆者觀察到，在提升患者的智力水平以及改善癡呆情況方面，奧拉西坦具有安全性高，無明顯不良反應等優點。本次研究中通過NBP軟膠囊聯合奧拉西坦對VD患者進行治療，取得良好效果，分析研究結果表明C組患者通過治療，其MMSE評分上升明顯，HAMD，HIS以及ADCS-ADL評分下降顯著（P0.05），且C組患者上述4評分顯著優于其他2組，(P0.05)，表明在治

31、療VD方面，NBP軟膠囊聯合奧拉西坦療效明顯高于單獨服用2種藥品，通過聯合療法進行治療，可使患者腦組織缺血狀況得到明顯緩解，提升組織代謝，使VD 患者認知能力得到明顯提升，增強其生活能力，研究發現治療過程中未出現明顯不良反應，說明安全性較高，在臨床治療VD方面提供指導作用。筆者認為臨床在治療VD 方面必須高度關注患者腦組織缺血情況，將治療重點放在改善腦組織缺血，從而取得更好的治療效果。5.結論5.1 三組患者通過治療，MMSE評分均明顯升高，其中C組患者MMSE評分顯著高于A，B兩組，說明聯合治療效果顯著高于單獨使用2種藥物，可有效提升患者智力水平。5.2三組患者通過治療，HAMD評分均明顯下

32、降，其中C組患者MMSE評分顯著低于于A，B兩組，說明聯合治療效果顯著高于單獨使用2種藥物，能夠有效改善患者抑郁狀態。5.3 三組患者通過治療，HIS評分均明顯下降，其中C組患者HIS評分顯著低于A，B兩組，說明聯合治療效果顯著高于單獨使用2種藥物，可有效改善患者腦部缺氧缺血狀態。5.4 三組患者(hunzh)通過治療，ADCS-ADL評分均明顯下降，其中C組患者ADCS-ADL評分顯著低于A，B兩組，說明聯合治療效果顯著高于單獨使用2種藥物，可有效提升患者日常生活能力。參考文獻1 婁武濤,徐進,盛恒松等.血管性癡呆患者(hunzh)腦電信號的多通道線性描述符特征研究J.西安交通大學學報,20

33、11,45(4):121-125. 2 Chen,Y.J.,Deutsch,G.,Satya,R. et al.A semi-quantitative method for correlating brain disease groups with normal controls using SPECT: Alzheimers disease versus vascular dementiaJ.Computerized Medical Imaging and Graphics: The Official Jounal of the Computerized Medical Imaging So

34、ciety,2013,37(1):40-47. 3 馮麗君,張楠,程焱等.阿爾茨海默病和血管性癡呆患者的認知功能和精神行為癥狀J.中國(zhn u)心理衛生雜志,2011,25(5):334-338. 4 Nitkunan, A,Charlton, RA,Barrick, TR et al.Reduced N-acetylaspartate is consistent with axonal dysfunction in cerebral small vessel diseaseJ.NMR in biomedicine,2009,22(3):285-291. 5 Meguro,K.,Tanak

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38、7):607-611. 9 Kuhad,A.,Arora,V.,Takyar,J. et al.Neotric advances in vascular dementia: Highlights from the 7 th International Congress on Vascular Dementia, October 20-23, 2011, Riga, LatviaJ.Drugs of the Future,2012,37(3):209-219.10 田金州,韓明向,涂晉文等.血管性癡呆診斷、辨證及療效評定標準(研究用)J.中國老年學雜志,2002,22(5):329-331.11

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46、Vascular DementiaJ.Stroke,2005,36:619-624.綜述血管性癡呆的研究進展【摘要】血管性癡呆(VD) 為由腦血管疾患導致的臨床綜合征，患者均具有癡呆癥狀表現。VD的神經病理分類主要有以下幾種類型：缺血性以及出血性腦損傷造成的癡呆和低血氧性癡呆。VD的臨床癥狀主要表現為MID。VD的高發因素主要有以下幾個方面：種族、年齡、遺傳等等。老年人最為多見的癡呆主要包括AD以及 VD，2者關系相當緊密，且2種癡呆的發病率隨老年人年齡上升而增加。通常可互相影響發病。臨床研究發現，治療VD的關鍵在于防止腦卒中出現，做好預防應當注意對導致VD的出現危險因素進行有效防范和控制。【

47、關鍵詞】血管性癡呆；研究；進展 癡呆的定義為患者意識清醒情況下，由于腦功能出現病變性退化造成大腦的高級功能下降，使患者日常工作以及生活等活動產生明顯影響的綜合征，分類包括AD、VD以及混合型癡呆。在全球癡呆患者中，AD所占比例達到50%，VD比例為20%；患有2種癡呆的患者比例約為20%，臨床命名為混合性癡呆1-2；其余約10%老年人發生癡呆的主要原因在于其他因素以及腦部疾病等。VD第一次由Marie和Binsw anger學者命名提出；WHO3-5于1992 年頒布了ICD- 10 精神及行動障礙分類 對VD的名稱與分類進行了統一。VD為腦血管疾患導致的具有癡呆癥狀的綜合征。通常好發于男性，

48、發病多集中于伴有腦部細小血管疾患的老年人，AD通常好發于女性6-8。最近幾年來，由于腦卒中等疾病的發生率呈現逐年升高的趨勢，VD將逐漸發展為導致癡呆最主要因素。1.VD的分類(fn li)依據神經病理對VD進行分類主要(zhyo)分為缺血以及出血性腦組織損傷造成的癡呆和低血氧癡呆9。具體(jt)包括如下幾種：多發腦梗死性癡呆（M ID），臨床對該疾病的定義是由于各種原因導致大血管發生阻塞引起腦組織發生大面積梗死，梗死部位多集中于Willis環等處。關鍵性梗死性癡呆，此類癡呆的主要病因為皮質下功能部位出現面積較小的梗死灶造成；小血管性癡呆，該類疾病導致的損傷分為皮質性的或皮質下的10-12；低血

49、氧性癡呆，癡呆可在缺血情況下導致腦組織發生彌漫性損傷后產生。癡呆能夠在心臟驟停以及情況嚴重的低血壓導致腦組織缺血性損傷后出現，主要表現為額顳葉性癡呆。出血性癡呆，該種癡呆的出現原因主要為出血以及腦血管瘤，臨床常見原因包括硬膜下等部位出血或者血管瘤等疾病造成血管發生破裂13。絕大多數患者表現為VD的癥狀，少部分患者的臨床癥狀同原發性癡呆相類似。2.VD病理分析 VD是多種血管因素造成的以癡呆為主要臨床癥狀的綜合征，其中MID為臨床最為常見的種類，導致VD產生的病理基礎為腦組織動脈發生狹窄和硬化，致使大腦血供下降，大腦結構損傷，興奮度降低，引起腦組織代謝率下降14-15。單側以及雙側丘腦病灶可導致

50、智力障礙出現。腦卒中二次發生能夠導致腦組織缺血缺氧狀態明顯加重，病灶面積提升，可引起構成智能障礙發生。M ID的發病位置多集中于白質、皮層以及顳葉等部位，可發展至海馬以及海馬旁回等處，導致患者出現聽覺等功能出現障礙，引起神經癥狀產生16。主側半球組織損傷可對語言等功能造成影響，而智能的主要表現形式為思維以及語言等。在雙側大腦半球出現梗塞的情況下，能夠導致高級功能喪失，引起智障出現17；所以造成癡呆的重要原因為梗塞發生的位置。3.VD高危因素探討 目前我國逐漸步入老齡化社會，因此癡呆發病率呈現逐年上升的趨勢。因VD為能夠早期進行預防的癡呆種類，所以明確其發生的高危因素對于治療以及預后等具有非常關

51、鍵的作用。3.1人種與年齡 根據國內外學者研究結果18表明，隨老年人年齡增長，VD的發病率也隨之上升，由此提示年齡為VD重要的危險因素之一。有學者在對年齡高于34歲的人群中進行調查發現，當年齡每提升5歲，VD 發病率隨之上升1倍。多數學者19的觀點是年齡對VaD造成的影響包括眾多方面，比如由于年齡增加，人體大腦的調節能力、細胞代謝活動等均會下降，導致腦部血管損傷的幾率明顯增加，腦組織損傷的累積效應同樣為重要因素。據國外學者研究20發現，VD發病率同人種密切相關，其中VD在黑種人的發病率明顯高于其他人種。同AD進行比較發現，中日俄三國的VD發病率顯著高于AD，但在歐美國家恰好相反，AD為常見疾病

52、。有學者研究21發現，癡呆的發生率同教育水平關系密切，教育水平高的區域和國家，發生癡呆的幾率顯著較低。3. 2 AS 有學者研究22發現，VD的發生同血管疾病具有重要相關性，常見疾病如下AS、心肌梗塞等等。其中VD患者動脈粥樣斑塊沉積幾率以及LDL等水平顯著高于正常人群，VD患者頸動脈內膜中層厚度同LDL直徑存在負相關，提示上述2種因素為VD危險因素。其它同VD發生相關高危因素包括血小板功能降低等。然而于高血壓同VD相關性的分析中， 未能形成一致的結論，因此還必須深入研究。3. 3 遺傳因素 在基因技術(jsh)的迅猛發展情況下，有學者23發現遺傳因素在VD的發生發展中具有非常關鍵的作用。有學

53、者研究認為導致VD產生(chnshng)的分子機制同Cy statin C、apo8、notch 3等基因突變有關。3. 4 同中風相關因素 例如大腦容積缺失、關鍵位置以及(yj)大腦半球雙側梗死等等。同時腦萎縮等會對VD產生造成一定影響。4 VD早期預防以及治療 早期預防對于VD具有非常重要的作用，盡管腦組織損傷無法逆轉， 但多途徑可減慢VD進展。4.1 VD早期預防 治療VD 的關鍵在于避免腦卒中出現，因此預防重點應當放在對VD產生的危險因素進行有效控制。針對腦卒中患者可采取一級預防，從而降低腦血管損傷幾率，避免癡呆的出現。癡呆的發生同卒中關系緊密，兩者相互影響，所以針對存在認知功能障礙以

54、及卒中患者，需防止卒中發作24。另一方面需要注意老年人大腦保健。4. 2 VD治療 對VD進行治療需要注意以下幾個方面：提升腦組織血供，降低血管阻力；增強腦組織代謝，提升腦組織對營養物質的利用率，增強腦組織保護，可采用尼莫地平等Ca2拮抗劑，降低進入腦細胞的Ca2數量，有學者研究25發現，減少腦細胞Ca2內流數目可對神經元起到一定的保護作用；采用EAA受體拮抗劑可對NMDA 受體激活起到抑制作用，有效緩解興奮性細胞毒效應，減少腦細胞Ca2內流，有效保護神經細胞；臨床使用自由基清除藥物可減少自由基含量，提升中樞膽堿功能，有效提升腦組織血供，維持腦組織代謝功能。有學者26研究發現，VD 的出現同腦

55、組織神經遞質功能異常關系緊密，膽堿能系統在VD的發生發展過程中具有非常重要的作用。有學者的觀點為由于膽堿系統功能降低，造成認知能力損傷；癡呆患者的認知能力損傷水平同AchE活度提升等關系緊密，于癡呆患者恢復認知能力期間，膽堿能系統具有重要意義。ChEI能夠降低Ach降解，增加突觸間隙中Ach水平，達到緩解記憶力降低等體征。參考文獻1 王菲.血管性癡呆的分子機制及治療學研究進展J.中國神經精神疾病雜志,2014,40(5):317-320.2 Matei,D.,Popescu,C.D.,Ignat,B. et al.Autonomic dysfunction in type 2 diabetes

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