1、 病理(bngl)各章必掌握知識點第一章：緒論(xln)與疾病概論1、屬于人體(rnt)病理學研究方法的是：活體組織檢查（活檢）；脫落細胞學檢查；尸體解剖屬于實驗病理學研究方法的是：組織細胞培養動物實驗2、可以在手術前可以獲得比較可靠的診斷依據的是：活檢 臨床上用的最多的是：活檢 對于普查和早期發現病變有重要意義的是：脫落細胞學檢查3、最常見的致病因子是：生物性因素4、疾病的四個分期： 潛伏期：病原體已經入侵，但機體沒有出現臨床表現前驅期：機體開始出現癥狀，但與疾病不相符（例如：病毒性心肌炎患者早期表現是感冒癥狀）癥狀明顯期：確診疾病主要在此期，是疾病典型表現出現的時期轉歸期：轉向康復（包括完

2、全康復和不完全康復）或者死亡。5、死亡的階段： 瀕死期臨床死亡期（呼吸心跳停止，如能及時搶救，可能可以挽救生命）生物學死亡期（所有活動停止，出現尸冷、尸斑、尸僵并開始腐敗，此期不可逆）第二章：細胞和組織的適應、損傷與修復6、適應：是非損傷性應答反應。表現形式：萎縮、肥大、增生、化生7、萎縮：已發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。（實質細胞體積縮小，可以伴發細胞數量的減少）生理性萎縮：更年期后婦女的卵巢及子宮的萎縮；青春期后胸腺萎縮等。病理性萎縮：營養不良性萎縮：全身-惡性腫瘤晚期、慢性消耗性疾病如肺結核；局部-腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮；壓迫性萎縮：尿路阻塞-腎實質萎縮；失用性萎縮：長期

3、臥床患者的下肢肌肉萎縮；去神經性萎縮：脊髓灰質炎患者的下肢肌肉萎縮內分泌性萎縮：垂體功能受損引起的甲狀腺、腎上腺、性腺等發生的萎縮。8、常見化生種類鱗狀上皮化生（常見于支氣管、膽囊、子宮頸）腸上皮化生（僅見于胃）間葉組織化生9、變性：細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或原有物質顯著增多。10、細胞水腫/水變性好發部位：心、肝、腎等臟器的實質細胞肉眼(ruyn)觀：臟器體積增大；顏色(yns)變淡；似開水燙過鏡下觀：細胞核腫脹(zhngzhng)，胞質疏松，嚴重時呈“氣球樣變”11、脂肪變：是指中性脂肪蓄積在非脂肪細胞質中。好發部位：肝，也可見于心、腎等的實質細胞染色：蘇丹III橘紅色、鋨酸黑色顯

4、著彌漫性肝脂肪變性，稱為脂肪肝。12、玻璃樣變/透明變性：血管的玻璃樣變易發生在細動脈，造成細動脈硬化13、壞死：是一種不可逆損傷。壞死細胞出現一系列改變，可引發炎癥。細胞核的變化是細胞壞死的重要標志，主要有三種形式：核固縮、核碎裂、核溶解14、壞死的類型凝固性壞死：常見于心、腎、脾干酪性壞死：結核病液化性壞死：腦、胰腺壞疽：與壞死的區別主要是有無腐敗菌感染。壞死組織被腐敗菌分解，產生硫化氫，產生惡臭味；與血紅蛋白分解的鐵結合，形成黑色的硫化鐵，使壞死組織呈黑褐色。纖維素樣壞死：風濕病、全身性紅斑狼瘡、惡性高血壓、胃潰瘍15、壞死的結局1）溶解吸收：2) 分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管

5、皮膚、黏膜的壞死組織排出后形成淺表性缺損，稱為糜爛，遺留較深的組織缺損，則稱為潰瘍。肺、腎等實質器官的壞死物，通過支氣管、輸尿管排出，在該處留下的空腔，稱為空洞：竇道：組織壞死后形成的，只有一個開口的病理學盲管，稱為竇道；瘺管：連接兩個內臟器官或從內臟器官通向體表的，有兩個或兩個以上的病理性管道，稱為瘺管。3）機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。4）包裹和鈣化16、凋亡：凋亡不引起炎癥，多見于生理情況，也可見于病理情況。 細胞凋亡最重要的生化改變是DNA斷裂。17、組織的修復通過細胞的再生完成。18、各種細胞的再生能力：1）不穩定細胞：表皮細胞、消化道、呼吸道的被覆細胞、淋巴造血細胞2）穩定細胞

6、：平滑肌細胞屬于穩定細胞，但再生能力弱3）永久性細胞/非分裂細胞（不完全再生）：心肌細胞、骨骼肌細胞、神經細胞19、毛細血管的再生方式：出芽20、肉芽組織：構成：三多一少：成纖維細胞多；炎癥細胞多；毛細血管多；膠原纖維少。21、瘢痕組織構成：三少一多：成纖維細胞少；炎癥細胞少；毛細血管少；膠原纖維多。22、創傷愈合一期(y q)愈合：組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。例如手術切口二期愈合(yh)：組織缺損大，創緣不整、無法(wf)整齊對合，伴有感染。痂下愈合：多見于淺表皮膚擦傷。第三章：局部血液循環障礙23、常見器官的淤血（1）慢性肺淤血病因：左心衰竭病變：肉眼：

7、早期：暗紅、腫脹潮濕，擠壓切面可見暗紅色泡沫狀液體。 后期：棕黃色、質硬 肺褐色硬化 鏡下：肺泡壁毛細血管擴張、充血，毛細血管床數目增多；肺泡腔內可見水腫液，甚至紅細胞、心力衰竭細胞 ；肺泡壁結締組織增生，壁增厚。（2）慢性肝淤血病因：右心衰竭病理：早期：檳榔肝。后期：淤血性肝硬化（3）全心衰時肺和肝都會發生瘀血24、血栓形成1）概念：在活體的心臟或血管內，血液發生凝固形成固體質塊的過程稱血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。 25、血栓形成的條件心血管內膜的損傷：始動因素，是唯一可單獨引起血栓形成的原因。血流狀態的改變（如長期臥床病人血流速度減慢） 血液凝固性增加（如：大面積燒傷、手術后等）2

8、6、血栓類型（1）白色血栓（血小板血栓）（2）混合血栓：心腔內、動脈粥樣硬化潰瘍處或動脈瘤內的，又稱為附壁血栓。（3）紅色血栓：主要見于靜脈內（4）透明血栓/微血栓：微小血管，見于彌散性血管內凝血（DIC）27、血栓的結局：軟化、溶解吸收，脫落，機化、再通，鈣化（注：不能分離排出體外）28、栓塞：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨著血液運行，阻塞血管腔的過程稱為栓塞。阻塞血管的物質稱為栓子。最常見的栓子是脫落的血栓。29、栓子的運行途徑：一般隨血流運行1）左心的栓子，常見栓塞于腦、脾、腎、四肢；2）右心的栓子，栓塞肺動脈及其分支；3）門靜脈系統的栓子（如腸系膜靜脈的栓子），栓塞于肝內門

9、靜脈分支。30：肺動脈栓塞：95%來自下肢深部靜脈 體循環動脈系統栓塞：80%來自左心30、栓塞的類型血栓栓塞：最常見。脂肪(zhfng)栓塞：常來源于長骨骨折(gzh)、骨科手術等。氣體栓塞(shuns)：空氣栓塞100ml。氮氣栓塞減壓病羊水栓塞：罕見，但十分危急，死亡率高。羊水成分可引起過敏反應。31、梗死：動脈血流供應中斷而引起的缺血性壞死。最常見原因是動脈血栓形成。32、梗死的形狀：心肌梗死：不規則或地圖狀；腸梗死：節段形。脾、腎、肺：錐形，切面呈扇形或三角形33、貧血性梗死：心、腦、脾、腎等組織結構比較致密，側支循環不充分的器官。出血性梗死：肺、腸等組織血供豐富，有豐富的側支循環的

10、器官。掌握以下知識點便于理解：人體血液循環圖，瘀血的機制，血栓的運行方向。第四章：炎癥34、炎癥：是具有血管系統的機體對損傷因子所發生的復雜的防御性反應。 （炎癥的本質是血管的防御性反應。）35、炎癥的基本病理變化：變質、滲出、增生。（滲出是炎癥的重要標志，變質指的是變性和壞死）一般早期以變質和滲出為主；后期以增生為主；但三者是相互密切聯系的。一般地說，變質屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。36、趨化作用：白細胞游出血管后，受某些化學物質的吸引或排斥，沿著組織間隙向著或背離某些化學物質所在的部位做定向運動的現象稱為趨化作用。能影響白細胞做定向運動的物質稱為趨化因子。37、白細胞通過血

11、管壁到達血管外的過程稱為白細胞滲出。38、滲出的白細胞又稱炎細胞。（炎細胞指的是滲出到血管外的白細胞）39、白細胞滲出的過程：白細胞邊集和附壁白細胞黏附白細胞游出趨化作用40、游出的白細胞可發揮：吞噬作用、免疫作用和組織損傷作用，其中吞噬作用是炎癥防御反應中最重要的環節。41、發揮吞噬作用的細胞主要是：中性粒細胞和巨噬細胞。42、化膿性炎癥、細菌感染中性粒細胞增多寄生蟲感染和某些變態反應性疾病嗜酸性粒細胞增多病毒感染淋巴細胞增多慢性肉芽腫性炎單核細胞增多45、白細胞計數增加是炎癥的常見表現，但在傷寒、流感時，白細胞計數常減少。46、炎癥的局部表現：紅：血管擴張腫：早期充血、滲出，后期增生熱：血

12、管擴張、代謝增強痛：滲出物壓迫、炎癥介質作用等功能障礙：變質(bin zh)、滲出、增生及疼痛引起(ynq)的保護反應(fnyng)可引起不同的功能障礙。46、核左移是指血中幼稚的中性粒細胞增多，見于嚴重感染；核右移是指4-5葉核的中性粒細胞增多，見于骨髓造血功能障礙。47、急性炎癥：病程一般不超過一個月，病變以變質、滲出為主，浸潤的細胞主要為中性粒細胞。 慢性炎癥：以增生為主，變質和滲出輕微。浸潤的細胞以淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞為主。48、各類炎癥的特點變質性炎：病變以組織細胞的變性、壞死為主滲出性炎：炎癥灶內形成大量滲出物。漿液性炎：以漿液滲出為主，滲出物主要是清蛋白。 纖維素性炎：滲出

13、物中含大量纖維素。 化膿性炎：滲出物以中性粒細胞為主。 出血性炎：滲出物中有大量的紅細胞。 卡他性炎：是指發生在黏膜的滲出性炎癥。增生性炎：以增生為主，多呈慢性過程。49、各種炎癥的類型：變質性炎：病毒性肝炎、流行性乙型腦炎（乙腦）滲出性炎：漿液性炎：皮膚II度燒傷時形成的水泡。 纖維素性炎：細菌性痢疾，白喉；絨毛心；大葉性肺炎。 發生在黏膜的纖維素性炎又稱假膜性炎。 化膿性炎：流行性腦脊髓膜炎（流腦）、小葉性肺炎；膿腫、蜂窩織炎。 出血性炎：流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫 卡他性炎：感冒初期增生性炎：炎性息肉（腸息肉、鼻息肉、宮頸息肉）；炎性假瘤；結核性肉芽腫（結核結節）；傷寒性肉芽腫（傷

14、寒小結）；異物性肉芽腫。50、膿細胞是指：變性壞死的中性粒細胞。炎細胞是指：滲出到血管外的白細胞。51、膿腫常由金黃色葡萄球菌引起；蜂窩織炎常由溶血性鏈球菌引起。52、蜂窩織炎常見于皮下組織、肌肉和闌尾等處。53、炎性息肉常見于鼻黏膜、宮頸黏膜、結腸黏膜。54、炎性假瘤好發于肺和眼眶。55、炎癥結局：痊愈、遷延不愈、蔓延擴散（局部蔓延、淋巴道擴散、血道擴散）第五章：腫瘤56、目前我國腫瘤發病率前幾位的是：胃癌、肝癌、肺癌、食道癌、大腸癌。57、腫瘤性增生不受機體控制，致瘤因素去除后仍可持續生長。58、腫瘤是一種(y zhn)基因病。59、腫瘤(zhngli)的實質就是腫瘤細胞，是腫瘤的主要成分

15、，決定腫瘤的性質。60、腫瘤的間質不具有腫瘤的特性，由纖維組織和血管組成，對腫瘤細胞起著支持和營養的作用(zuyng)。少數腫瘤可無間質，如：原位癌、白血病。61、判斷腫瘤良惡性最重要的組織學依據是異型性。62、異型性大，與正常的組織差別大，分化程度低，分化能力大，惡性程度高。異型性小，與正常組織的差別小，分化程度高，分化能力低，惡性程度小。63、良性腫瘤多呈膨脹性生長。惡性腫瘤多呈浸潤性生長。64、癌的主要轉移方式是淋巴道轉移。肉瘤的主要轉移方式是血道轉移。65、良、惡性腫瘤之間無絕對界限，某些腫瘤的生物學特征介于良、惡性之間，稱為交界性腫瘤。66、癌癥：泛指所有的惡性腫瘤；癌：指來自于上皮

16、組織的惡性腫瘤；肉瘤：指來自間葉組織的惡性腫瘤。67、來自淋巴組織和造血組織的腫瘤都是惡性的。包括：淋巴瘤和白血病等。其他組織的腫瘤，既有良性、也有惡性。68、癌前病變：指具有癌變潛能的良性病變。 常見的癌前病變有：黏膜白斑、皮膚慢性潰瘍、慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生、潰瘍性結腸炎、慢性宮頸炎伴宮頸糜爛、乳腺纖維囊性病、大腸腺瘤、色素痣等。69、原位癌：指局限于上皮層的癌，尚未突破基底膜。70、早期浸潤癌：突破基底膜向深部浸潤，浸潤深度不超過基底膜下3-5mm或不超過黏膜下層，極少發生轉移，稱為早期浸潤癌。71、分化好的鱗狀細胞癌可見角化珠，分化差者無角化珠形成。72、脂肪瘤是最常見的一種良性腫

17、瘤。73、骨肉瘤是骨組織中最常見的一種惡性腫瘤，好發于青少年。第六章：常見疾病74、動脈粥樣硬化是發生于大、中動脈血管壁內膜的病變，由血漿中脂類物質在血管壁內膜中過量沉積引起。血脂異常是動脈粥樣硬化最主要的危險因素。75、動脈粥樣硬化（AS）：好發于大、中動脈；玻璃樣變好發于細動脈。76、低密度脂蛋白與動脈粥樣硬化發病率成正相關； 高密度脂蛋白與動脈粥樣硬化發病率成負相關；77、動脈粥樣硬化基本病理變化：脂紋期，纖維斑塊期，粥樣斑塊期。 動脈粥樣硬化的特征性是形成粥樣斑塊。78、動脈粥樣硬化的復合型病變包括：斑塊內出血斑塊破裂血栓形成鈣化動脈瘤79、冠狀動脈(gunzhung-dngmi)硬化

18、性最常見于左前降支。 心肌梗死(xn j n s)的好發部位：左心室前壁、心尖部及室間隔前2/380、冠心病的類型(lixng)：心絞痛：由于心肌急劇的、暫時性的缺血、缺氧。多有誘因（寒冷、飽餐后、情緒激動、運動后）。用硝酸酯脂劑（硝酸甘油）或休息后可以緩解。心肌梗死：是由于冠狀動脈供血中斷，供血區持續缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。心肌纖維化：是由于心肌持續和（或）反復加重的缺血、缺氧導致的。冠狀動脈性猝死：猝死是指自然發生的，出乎意料的突然死亡。 冠狀動脈性猝死是在冠狀動脈硬化的基礎上，由心肌急性缺血所導致的。81、心肌梗死的患者，心肌受損后，肌紅蛋白逸出入血，一般在梗死后6-12小時內出

19、現峰值。82、肌酸磷酸激酶（CPK）一般在心肌梗死24小時后血清濃度達到峰值，肌酸磷酸激酶值的測定對心肌梗死具有臨床診斷意義。83、心肌梗死的并發癥：心力衰竭心臟破裂（會引起心臟壓塞）室壁瘤附壁血栓形成心源性休克心律失常84、心肌梗死可在沒有誘因的情況下發病。心肌梗死服用硝酸甘油效果十分微弱甚至無效。85、心絞痛患者，服用硝酸甘油，可以擴張冠狀動脈，達到增加血流量，緩解心絞痛的作用。途徑是舌下含服，起效時間大約是3分鐘。若心絞痛的患者，服用硝酸甘油后起效的時間逐漸延長甚至無效，提示可能發展為心肌梗死。85、原發性高血壓是指原因未明的血壓升高；繼發性高血壓是指患某些疾病時出現的血壓升高。86、原

20、發性顆粒性固縮腎是指由于高血壓引起的；繼發性顆粒性固縮腎是指由于慢性腎小球腎炎引起的。87、原發性肺結核是指初次感染的；繼發性肺結核是指再次感染的。88、高血壓分三期：功能紊亂期、動脈系統病變期（血管病變期）、內臟病變期。89、高血壓功能紊亂期的特點是：全身細小動脈間歇性痙攣。此期若能適當合理的休息、治療，可以痊愈。90、高血壓的主要病變特征是細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）。91、高血壓可引起以下器官發生病變：心、腦、腎、視網膜。92、高血壓引起心臟的病變主要為左心室代償性肥大。早期代償期，為向心性肥大；晚期失代償，為離心性肥大。93、高血壓導致心臟病變嚴重者，可引起心力衰竭。94、由于高血壓引

21、起的心臟病變，稱為高血壓性心臟病。95、高血壓引起腦的變化主要(zhyo)為：腦水腫、腦軟化、腦出血。腦水腫可引起(ynq)顱內高壓、頭疼、嘔吐(u t)、視力障礙、意識模糊。腦出血最容易發生在基底節、內囊，其次為大腦白質。最容易發生破裂的血管為豆紋動脈。96、內囊出血會出現對側肢體偏癱而感覺消失。左側腦出血會出現失語。97、風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。以形成風濕小體為病理特征。心臟、關節和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重98、肺炎根據病變的發生部位及累及范圍的大小，分大葉、小葉和間質性肺炎。99、大葉性肺炎是主要由，肺炎球菌引起，以肺泡內，彌漫性纖維素滲出為

22、主的，急性，纖維素性炎。多見于青少年，主要表現為：寒戰高熱（稽留熱），胸痛，咳嗽咳痰（鐵銹色痰），呼吸困難，外周血白細胞增多。肺泡壁通常不被破壞，故痊愈后功能可完全恢復，預后好。100、大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌（肺炎球菌）引起，故又名肺炎球菌肺炎。101、大葉性肺炎的病理變化分四個期： 充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期 （12天） （34天） （5-6天） （發病一周后左右進入此期）102、大葉性肺炎四個期中，紅色肝樣變期是癥狀最明顯的期，鐵銹色痰、呼吸困難、胸痛等癥狀在這個期出現。紅色肝樣變期肺泡內幾乎無氣體。103、紅色肝樣變期肺泡內充滿大量纖維素和紅細胞； 灰色肝樣變期肺泡

23、內充滿大量纖維素和中性粒細胞。104、大葉性肺炎的典型表現是咳鐵銹色痰。鐵銹色痰出現的原因是：在紅色肝樣變期，滲出到肺泡腔內的紅細胞崩解后，形成的含鐵血黃素隨著痰液排出，使痰液呈現鐵銹色。在大葉性肺炎的第5天，逐漸轉為黏液膿痰。105、大葉性肺炎經過治療，大多可以痊愈，少數出現并發癥。106、大葉性肺炎的并發癥有：肺肉質變（是由于肺泡腔內滲出的中性粒細胞數量過少導致的。）；肺膿腫、膿胸；敗血癥或膿毒敗血癥；感染性休克；胸膜粘連。107、小葉性肺炎：是指以細支氣管為中心，以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎，臨床表現為發熱、咳嗽、咳痰等癥狀，多見于小兒和老人。108、小葉性肺炎總體預

24、后不如大葉性肺炎。可出現的并發癥有：呼吸衰竭；心力衰竭；膿毒敗血癥；肺膿腫、膿胸。109、大葉性肺炎的X線呈大片狀均勻致密陰影。 小葉性肺炎的X線為兩肺散在不規則小片狀或斑點狀模糊陰影。110、間質性肺炎指發生在肺間質的非化膿性炎癥。以淋巴細胞、單核細胞浸潤為特征。111、病毒包涵體是診斷病毒性肺炎的重要依據；支原體肺炎者，痰、咽喉拭子可培養出肺炎支原體。112、慢性胃炎的發病因素中，最重要的是：幽門螺旋桿菌（HP）感染。113、慢性(mn xng)淺表性胃炎是慢性(mn xng)胃炎最常見(chn jin)的類型，病變多見于胃竇部。114、慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生和非典型增生者，比較容易發

25、展為腸型胃癌，屬于癌前病變。115、消化性潰瘍：是指胃和十二指腸黏膜自身消化所引起的慢性潰瘍，最好發于十二指腸球部。116、消化性潰瘍的發病，主要與胃酸、胃蛋白酶的自我消化作用有關。117、臨床上，十二指腸比胃潰瘍多見。若胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在，稱為復合性潰瘍。118、胃潰瘍：好發部位：胃小彎近幽門側，尤以胃竇部多見。 數目形狀：多單發，呈圓形或橢圓形缺損。 大小：較小，直徑多在2厘米以下。邊緣：整齊。狀似刀切，黏膜皺襞向周圍呈放射狀，底部平坦，切面呈斜漏斗狀。119、十二指腸潰瘍：與胃潰瘍相似，多發生在十二指腸起始部（球部）前壁或后壁。潰瘍一般較小，直徑小于1厘米。120、消化性潰瘍的

26、并發癥：出血是最常見的并發癥；穿孔；幽門梗阻；癌變少數胃潰瘍發生，十二指腸潰瘍基本不發生。121、肝硬化：有多種類型門脈性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、壞死后性等，其中最常見的是門脈性肝硬化。122、肝硬化的病因，我國主要是病毒性肝炎；歐美國家主要是慢性酒精中毒。123、假小葉的形成是肝硬化的重要標志。124、門靜脈的作用是收集腹腔內不成對臟器的血液。125、肝硬化的病人，出現門靜脈壓力升高和肝功能障礙，進而出現一系列癥狀。126、門靜脈壓力升高癥狀，簡稱門脈高壓癥，主要的表現有： 脾大、腹水、側支循環形成、胃腸道淤血。127、肝功能障礙的主要表現有： 血漿白蛋白合成減少，白球蛋白比值（A/G）

27、下降或倒置。 雌激素滅活減少：出現肝掌、蜘蛛痣。 出血傾向 黃疸 肝性腦病：是肝硬化最嚴重的后果和主要的死因。128、肝硬化腹水屬于漏出液，它的形成主要與以下因素有關： 門靜脈壓力升高使門靜脈系統內的毛細血管壓力升高。 肝臟合成白蛋白減少使血漿膠體滲透壓降低。 肝臟對醛固酮和抗利尿激素的滅活減少，導致鈉水潴留。 淋巴液回流不暢，經肝表面漏出。129、門靜脈壓力升高，導致部分本應流進門靜脈的血液繞過肝臟，經過側枝循環回流，主要的側支循環有： 食道下段靜脈叢曲張：最常見；常破裂引起大出血，是肝硬化常見死因；直腸靜脈叢曲張：出現痔和便血；臍周腹壁淺靜脈曲張(jngmi-qzhng)：形成(xngch

28、ng)海蛇頭（水母頭）。130、抗原抗體復合物形成是腎小球損傷(snshng)的主要原因。131、急性彌漫性增生性腎小球腎炎，簡稱急性腎炎；預后好。 快速進行性腎小球腎炎又稱新月體性腎小球腎炎；預后極差，死亡率高。 慢性腎小球腎炎又稱慢性硬化性腎小球腎炎；預后極差。132、急性腎炎多數與A族乙型溶血性鏈球菌有關。多見于兒童。133、一般來說，急性病變，臟器體積增大。慢性病變，早期增大，晚期縮小。134、急性腎炎屬于增生性炎，它的病理變化：大紅腎、蚤咬腎。增生的細胞主要是內皮細胞和系膜細胞。135、快速進行性腎小球腎炎的特征性病變是：腎小球球囊壁層上皮細胞增生，形成新月體。新月體的構成：增生的壁

29、層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞。136、慢性腎小球腎炎的病變特點是大量腎小球發生纖維化、玻璃樣變而變硬。故又稱慢性硬化性腎小球腎炎。137、慢性腎小球腎炎是各種腎小球腎炎發展的終末階段。138、腎臟疾病導致的高血壓，原因有所不同，其中： 急性腎炎和快速進行性腎小球腎炎是因為水鈉潴留。慢性腎小球腎炎是腎素分泌增多導致的血壓升高。139、急性腎炎和快速進行性腎小球腎炎是少尿。慢性腎小球腎炎是多尿。140、腎臟功能障礙的病人出現貧血的原因，主要是促紅細胞生成素（EPO）減少。141、慢性子宮頸炎是生育期婦女最常見的婦科疾病，多見于經產婦。142、葡萄胎又稱水泡狀胎塊，是胎盤絨毛的一種良性病變。發病可

30、能與染色體有關。經徹底清宮后大多可以痊愈。143、惡性葡萄胎又稱侵蝕性葡萄胎，是介于葡萄胎的絨毛膜癌之間的交界性腫瘤。對化療敏感，預后良好。144、絨毛膜上皮癌，簡稱絨癌，是絨毛膜上皮滋養層細胞發生的高度惡性腫瘤。容易發生血道轉移，轉移部位以陰道壁及肺多見。145、乳腺癌是來自乳腺導管上皮或腺泡上皮的惡性腫瘤。146、乳腺癌多發生在乳腺外上象限，其次為乳腺中央區（乳頭附近）。147、無痛性腫塊是乳腺癌的常見體征。以單側多見，腫塊質硬，與周圍界限不清，較固定。148、乳腺癌的患者，由于癌細胞阻塞真皮內淋巴管，使皮膚呈橘皮樣外觀； 癌細胞侵犯乳頭及及乳暈皮膚，導致乳頭周圍皮膚呈濕疹樣改變。149、

31、淋巴道轉移是乳腺癌最常見的轉移途徑，往往首先轉移至同側腋窩淋巴結。第七章：傳染病150、傳染病必須具備三個環節：傳染源、傳播途徑、易感人群。151、病毒性肝炎：由肝炎病毒引起，以肝細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。屬于變質性炎。152、病毒性肝炎(n yn)主要通過血液、消化道和密切接觸傳播。153、病毒性肝炎的變性主要為：細胞水腫和嗜酸性(sun xn)變。壞死主要為嗜酸性壞死和液化性壞死。154、病毒性肝炎的嗜酸性(sun xn)壞死，由嗜酸性變發展而來，形成嗜酸性小體，嗜酸性小體屬于凋亡。155、甲肝和戊肝主要通過消化道傳播。這兩型一般為急性，故一般不發展為肝硬化。156、病毒性肝炎的液

32、化性壞死由細胞水腫發展而來。可分為： 點狀壞死：急性普通型肝炎；碎片狀壞死：慢性肝炎；橋接壞死：中度慢性肝炎、重度慢性肝炎；大塊壞死：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎。157、病毒性肝炎可見炎細胞浸潤，主要為淋巴細胞和單核細胞。158、肝炎的分型：普通型肝炎重型肝炎急性普通型慢性普通型急性非黃疸型輕度慢性肝炎急性黃疸型中度慢性肝炎重度慢性肝炎亞急性重型肝炎急性重型肝炎159、我國的病毒性肝炎以急性普通型最常見。并且，我國以無黃疸型多見，多為乙型肝炎。160、急性普通型肝炎病情較輕，鏡下觀察以變性為主，壞死少見。變性以肝細胞的胞質疏松化和氣球樣變為主。161、急性普通型肝炎預后較好，大多可在半年內治

33、愈，但乙型和丙型恢復較慢，乙型有5%-10%轉為慢性，丙型有70%轉變為慢性。162、急性肝炎若病程超過半年，則轉為慢性。163、輕度慢性肝炎：點狀壞死為主，偶見碎片狀壞死，肝小葉結構正常。 中度慢性肝炎：有中度碎片狀壞死，可見橋接狀壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，但肝小葉結構大部分正常。 重度慢性肝炎：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接狀壞死。出現肝細胞不規則增生，纖維間隔明顯并分割肝小葉結構。164、急性重型肝炎切面呈黃色或紅褐色，肝體積明顯縮小。故又稱急性紅色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。165、急性重型肝炎大多在短期內死亡。此型肝細胞無明顯再生。 亞急性重型肝炎多數轉為壞死后

34、性肝硬化。此型肝細胞有結節狀再生。166、結核(jih)病是指由結核桿菌引起(ynq)的慢性傳染病，全身均可發病。以肺結核多見。167、結核病的病理變化特征為結核結節形成(xngchng)和干酪樣壞死。168、導致人類結核病的結核桿菌主要為人型和牛型。169、結核病的基本病理變化：滲出、增生、變質。170、結核病的結局： 吸收消散：是較小的滲出性病變的主要愈復方式，臨床上稱吸收好轉期。 纖維化、纖維包裹及鈣化：硬結鈣化期。鈣化灶內仍有殘余結核桿菌。 病灶擴大：浸潤進展期。X線檢查可見病灶周圍出現模糊的絮狀陰影。溶解播散：溶解播散期。結核桿菌經各途徑播散，形成新的病灶。171、原發性肺結核是指初

35、次感染結核桿菌，多見于兒童，也稱為兒童型肺結核。 繼發性肺結核指再次感染結核桿菌，多見于成年人，又稱成人型肺結核。172、原發綜合征：原發病灶、結核性淋巴管炎和肺門淋巴結結核，三者合稱原發綜合征。是原發性肺結核的病變特點。173、結核分枝桿菌，俗稱結核桿菌，是一種專性需氧菌，故在氧氣含量比較充足的地方更容易生存繁殖。174、原發性肺結核的起始部位多在肺上葉下部或下葉上部近胸膜處。 繼發性肺結核的起始部位多在右肺尖部。175、98%的原發性肺結核癥狀輕微，預后良好。少數病例可惡化，發生播散：經支氣管播散小葉性干酪樣肺炎經淋巴道播散累及多處淋巴結經血道播散引起血源性結核病（如粟粒性肺結核）176、

36、繼發性肺結核的感染源有兩種，一是內源性感染，二是外源性感染。多由內源性感染引起。 內源性感染指的是結核桿菌來自體內原有的結核病灶。外源性感染指的是來自外界，被其他結結核病患者傳染的。177、繼發性肺結核的類型很多，主要由以下幾種： 局灶性肺結核：屬于無活動型，是繼發性肺結核的最早期病變，位于右肺尖，約0.5-1cm大小。X線檢查為單個邊界清楚的結節狀陰影。浸潤型肺結核：屬于活動型肺結核，是繼發性肺結核中最常見的類型。X線檢查為邊緣模糊的云絮狀陰影。慢性纖維空洞型肺結核：屬于開放性肺結核。是各型中傳染性最強的。X線檢查為厚壁空洞。干酪肺炎：由結核桿菌沿支氣管播散所導致。可見廣泛的干酪樣壞死。結核

37、球：又稱結核瘤，直徑2-5cm，病變相對靜止，臨床上多無癥狀。結核性胸膜炎：可分為滲出性結核性胸膜炎和增生性結核性胸膜炎。 滲出性結核性胸膜炎：較多見，多表現(bioxin)為漿液性纖維素性炎。 增生性結核性胸膜炎：可引起胸腔積液。常使局部胸膜增厚和發生(fshng)粘連。178、腸結核：多繼發于活動性空洞型肺結核。好發部位是回盲部。可分為潰瘍型和增生(zngshng)型。潰瘍型的潰瘍多呈環狀，與腸長軸垂直。179、流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜炎的急性化膿性炎癥。通過飛沫經呼吸道傳播。180、流行性乙型腦炎簡稱乙腦，是乙型腦炎病毒感染引起的變質性炎。傳染源主要為小仔

38、豬，傳播媒介為攜帶病毒的蚊子。181、傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特點為全身單核巨噬細胞系統的巨噬細胞增生，以回腸末端集合淋巴小結和孤立淋巴小結最為明顯。182、傷寒的主要表現為：持續高熱、相對緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹和血中白細胞減少。183、傷寒經消化道傳播，蒼蠅為重要的傳播媒介。184、細菌性痢疾，簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。185、細菌性痢疾主要的病變為結腸黏膜的纖維素性炎。夏秋多見。臨床表現為腹痛、腹瀉、黏液膿血便和里急后重。經糞口途徑傳播。186、細菌性痢疾病變主要累及結腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。肉眼觀察可見大小不等、形狀不規則的淺表性潰瘍。187、中毒性細菌性

39、痢疾為細菌性痢疾中最嚴重的一種，腸道癥狀常不明顯。第八章 水、電解質代謝紊亂188、血鈉的正常值：135-145 mmol/L；血鉀正常值：3.5-5.5 mmol/L。189、口渴感最明顯的是高滲性脫水。190、最早出現休克的是低滲性脫水。191、高滲性脫水的患者，由于汗腺分泌減少，散熱減少，體溫升高，稱脫水熱。192、各種類型的脫水，處理不當，若只給補水卻未補鈉，可轉為低滲性脫水。193、高滲性脫水：細胞內液往細胞外流動；內液丟失外液。 低滲性脫水：細胞外液往細胞內流動。外液丟失內液。194、高滲性患者，早期，水分重吸收增多，尿鈉升高；晚期，醛固酮分泌增多，尿鈉減少。（尿量是早期晚期都減少

40、的）195、高滲性脫水可出現腦細胞脫水。低滲性脫水可造成腦細胞水腫。196、等滲性脫水可見于以下情況： 嚴重腹瀉、嘔吐、小腸瘺（嬰兒腹瀉是高滲性脫水）； 大面積燒傷、創傷；大量胸水、腹水的抽放；麻痹性腸梗阻。197、低鉀血癥：最常見的原因是大量消化液喪失。最常見的表現是肌無力，最主要的死亡原因是呼吸機麻痹。 高鉀血癥：最常見的原因是腎排鉀障礙。最主要的死因是心臟停搏。198、高鉀血癥可引起代謝性酸中毒，出現反常性堿性尿。 低鉀血癥可引起(ynq)代謝性堿中毒，出現反常性酸性尿。198、補鉀：首選(shu xun)口服補鉀，必需見尿補鉀（每日尿量大于500ml）。第九章 水腫(shuzhng)1

41、99、水腫是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。200201、心性水腫、肝性水腫、腎性水腫的比較。 心性水腫：主要原因是右心衰，一般先出現在下垂部位，以踝部明顯。 腎性水腫分為腎炎性水腫和腎病性水腫。腎炎性水腫：可見于急性腎小球腎炎，主要機制是腎小球濾過率下降，主要是顏面部，尤其是眼瞼等疏松結締組織處。腎病性水腫：見于腎病綜合征，主要機制是大量蛋白尿使血漿蛋白丟失，導致血漿膠體滲透壓下降。該型多為全身性水腫。肝性水腫：主要表現為腹水。第十章 酸堿平衡紊亂202、人體血漿正常的PH值：7.35-7.45。PH升高：失代償性堿中毒；PH降低：失代償性酸中毒。203、人體主要的緩沖對：H2CO3/H

42、CO3-。人體最主要的酸：H2CO3；最主要堿：HCO3-204、若經過機體的代償調節，PH值在正常范圍內，稱為代償性酸堿平衡紊亂；若經過機體的代償調節，PH值不在正常范圍內，稱為失代償性酸堿平衡紊亂。205、酸堿平衡紊亂的常用指標的正常值：PaCO2：33-46mmHg；SB=AB：22-27mmol/L。BB：45-52mmol/L。剩余堿（BE）：-3+3 mmol/L。206、血漿中H2CO3原發性減少：呼吸性堿中毒；血漿中H2CO3原發性增多：呼吸性酸中毒；血漿中HCO3-原發性減少：代謝性酸中毒；血漿(xujing)中HCO3-原發性增多(zn du)：代謝性堿中毒。207、各種酸

43、堿平衡(pnghng)紊亂的原因：代謝性酸中毒：嚴重腹瀉、腸瘺、大面積燒傷。缺氧、糖尿病、嚴重饑餓、長期或大量使用水楊酸類藥物。高鉀血癥。呼吸性酸中毒：慢性阻塞性肺病（COPD）；通風不良的環境。代謝性堿中毒：劇烈嘔吐、大量輸入用枸櫞酸鹽抗凝的庫存血、低鉀血癥。呼吸性堿中毒：癔癥、低張性缺氧、高熱、甲狀腺功能亢進。208、各種酸堿平衡紊亂對機體的影響：代謝性酸中毒：呼吸加深加快；嚴重者心律失常甚至心臟停搏；心肌收縮力下降，心輸出量減少；血管擴張、血壓下降。呼吸性酸中毒：肺性腦病。代謝性堿中毒：缺氧、煩躁不安、意識障礙等。手足搐搦。呼吸性堿中毒：缺氧、煩躁不安、意識障礙等。手足搐搦。209、各種

44、酸堿平衡紊亂的代償調節方式：代謝性酸中毒：血液、肺、腎、細胞內外離子交換。呼吸性酸中毒：急性主要是細胞內外離子交換與細胞內緩沖。 慢性主要是腎的代償調節。代謝性堿中毒：血液、肺、腎、細胞內外離子交換。呼吸性堿中毒：急性主要是細胞內外離子交換與細胞內緩沖。 慢性主要是腎的代償調節。210、代謝性酸中毒患者可適當選擇堿性藥物，首選碳酸氫鈉。 呼吸性酸中毒患者，使用堿性藥物時需特別謹慎，以防加重病情。211、判斷何種酸堿平衡紊亂：第一步，先看PH值，確定是酸中毒還是堿中毒，再根據H2CO3和HCO3-的數值，判斷原發還是繼發。（繼發變化小于原發）212、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不能同時出現在同一患者身上。第十一章 發熱213、清晨2-5點體溫最低；下午2-5點體溫最高。1天內體溫波動不超過一度。214、正常成