1、急性冠脈綜合癥的正確診斷和治療中國醫學科學院 阜外心血管病醫院楊躍進.臨床醫學實際科學；診斷、治療患者的疾病，給予二級預防；為患者解除病痛效力；需求：實際指點、臨床實際； 特別是實際與實際嚴密結合.心內科醫師主任的義務處理心血管病患者的診斷、治療和二級預防問題做到： 及時、準確地對患者疾病作出診斷有病或 無病。 采取及時、準確地急救措施危重、急癥。 選擇最正確治療方案非危重、急癥，進展 治療。牢記：循證醫學原那么 正確診斷是有效治療的前提。 診斷過程：是“透過景象看本質的過程，可 憑臨床閱歷，但必需有證據支持。 治療要有根據指南、實際、實際驗證.冠心病診斷分以下五類 原發心源性猝死 心絞痛勞力

2、、自發、混合、變異、 臥位、微血管性 心肌梗死ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波 心力衰竭 心律失常.心絞痛anginia分型 WHO分型 Braunwald分型 初發2月內 勞力型 穩定 穩定型本質：冠脈病變穩定 惡化 自發型 不穩定型本質： 病變不穩定 混合型 變異型 變異型冠脈痙攣性閉塞 微血管型 微血管型X-Syndrom.不穩定性心絞痛unstable angina (Braunwald 分類) 臨床情況Clinical circumstance A(繼發型) B(原發性) C(MI后2周) 型：新(初)發(2月)UA A B C 無自發嚴重程度 型：亞急性(

3、1月)自發型 A B C (severity) UA ,48小時內無發作 型：急性(30，否那么AMI或非心絞痛；臨床特點是“ 心絞痛病癥呈一過性；是由于冠脈固定狹窄70%所致；發作時可有ECG ST段，緩解后ST段迅速恢復等電位線，這有確診價值；無心絞痛發作時，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶-，TnT-；運動ECG和/或同位素實驗多，即可確診。.加拿大心血管學會CCS對勞力型心絞痛的分級分 級 標 準I 普通日?；顒硬灰鹦慕g痛，只需走路快、費力、 騎車方誘發；II 日常膂力活動稍受限，飽餐后、遇冷、心情激動 時受限更明顯；III 日常膂力活動明顯受限，普通速度步行1里路

4、或 上一層樓即可引起發作；IIII 細微活動即可引起心絞痛，甚至休憩時 亦有。 反響了冠脈貯藏受損的程度，或能反響冠脈狹窄病變的 嚴重和彌漫程度 .自發型心絞痛心絞痛發作與勞力運動、猛烈活動、用力要素無關；常在靜息情況下發作心絞痛或夜間發作痛醒；病癥同勞力型心絞痛，病癥重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色慘白；繼續時間長短不等5-15分鐘，不30分鐘，呈一過性；心絞痛發作時，ECG有ST段下移，緩解后多數迅速回到等電位線，少數可遺留ST-T改動；.無心絞痛發作時，ECG多正常，也可有ST-T改動；心肌酶學普通不高，但TnT可。由于冠脈固定狹窄不重30，也呈“一過性否那么AMI；

5、發作時伴ECG相應導聯一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；.部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常VT甚至Vf產生暈厥；ECG監測或Holter假設發現一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的根底上，發生了冠脈痙攣性閉塞所致；假設以后發生AMI，那么部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶普通不高，嚴重時可升高，TnT可以；ECG、同位素運動實驗普通均為-，可有少數為。. 微血管型心絞痛x綜合征典型的勞力型心絞痛發作特點伴ECG ST 段一過性下移； 運動ECG；冠脈造影正常、麥角新堿激發實驗-除外冠脈痙攣；同位素運動實驗可以-，也可，前者居

6、多；能夠是微血管痙攣或功能失調所致；臨床預后好。.混合型心絞痛勞力自發型心絞痛在有勞力型心絞痛病史的根底上，又有自發發作；并有勞力和自發型心絞痛發作特點；由于冠脈固定狹窄病變的根底上斑塊破裂，血小板聚集、血栓構成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴重，張力稍添加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發作；也可由于一支冠脈固定狹窄的根底上，另一支冠脈斑塊破裂，血小板聚集、血栓構成和痙攣，致急性狹窄所致；屬于不穩定性心絞痛。.穩定勞力型心絞痛穩定：發作誘因、頻度、程度、繼續時間等均在一段時間內如數月相對穩定，如猛烈 運動那么誘發，不做該運動不發作；勞力型：典型勞力型心絞痛發作特點；多為單支或多支病變固定狹窄和穩定

7、斑塊；治療效果好，突發為AMI少；穩定是相對的。可長期穩定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產生AMI。.初發勞力型心絞痛病史在一月內多在2周內；典型勞力型心絞痛發作特點；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩定性心絞痛；極易發生AMI。.惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的根底；近期惡化、即發作頻繁、程度重、繼續時間長；由于冠脈固定狹窄根底上并發斑塊破裂，致狹窄忽然加重；或一支冠脈固定狹窄的根底上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩定性心絞痛。.臥位型心絞痛平臥位時即發生心絞痛包括中午、夜間；心絞痛發作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史10年，并有冠狀動脈貯藏受損加重的過程，最終開展到

8、嚴重受損，冠脈病變多為多支和嚴重狹窄病變；機制：由冠脈供血嚴重減少和左室收縮功能相對好，這一矛盾所決議，冠脈貯藏極低，故在平臥后，回心血量添加即可引起心臟作功添加，而誘發心絞痛；也與舒張功能異常有關。這是勞力型心絞痛中的“ 極型即極度勞力型心絞痛。 .心絞痛的治療急救治療 控制發作常規治療 預防復發冠脈再通治療徹底根治.心絞痛的急救處置臨床上不同類型的心絞痛的病理生理根底不同，但緩解心絞痛的急救措施那么類似。程序如下： 心絞痛發作 除去誘因 立刻含服NTG、硝苯地平 NTG IV 監護 嗎啡 IV 吸氧 不緩解30 思索AMI.去除誘因假設心絞痛由于勞力猛烈活動、運動、用力要素誘發，那么去除勞

9、力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解。口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2# S.LISDN 5mg S.LISND 口腔噴霧劑如易順脈等，口噴2-4次5分鐘后可反復運用絕大多數心絞痛均能在3-5 左右緩解.NTG緩解心絞痛的作用機制： 擴張V 左心前負荷 室壁張力 心肌耗氧量 心內膜下供血 擴張A 左室后負荷 擴張冠狀動脈和側枝循環 心肌供血.口含鈣拮抗劑硝苯地平 5mg S.L 可反復2-3次；對NTG SL 反響欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛普通都能湊效；機制：擴冠添加冠脈供血； 降血壓使左室后負荷 心肌耗氧 量 。.嗎啡：對上述處置仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴重而廣泛CA

10、D病史長，冠脈病變嚴重，ST段0.2mv；假設長時間缺血30 多會產生嚴重的結果AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡；應建立V通道，給予NTG IV10-20g/min可漸加量每3-5 遞增5 g /min，至SBP降低10-20mmHg；立刻給予嗎啡3-5mgIV,3-5 可反復，總量10mg;多數患者在3-5 后會明顯減輕，10-15 左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消逝的證據ST段漸回到根底形狀.嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物；機制不清楚，能夠與中樞性交感神經傳出抑制，擴張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮痛、鎮靜等綜協作用；同時應給予吸氧，繼續心電監測。

11、親密察看病情變化胸痛、HR、BP、ECG ST 段。.心絞痛發作一旦控制，應 預防復發-見常規治療；心絞痛發作經上述處置仍不能緩解，特別已30 時，應思索有AMI的能夠；治療應按AMI處置，并檢查心肌酶以確診，或應留意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。有條件應行急診冠脈造影，PCI或CABG。.心絞痛的常規治療預防復發 原那么：降低心肌耗氧量添加冠脈供血+穩定斑塊 心肌耗氧量的決議要素： HRSBp 心肌收縮力 室壁張力.勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力 用藥：硝酸酯-受體阻滯劑 目的：HR控制在60次/min左右， 血壓控制在110/70mmHg左右。.

12、自發型心絞痛主要是穩定斑塊添加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素 抗痙攣添加冠脈供血：硝酸酯鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治那么降低心肌耗氧量穩定斑塊添加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受體阻滯劑 鈣拮抗劑+他丁類.變異型心絞痛治那么：抗痙攣穩定斑塊用藥：硝酸酯鈣拮抗劑+他丁類臥位型心絞痛治那么：降低心肌耗氧量添加冠脈供血用藥：結合運用硝酸酯-受體阻滯劑鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處置初發勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量穩定斑塊。抗血小板、抗凝，硝酸酯-受體阻滯劑+他丁類.冠脈再通治療根治治療PTCA支架植入術 根據病變情況選擇 至少要有一支7

13、0 狹窄病變CABG術.ACS的治療措施選擇 藥物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓 首選 藥物 根本治療 CABG 適宜不能行PCI者 非STACS：藥物 根底治療 PCI 藥物不能控制，可選 CABG 適宜藥物不能控制， 又不能行PCI者.4. 降膽固醇、穩定斑塊: 抗炎癥 (hs-CRP)、感染 (他汀類)1. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反響: (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制劑)2. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、減少壞死面積: 受體阻滯劑、硝酸鹽類等血小板IIb/IIIa受體 人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其

14、 藥理作用機制.PCI-CURE: 長期治療RR降低31% 0.000.050.100.150100200300400隨訪天數累積風險率撫慰劑 + ASAClopidogrel + ASA10終點：心肌梗死或心血管死亡從隨機分組到研討終了心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累積風險率12.6%8.8%31% RRR(P 0.002)Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 52733. A. 到PCI的中位時間B .PCI 后30天BA.CREDO：波立維治療1年的益處27% RRRp = 0.02Clopidogrel*撫慰劑*#心梗，中風或死亡(%)隨機化

15、后的月數0369128.5%11.5%0510 見效早 受害隨著時間添加良好治療的病人 Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 2420.15* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidogrel post PCI up to day 28.CREDO：波立維預先治療的早期療效*From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from randomizati

16、on to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel RevascularizationSteinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 Vol 288, No 19: 2411 242038.6 % RRR p = 0.05隨機化后天數10987654321007142128PT- 波立維 30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色慘白，含NTG 1-2不緩解，ECG前壁V1-6、下壁II、 III、 AVF、 V7-9導聯ST或CLBBB即可確診。不用等待酶學結果。只需臨床病癥不典型，或ECG改動難以判

17、別時，方依賴酶學的支持來確診。.AMI的特殊表現以心衰為首發表現 急性肺水腫大缺血，小梗死以暈厥為首發表現 AVB伴大汗、面色慘白、HR3040bpm以心源性休克為首發表現AVB伴BP 、HR以上腹痛為首發表現 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓.AMI的鑒別診斷自動脈夾層動脈瘤胸痛猛烈，無ECG變化心絞痛胸痛30 , 含NTG未恢復者； 年齡70歲； 發病12hr，只需有胸痛，ST即應溶栓，因發病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再堵塞：只需胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓70歲：對高危患者如廣泛前壁、休克，也應試溶，否那么死亡率太高，但有1-2顱內出血的并發癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑

18、的選擇：根據病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高?；颊?，費用不是問題時，應首選r-tPA.溶栓治療的存在問題再通率低，TIMI II/III級血流率6080 TIMI III級血流率4050忌諱癥適宜溶栓者僅50左右出血并發癥消化道出血1-2，顱內出血0.5-1%.新型溶栓劑 r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原Pro-UK或稱： 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑Saruplase).t-PA及其缺失變異體的構造特點.小劑量溶栓PTCA結合療法結合溶

19、栓和PTCA的優點，使再通率90%, TIMI III級血流率80PACT研討 tPA50mg 開通率 60 Placebo (造影 34 挽救性PTCA TIMI III級 77 直接PTCA 血流率 79Speed研討： 62(n323)患者溶栓者行介入治療，勝利率88%.急診PTCA支架優點： 冠脈再通率高，約90； TIMI III級血流率高達85； 再閉率很低； 無出血并發癥； 忌諱癥很少。缺陷： 需求一定條件設備和一組專業人員； 難以普及到基層醫院。. 藥物治療 硝酸酯 -受體阻滯劑 無忌諱癥者均必需運用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時運用 G-I-K

20、：可用可不用，最好不用 降脂藥.低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；緣由：迷走神經過度反射Bezold-Jarisch反射 低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可反復一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg；表現為呼吸困難，不能平臥，面色慘白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原那么PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。.心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mg

21、IV，5-10 可反復，總量15mg， 減輕肺水腫有特效 機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮靜利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水腫.血管擴張劑：擴V降低PCWP 減輕肺水腫； 擴A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普鈉：10-20g/min ivgtt，根據血壓漸加量， 使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制的心衰， -受體激動劑 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-1

22、0 g/kg/min ivgtt； 洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV分3-4次，作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農可試用。.其它：嚴厲控制入量50mmHg，Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側或雙側“ 大白肺，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可運用。.心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于初次大面積MI發生心衰后開展而來，以及大面積缺血反復發作的結果；死亡率高達90；緣由是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO ；血液動力學屬Forrest IIII型，即CI18mmHg；治那么是升壓、CO和

23、組織灌注和降低PCWP。.用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可反復，偶而需求運用超大劑量如2000 g/min30 g/kg/min，方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應從小劑量開場，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，添加組織灌注。臨床上能察看到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓上升，脈搏變得有力，末梢微循環大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO 10-20，添加冠脈灌注，從而可改善或穩定血液動力學。普通用于CAA、PTCA或CABG手術前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。急診PTCA或溶栓

24、治療假設能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。.機械并發癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現為忽然嚴重心衰、甚至休克；或心衰忽然加重，出現心源性休克；左室游離壁破裂者表現為忽然死亡，伴ECG電機械分別；可聞及新出現的心臟雜音；應在多巴胺IABP下行CABG修補術；MI后心絞痛系不穩定性心絞痛應按前述方案治療和急救；再堵塞或堵塞延展不論是原部位，還是非原部位，只需胸痛伴ST段，都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。.堵塞恢復期出院前治療 冠脈左室造影該當做，或必需做 血運重建治療 PTCA支架植入 CABG，行室壁瘤切除 或心室減容術 降脂治療他丁類.左室

25、冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能形狀，為進一步治療提供科學根據 冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療 冠脈狹窄70，PTCA支架植入 左主干病變、多支病變至少一支為100， 估計PTCA難以勝利 CABG 室壁瘤 手術切除心室減容.冠脈血運重建(Revascularization)術患者得益 IRCA：AP、ReMI風險 MI區功能恢復，預防心室重構和心衰 閉塞病變勝利率高達80 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產生心源性 休克的風險 大室壁瘤：切除術后心室減容，預防心室重 構和心衰.否那么，患者有如下風險 IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發作，Re MI IRCA閉塞：堵塞區功能降低左室重構心臟擴

26、展和心衰產生 非IRCA狹窄或閉塞Re MI、心源性休克、左室重構、擴展、心衰構成 LM：有猝死能夠 大室壁瘤：心室重構心臟擴展、心衰產生因此，為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復期，必需做CAALVG，并行血運重建治療PTCACABG .冠心病診斷中的誤區整天胸悶，口含硝酸甘油無效，繼續數小時發作，惶惶不可整天-根本不是冠心病靜息ECG-ST-T改動 -均缺乏以診斷為CHD 無典型病癥 T波改動，沒有演化的冠狀T波運動ECG實驗踏板，踏車-也不能診斷為CHD 無典型AP 假陽性率高達30-40% 假陰性率高達20%靜息同位素心肌灌注影象-對

27、CHD診斷無價值 無病癥，無OMI史CXR-對無OMI的CHD-無診斷價值靜息超聲-對無MI的CHD-無診斷價值.典型AP發作+發作時一過性ST段下移反復發作胸痛，病癥典型，口含NTG3-5分鐘均有效同位素運動心肌顯象-缺血再充填 準確性95%運動心電圖+伴典型AP發作 準確性90%運動藥物負荷echo-一過性RWMA準確性8090%典型心絞痛發作史- 臨床準確性90%診斷CHD 最有意義的證據.心絞痛的治療誤區多年勞累性心絞痛，單純藥物治療出現，心衰回絕冠造檢查，盲目藥物治療，高危患者出現嚴重后果冠脈多支病變，不能，回絕搭橋，出現ReMI，CHF， 失去治療時機反對冠造，介入和，以致延誤治療

28、時機以介入出現再狹窄，出現再堵的理由，拒做血運重建，產生不良后果.診斷ACS誤區典型AP發作者，來ER，被漏診而放走病癥不典型，老來急診，被留觀，多年診為CHD，最終冠造正常。胸痛發作時，不做ECG抓診斷根據胸痛緩解后，不復查ECGST段恢復情況，有始無終。TNTI檢查，未到7-8小時，就否認ACS。對夜間發作的自發性AP 變異性的危險性認識缺乏，放回后急性AMI。對初發勞力性和自發性AP發作，認識缺乏，在ER或回家后發生AMI。不能嚴密察看病情，服藥不督促，發病不測血壓，心率和ECG，以致誤診。.的治療錯誤僅給予普通治療，未加強治療，因不到位而難以控制發作反復發作時，僅給予，未加強控制復發，任其反復發作，產生，心衰和心源性休克對反復發作，心痛定無效者，不能及時給嗎啡，控制缺血，那么，心衰和心源性休克對一次缺血，下降者，不能及時診斷出，以致出現不良后果對反復心絞痛