1、小兒水電解質酸堿失衡特點和治療一、小兒體液平衡的特點（一）體液的總量和分布 不同年齡的體液分布（占體重的） 總量新生兒1歲214歲 成人 體 液 78 70 65 5560 細胞內液 35 40 3540 4045 細胞外液43 30 2025 1520 血 漿 6 5 5 5 組織間液37 25 1520 1015（二）體液中電解質組成細胞外液的電解質以Na+、Cl-、HCO3-等離子為主，其中Na+量占該區陽離子總量90%以上，對維持細胞外液的滲透壓起主導作用。血漿與細胞外液除血漿蛋白外其它成分是相同的。細胞內液以K+、Mg2+、和蛋白質等離子為主，K+大部分處于離解狀態，維持著細胞內液的

2、滲透壓。除新生兒在生后數日內血鉀、氯、磷和乳酸偏高以及血鈉、鈣和碳酸氫鹽偏底外，小兒體液電解質的組成與成人無無顯著差異。（三）小兒水代謝的特點水的需要量大，交換率高水的需要量與新陳代謝、攝人熱量、食物性質、經腎排出溶質量、不顯性失水和活動量成正比。 小兒生長發育快，體表面積大，不顯性失水多，不顯性失水是不可少的丟失，體溫、呼吸頻率及環境溫度、濕度、空氣對流等均可影響不顯性失水。 嬰兒每天攝入及排出的水量約占細胞外液的1/2；而成人僅為1/7。嬰兒發生水代謝紊亂時容易出現脫水。 體液調節功能不成熟 腎是調節體液平衡的重要器官。小兒年齡愈小，腎臟的濃縮和稀釋功能愈不成熟，腎臟排鈉、排酸、產氨能力也

3、愈差，容易發生水、電解質和酸堿平衡紊亂。體液容量及鈉平衡的調節 細胞內液容量改變的調節主要通過對體液滲透壓的調整。 細胞外液容量改變主要取決于其鈉及相應陰離子含量。當體液容量改變時機體主要通過腎保留或排出更多的鈉來進行調節。 控制腎鈉排出的內分泌有二：1 腎素血管緊張素醛固酮系統。醛固酮與血管緊張素II增高一起均能刺激渴感中樞，通過飲水使細胞外液容量恢復。2 心鈉素水失衡（一）脫水：是指水分攝入不足或丟失過多所引起的體液總量尤其細胞外液量的減少，伴有電解質的丟失。（）脫水程度：指患病后累積的體液丟失量。（）脫水性質：指現存體液滲透壓的改變。不同病因引起的脫水，其水和電解質（主要是鈉）的丟失比例

4、亦不同，因而導致體液滲透壓發生不同的改變，據此可將脫水分為等滲、低滲和高滲3種類型。鈉占細胞外液陽離子總量90%以上，是決定細胞外液滲透壓的主要成分，所以常用血鈉來判定細胞外液的滲透壓。 輕度脫水 中度脫水 重度脫水失 水 量 體重的5% 體重的510% 體重的10%以上精神皮膚前囟眼窩眼淚口腔粘膜周圍循環尿量稍差,略有 萎靡或煩躁 極度萎靡,表情煩躁不安 不安 淡漠,昏睡昏迷稍干燥,彈 蒼白,干燥, 發灰或花紋,干性尚正常 彈性較差 燥,彈性極差稍凹陷 明顯凹陷 深凹,兩眼凝視哭時有淚 哭時淚少 哭時無淚稍干燥 干燥 極度干燥尚好 四肢稍冷 周圍循環衰竭稍減少 明顯減少 極少或無尿等滲性脫水

5、 低滲性脫水 高滲性脫水水鈉丟失 失水失鈉 失鈉失水 失水失鈉血鈉濃度 130150mmol/L 150mmol/L體液喪失 細胞外液 細胞外液 細胞外液,細胞內液 消化道腎皮膚丟失 急性失水所致脫水尤伴嘔吐， 相對低滲液體，通過 丟失較多含電解質較少的液 飲水輸液缺水得以補 體，不顯性失水增多因病不能 充，如遷延腹瀉能飲 飲水不能表達渴感或渴感失， 水不吐病兒。 治療時給予含鈉液過多病史特點 嘔吐,腹瀉,胃 營養不良伴慢性腹瀉 伴有高熱,不顯性失水、出汗 腸引流,腸瘺, ,水進入多,長期限鹽 多而給水少,鈉鹽進入多,尿崩 短時期饑餓 ,燒傷易發生休克,細 癥,脫水劑脫水表現輕,皮膚粘 臨床特

6、點 典型脫水表現 胞水腫，神經肌肉反 膜干燥,煩渴,高熱,煩躁不安, 應低下 肌張力高,驚厥發 生 率 最多見占80% 次之 少見脫水的糾正及早恢復血容量及組織灌注尤腎循環。補充累積損失，補充體液所失液量及電解質，糾正酸堿失衡。防止新的脫水及電解質紊亂發生，包括生理需要及繼續丟失密切觀察記錄病兒的恢復情況，及時分析病情，隨時調整補液方案。1、恢復血容量及組織灌注有明顯血容量及組織灌注不足癥狀如有休克體癥者，立即靜脈輸入等滲含鈉液，如2：1溶液，生理鹽水20ml/L，在0.5-1小時內快速輸入,必要時可重復一次.腎循環未恢復前,過早給低滲易引起體液低滲透壓.高滲性脫水很少發生循環不良,一般不需補

7、充含鈉液擴容,但脫水嚴重引起循環不良時,也可補充等滲含鈉液。因快速補充不會使血鈉更高（但如數小時內供給，則隨著不顯性失水及繼續丟失水，可使高鈉血癥加重。脫水不嚴重無循環或循環不良癥狀體征不嚴重時，可采用2/3張或1/2張含鈉液擴容并補充累積損失。2、累積損失的補充補液量：主要根據脫水程度及年齡。嬰幼兒輕度脫水補充累積損失液量為30-50ml/kg中度50-90ml/kg重度100-120ml/kg；2歲以上兒童分別為3天）飲食不足或丟失鉀，補液過程中要進行補鉀，缺鉀完全糾正需數日，等病兒進食熱卡達基礎熱卡時即可停止補鉀。3、密切觀察、記錄病情輸液過程中密切觀察病兒的恢復情況，包括每天測體重，隨

8、時記錄出入量，觀察脫水癥狀體征恢復情況及有無合并癥發生。必要時測尿比重，血鉀、鈉、氯及尿素氮、肌酐等。每數小時應小結分析一次病情，以便隨時調整輸液計劃。脫水的預防體液生理需要量：120-150ml/100kcal，每日電解質的生理需要量：鈉3mmol/100kcal，鉀2mmol/100kcal，兒科習慣有體重計算液量，生理維持液量可按嬰兒70-90ml/kg.d 幼兒60-70ml/kg.d兒童50-60ml/kg.d.靜脈輸液量也可通過調整輸液速度加以控制,嬰兒3ml/kg.h,幼兒2.5ml/kg.h兒童2ml/kg.h。尿量維持嬰兒2-2.5ml/kg.h,幼兒1.5ml/kg.h左右

9、為宜。體液繼續丟失的補充：補充繼續丟失的原則是異常丟失多少及時補充多少。腹瀉丟失量一般可按每天10-40ml/kg估計，有1/3-2/3張電解質液補充，嘔吐液（包括胃引流液）一般有3份生理鹽水1份0.15%氯化鉀液補充。繼續丟失液可每4-6小時估計一次，加入補充累積損失的液體或生理維持液補給，一般不宜晚于丟失后6小時再補充。電解質失衡低鈉血癥（130mmol/L)需注意排除以下兩種情況:1低鈉血癥伴血滲透濃度正常.見于原發或繼發性高脂血癥及高蛋白血癥.2低鈉血癥伴血滲透濃度增高:見于糖尿病高血糖或靜脈輸入高滲溶液.但細胞外液的高滲可引起滲透性利尿,反可導致脫水,甚至高鈉血癥。低鈉伴細胞外液容量

10、減少：即低滲性脫水。胃腸道是鈉鹽丟失的最常見途徑如吐瀉，其次是腎臟丟失泌尿首畸形梗阻腎發育不良先天性腎上腺皮質增生癥失鹽型，長期用利尿劑及滲透性利尿，急性腎功能衰竭恢復時的利尿期。小嬰兒長期攝入濃度過低的奶，可引起體內鈉缺乏。低鈉伴細胞外液容量正常或輕度增加：見于某些少見的內分泌疾病。低鈉伴細胞外液容量過多：1水鈉潴留性疾病：臨床多伴水腫如腎病綜合癥，肝硬化及充血性心力衰竭，水潴留多于鈉，尿鈉常120mmol/L,癥狀緩解后常出現大量利尿,可繼續輸入2/3-1張含鈉液,直至累積損失補糾正,脫水消失。腦疝時也可先用20%甘露醇1g/kg減輕腦水腫，并適當補充2/3-1張液。水鈉潴留所致低鈉：治療

11、原發病及限制水、鈉攝入，重癥時可用利尿劑，并適當補充由尿所丟失的鈉鹽。水中毒時給3%氯化鈉或甘露醇均能暫時使血容量進一步增多，引起心力衰竭、肺水腫的危險。輕癥時可限制攝水，重癥可用利尿劑，并用等滲或高滲含鈉液補充由尿所失鈉鹽，需用3%氯化鈉時，輸入速度宜慢。高鈉血癥病因體內水缺失：1 攝水過少。2丟失水或低滲液過多：胃腸道（臨床最常見）腎垂體或腎性尿崩癥（垂體尿崩癥可原發，也可由顱腦外傷、炎癥或占位性病變引起）利尿劑、脫水劑后或糖尿病所引起滲透性利尿。3不顯性丟失增加：高熱、肺通氣過度，早產兒，新生兒藍光照射或環境溫度過高，濕度低對流強等。攝鹽過多：以醫源性多見，其中最常見的是糾正脫水、酸中毒

12、時補充含鈉液過濃或量過多，靜脈或中服均可引起。誤服食鹽，喂奶過濃，溺水時吞入大量海水。高鈉血癥臨床表現細胞內脫水表現：1 多發生在急性高鈉血癥。常首先表現為煩躁、超高熱（體溫達40度以上）、口腔粘膜干燥及無淚等。尿比重增高（腎排水過多引超的高鈉血癥尿比重可1.010）腦細胞脫水是高鈉血癥共同特征，表現是了突出如意識障礙、煩躁不安、頸強直，嚴重時出現角弓反張、肌震顫、局部或全身抽搐。腦組織中毛細血管內皮細胞與腦細胞緊密相連，幾乎無間質存在，腦細胞脫水可使顱內壓降低，導致腦血管擴張，腦血流減慢，嚴重時可引起腦出血或血栓。2 慢性高鈉血癥，細胞內可產生新的溶質減少細胞內外的滲透壓差，使用細胞內脫水程

13、度減輕。細胞外液容量改變：病因不同可有不同改變：1 單純性失水時，細胞內外液失水量比等同其容量比，故細胞外脫水癥狀輕或不明顯。2 丟失低滲液所引起的高鈉血癥，細胞內外液容量均減少，但由于細胞內水外滲，使體液脫水癥狀相對較輕。3鹽過多所引起的高鈉血癥，細胞外液容量有不同程度增加，嚴重時可引起心力衰竭、肺水腫。神經、肌肉應激性增高：病兒肌張力增高，腱反射亢進。高鈉血癥治療合理的治療方案應包括：1靜脈輸入液體張力不宜過低2所輸入的液體中可加入鉀，這樣可提高輸入液的滲透濃度，又不增加鈉負荷，而且鉀可進入細胞內，有利細胞內脫水的糾正3輸液速度不宜過快。單純性失水的治療：輕癥只需多飲白開水，重癥可靜脈輸入

14、1/4-1/8張含鈉液，其中加氯化鉀，含葡萄糖濃度以2.5%為宜，相當于生理維持液，電解質張力相當于1/2-1/3，累積損失可在2天均勻補足。丟失低滲液所致高鈉血癥的治療：病人血鈉雖高但體內缺鈉。應首先恢復血循環及尿量，可較快輸入1/2-1/3張含鈉液20-30ml/L，若血循環良好或經治療恢復后，可加用有氯化鉀的1/4-1/6張含鈉液，氯化鉀濃度為補充累積損失，輸液速度為5-7ml/kg.h，也可在2天內補充累積損失。鹽過多病兒的治療：鹽過多引起的高鈉血癥，血容量多增多，輸入過多液體，可引起心力衰竭、肺水腫。可先用利尿劑促進體內鈉的排出，但利尿必帶出更多的水，使血鈉更高，困此需同時輸入低滲液

15、，如1/3-1/8張電解質液，輸液量及速度應根據利尿多少而定。鹽中毒嚴重或伴腎功能不良時，需透析治療。病因：鉀攝入減少經消化道失鉀過多經腎排鉀過多最常見：多尿，腎小管疾病，醛固酮原發性增多，代堿。細胞內外分布異常 細胞修復，糖原合成，胰島素，腎上腺受體抑制劑劑，運動，過多攝入糖類食物，胰島素增高及應激狀態時腎上腺素釋放等。 低鉀血癥：血清鉀5.5mmol/L（應注意溶血所造成的高鉀誤差）病因：鉀入量 過多腎功能良好，尿量充足時一般不引起或只引起血鉀一過性增高。鉀分布異常內分泌：胰島素，腎上腺素受體抑制劑，醛固酮。代酸（有機酸中毒，呼酸呼堿）組織損傷，周期性麻痹高鉀型。尿排鉀減少，常是引起高鉀血

16、癥的根本原因，臨床常見的高鉀血癥幾乎均與尿鉀排出減少有關。如腎功能良好即便病兒攝鉀過多或細胞內鉀外移，一般仍可將血鉀維持在正常范圍。少尿或無尿常發生在急性腎功能衰竭或有效血容量減少的病兒。臨床表現神經肌肉系統：興奮性降低，精神萎靡，嗜睡，手足感覺異常，腱反射減弱或消失，嚴重時弛緩性癱瘓，尿潴留，呼吸肌麻痹。這些癥狀常在血鉀高于8mmol/L時才出現,下肢骨骼肌常最早受累,而后上升至上肢及軀干,但一般不累及呼吸肌.病兒也可有腹脹肌肉酸痛,皮膚感覺異常及腱反射減弱或消失.心血管系統：心肌收縮無力，心音低鈍，心率緩慢，心律紊亂，甚至心跳停止。心電圖顯示T波高尖呈帳篷狀；血鉀達78mmolL時，P波扁

17、平或消失，P-R間期延長，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，S-T段壓低；血鉀10mmolL時，增寬的QRS波與T波融合成正弦樣波形，出現各種紊亂的心電圖.心律紊亂的發生與血鉀增高程度并不完全平等,一般急性高血鉀易誘發嚴重心律紊亂.高鉀要引起竇性心動過緩、 竇性停搏、房室傳導阻滯、結或室性自律性心律，室性心動過速及室顫。消化系統：惡心、嘔吐、腹痛治療當血鉀7mmol/L,臨床出現肌無力和心電圖改變時必須緊急處理防止心律紊亂發生或進一步惡化.1、積極治療原發病。2、防止鉀進入過多。伴急生腎功能衰竭時需限制含鉀的飲食,僅采用不含鉀的糖及脂肪滿足病兒基礎熱卡的需要.陽離子交換樹脂如聚苯乙烯磺酸鈉

18、0.25-0.5g/kg每天2-4次口服或保留灌腸,與25%山梨醇或20%甘露醇(每次0.25-0.5g/kg)一起服用可促進腸內容物迅速達結腸,有助防止副作用便秘及提高療效,50g/100mL保留灌腸,保留灌腸比口服作用快數小時.3、促進鉀自尿中排出。擴容恢復腎循環，速尿尢適用于伴水腫或心力衰竭的病人。但對醛固酮減少所引起的高鉀血癥無效，可用生理劑量9-氟氫化可的松0.05mg口服。4、減少細胞內鉀個流：糾正缺氧，避免飽餓，控制感染，停用能引起溶血的藥物。5、透析療法。緊急治療：血清鉀mmolL或有心電圖異常者應迅速采取以下措施（一般只能維持數小時）：10葡萄糖酸鈣0.2-0.5ml/kg加

19、等量葡萄糖液緩慢推注，一旦出現心動過緩立即停止注射.如高鉀心電圖無改善,5分鐘后可再重復一次.洋地黃治療時不宜注射鈣劑.5碳酸氫鈉35ml/kg靜滴（最多不超過100ml）。尢適用于因碳酸氫鈉丟失引起的代酸.應注意高鈉血癥及代堿. 葡萄糖0.5-1g/kg（10%溶液）加胰島素（每g糖加0.31U）在2小時以上靜滴。并隨時監測血糖,防低血糖.無糖尿病患兒在1-2小時單輸葡萄0.5g/kg可促使機體內生糖島素,也可使血外下降1-2mmol/L.鈣代謝異常表現為神經、肌肉興奮性增高，易激動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進治療原則：處理原發病，補鈣鈣制劑禁忌肌肉注射表現為便秘和多尿，4-5mm

20、ol/L可危及生命治療以處理原發病和促進腎臟排泄為原則鎂代謝異常低Mg2+1.25mmol/L 中樞和周圍神經傳導障礙，肌肉軟弱無力，應用Ca2+劑對抗磷代謝異常低磷：0.96mmol/L 神經肌肉癥狀如頭暈，厭食，肌無力等 酸堿平衡失調酸堿平衡的調節（一）pH緩沖系統機體運用血液中的pH緩沖系統來應付pH突然改變。紅細胞系統：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）血漿緩沖系統：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）酸堿平衡的調節（二）肺的調

21、節作用 肺通過控制呼出CO2調節血中的碳酸濃度（三）腎臟的調節作用H+-Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結合成NH4+排出尿的酸化衡量酸堿平衡的指標二氧化碳分壓（PCO2）正常3545mmHg二氧化碳總量（TCO2）正常2530mmol/L二氧化碳結合力（CO2CP）2227mmol/L標準碳酸氫鹽（SB）正常值2227mmol/L緩沖堿（BB）正常值4050mmol/l剩余堿（BE）正常值+3mmol/L陰離子間隙（AG）成人正常值為12+4mmol/L，兒童比成人高24mmol/L酸堿平衡的評估指標pH和H+ 濃度是酸堿度的指標 動脈血CO2 分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對

22、酸堿平衡的影響標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB） 反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標，正常值3mmol/LLOGO酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH變化代謝性酸中毒定義與病因代謝性酸中毒病因代謝性產酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺定義：代謝性酸中毒（metabolic acidosis）

23、是指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒機體的代償調節血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節作用: HCO3-因緩沖減少，H + - K +交換，血鉀升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代償調節：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3隨而降低腎臟的代償調節：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，

24、尿液pH值降低代謝性酸中毒臨床表現呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現）循環面潮紅，心率加快，血壓偏低神經疲乏、嗜睡動脈血氣分析pH（ 7.35）HCO3- PaCO2 正常或輕度血清鉀尿pH 代謝性酸中毒實驗室檢查代謝性酸中毒處理原則治療原發病補充HCO3-根據補充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）根據BE負值決定：3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發生代謝性堿中毒定義與病因H+丟失過多持續性嘔吐、長期胃腸減壓 腎小管酸中毒 H+向細胞內轉移 藥 物低血鉀性堿中毒利尿劑定義：代謝性堿中毒（metabo

25、lic alkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型代謝性堿中毒機體的代償調節 體液的緩沖和細胞內外離子交換 肺的代償調節OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 腎的代償調節泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性反常性酸性尿作用不大代謝性堿中毒臨床表現呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡 神經腱反射亢進、手足抽搐代謝性堿中毒處理原則治療原發病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）呼吸性酸中毒定義與病因病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當定義：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降急性呼吸性酸中毒的代償調節CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-腎代償（慢性呼酸主要代償） 35天后繼發性HCO3-，代償極限HCO3-=45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血漿持續性頭痛