1、 優化全身麻醉恢復期管理安全、舒適1麻醉科=高風險場所的高風險平臺 全身各種保護性反射均減弱或消失意識消失無痛肌松遺忘重要臟器抑制突發潛在疾病2不確定的客觀的普遍的術后恢復期麻醉科=高風險場所的高風險平臺3麻醉風險多元性、復雜性外科源性病人源性復雜手術手術方式改變外科治療模式改變外科醫生（品質、技能、風險意識.)老齡化健康意識法律意識治療期望值麻醉源性高風險性(隱匿性、突發性、依賴性、多變性)醫療資源配置麻醉醫師（素質、技能、水平.）4確保安全人才培養教學科研強調效率分散機動服務理念醫藥經濟學 經典醫學模式與現代醫學模式？！現代手術變化趨勢與全麻比例越來越大：肝移植、聯合移植越來越多：腔鏡化、

2、微創化、抗凝藥越來越少：經典手術越來越快：手術周轉越來越短：住院日麻醉設備、超短效鎮痛藥、可視技術、精確麻醉提高全身麻醉管理（恢復期）水平至關重要！6平均實有床位數:1318 張77平均手術人次數: 2.34萬18平均住院日: 11.1 天/人次19 2010年2000年3倍10出院者平均住院日： 13.1天/人次減至 7.0天/人次日均每臺手術量： 2.7人次/臺日增至 4.8人次/臺日 11男性：31歲 165cm 79kg 既往體健診斷：雙側精索靜脈曲張、弱精癥手術：腹腔鏡下雙側精索靜脈高位結扎術4：pm入室：東莨菪堿 0.3mg4：10pm麻醉誘導：2%利多卡因3ml 舒芬太尼30ug

3、、得普利麻140mg 羅庫溴銨50mg（氣管插管順利）4：35pm 手術開始、追加卡肌寧15mg病例 112術中麻醉維持：2%七氟烷 5：05pm手術結束：清醒、睜眼搖頭 自主呼吸節律規整 RR：1215次/分、Vt：400500ml新斯的明1mg+阿托品0.5mg拮抗、拔除氣管導管拔管后：清醒、表情自然、可睜眼、張口、伸舌 回答問題正確、聲音正常5：25pm送回病房、整個麻醉過程74分鐘1314 5：30pm：返回病房、意識清楚 5：50pm：RR減慢、口唇發紺、意識不清 呼之不應、BP：130/75mmHg HR：46次/分（竇性） 瞳孔(-)、2.5mm、光反射弱外科醫生： 呼吸囊和面罩

4、加壓給氧 阿托品0.5mg、急呼麻醉科 5：55pm：麻醉科醫生到場進行氣管插管 血氣分析檢查6:00pm： 轉入ICU15ICU恢復過程7pm：意識恢復、呼吸平穩、循環穩定次日上午10：am拔除氣管導管第三日轉回普通病房第五日患者痊愈出院16男性 63歲 身高170cm 體重65kg主訴：上腹不適2年，黑便1月，胃鏡檢查示胃癌2周術前診斷：胃癌 冠狀動脈性心臟病 不穩定性心絞痛 冠脈藥物洗脫支架置入術后（1個月）手術方式：腹腔鏡檢查、開腹胃癌擴大根治術 胰體尾切除、脾切除術病例 21718搶救過程19搶救過程20搶救過程21術前22搶救成功后23搶救成功后24術后第1天25ICU （第一天）

5、 上午神志已經完全清醒并可遵醫囑活動 靜脈輸注多巴酚丁胺、去甲腎上腺素 IABP維持血壓正常范圍 呼吸機輔助氧合滿意 尿量：100-300ml/h2627全麻恢復期總體管理思路頂層設計（制定麻醉方案、目標管理）病人去向（ICU、PACU、病房、出院）麻醉方法組合（硬+全、神經阻滯+全、TCI、靜吸、LMA）藥物選擇術中動態調整（麻醉深度、血流動力學、內環境。）恢復期重點關注手術相關問題（重要臟器、血管、神經損傷？）呼吸、循環、意識（腦梗、stroke、譫妄)！鎮痛+鎮靜 手術進展？病人特殊性？麻醉平穩？日間手術？28全麻后蘇醒期三種狀態合作、安靜（舒適）蘇醒延遲躁動手術類型、時間、麻醉方案、內

6、環境管理、病人因素。29定義：全身麻醉后超過 2小時意識仍不恢復，排除昏迷常見原因：麻醉藥物過量、低溫、肝腎功能障礙、低氧血癥嚴重水、電解質紊亂或糖代謝異常處理：維持呼吸循環功能正常的基礎上，查明原因，對癥處理蘇醒延遲3079歲 男 無合并疾病膽囊癌手術：3小時手術結束：蘇醒延遲（2.5小時）常規拮抗殘余肌松送回病房電梯內發生心跳驟停搶救后送ICU植物人-巨額賠付室溫低，液體沒有加溫?。?3 C）病例 331認知功能障礙 圍術期腦功能障礙10%40%0.3%9.7%腦卒中 Selim M. N Engl J Med. 2007 Feb 15;356(7):706-13.Steinmetz J

7、et al. Anesthesiology.2009; 110(3):548-55.（Stroke）（Postoperative Cognitive dysfunction,POCD）32發生率年齡 年齡 與 腦卒中發生率3.58.924.2 老年患者高發！33手術、麻醉與腦功能障礙風險增加4倍基礎疾??？手術類型？麻醉方式？腦組織灌注？34圍術期腦卒中危險因素患者自身、術前準備導致/加重腦卒中因素麻醉及手術導致/加重腦卒中因素術后導致/加重腦卒中因素35 我院圍術期腦卒中發生情況 手術類型 例數 （%） 骨科（19942010)頸椎手術胸椎手術腰椎手術其它普外科（20052010）肝膽手術 胃

8、腸手術肛腸手術 其它合計 239 （26，772例） 73 (0.31) 4 (0.18) 33 (0.24) 129 (0.33) 56 （6，335例） 19 (0.24) 15 (0.20) 9 (0.13) 13 (0.17) 29536卒中危險分層 Essen評分CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events Lancet 1996;348:1329-1339高危，卒中風險4中低危，卒

9、中風險4極高危37ESSEN評分Essen評分 女口腔、ENT 其他TIVA 吸入多培沙明催醒多見鎮痛不足留置氣管、導尿管50疼痛為導致術后躁動的重要原因發生躁動患者比例(%)*占發生疼痛的患者(n=268)比例Daihua Yu, et al. Can J Anesth/J Can Anesth. 2010;57:843-848.*51不良刺激如何避免預防術后躁動的發生避免不良刺激等誘發因素導尿管、排空膀胱 胃管選擇適當時機拔除各種導管？選擇合適麻醉藥和鎮痛藥尿潴留胃膨脹氣管導管和導尿管等各種導管刺激惡心嘔吐、眩暈選擇合適劑量麻醉藥麻醉藥(如嗎啡)等引起的嚴重瘙癢充分鎮痛如：縫合時給予曲馬多

10、2-3mg/kg疼痛刺激 維持合適的麻醉深度麻醉深度不夠52圍手術期應做到充分鎮痛研究表明：疼痛是發生術后躁動的主要原因之一，術后充分鎮痛患者發生躁動比率較低。所以，研究人員強烈推薦早在進行手術前，就應預估并預防性治療術后疼痛，較大的手術應進行充分的術后鎮痛。Daihua Yu, et al. Can J Anesth/J Can Anesth. 2010;57:843-848.53術后疼痛機制 經典理論 現代進展 充分鎮痛的思考54疼痛的經典機制Gottschalk A,et al.Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984George Shorten, et a

11、l. Postoperative pain management :an evidence-based guide to practice ,2009,36外周神經元背角背根神經節疼痛調制外周傷害性感受器傳入損傷中樞外周傷害性感受是描述疼痛信息傳遞到中樞神經系統的機制。通常認為包括以下4個過程：轉導：通過傷害性感受器將有害性刺激轉化為神經沖動傳遞：將外周轉導部位的神經沖動信息傳達至大腦和脊髓感知：鑒別這些信號為疼痛調制：大腦發出的下行性信號改變脊髓中傷害性疼痛信息傳遞的過程55疼痛的現代進展傷害性感受器致敏轉導術后疼痛是典型的傷害性感受，是由組織損傷及創傷后炎癥反應所致George Short

12、en, et al. Postoperative pain management :an evidence-based guide to practice ,2009,37,139炎癥炎癥損傷肌肉骨骼皮膚內臟傷害性感受器致敏作用外周神經脊髓背角神經形成疼痛的外周起源組織損傷或長時間暴露于無害刺激都可以引起傷害性感受器興奮。炎癥可使傷害性感受器致敏，降低其放電閾值。56外周敏化外周致敏炎癥組織損傷交感神經傳入細胞因子、神經遞質以及離子通道特異性傷害性感受神經元*廣動力域神經元*George Shorten, et al. Postoperative pain management :an evi

13、dence-based guide to practice ,2009,38*特異性傷害性感受神經元：僅對某種特異類型的傷害性刺激有反應，其感受范圍小，并發現其主要位于層*廣動力域神經元：是非特異性傷害性感受器，其對廣泛刺激有反應，從輕微的觸覺到傷害性刺激，它們的感受范圍較廣，見于各個層面，但在層尤為集中57中樞敏化George Shorten, et al. Postoperative pain management :an evidence-based guide to practice ,2009,40中樞致敏傷害性感受器刺激NMDA受體激活脊髓背角放電頻率增加（wind up）Glu,

14、葡萄糖P物質谷氨酸痛覺過敏 異常痛覺NMDA受體：N-甲基-D-門冬氨酸受體對傷害性感受器的反復刺激可引起背角神經元放電頻率逐漸增加，稱為“wind up”Ca+58痛覺敏化加劇術后疼痛Gottschalk A,et al.Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984Gottschalk A et al. Reg Anesth Pain Med. 2006; 31(1):6-13 手術創傷刺激強度異常痛覺 allodynia刺激導致的疼痛強度疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度正常疼痛反應痛覺敏化 pain sensitization0.99.21068420痛覺超

15、敏 hyperalgesia疼痛強度痛覺超敏：對傷害性刺激的敏感性增強異常痛覺：非疼痛性刺激誘發的疼痛感受59術后疼痛機制 經典理論 現代進展 充分鎮痛的思考術后疼痛方法 經典方法 現代組合從經典到現代的實踐60不同手術疼痛強度疝氣：4-5乳腺：2-4-6甲狀腺：5-7胃、結直腸：7-8會陰區：8肝、胰：7-9腎切除： 7-9開胸：8-10胸腔鏡：5-8子宮、剖腹產：5-7雙膝置換：8-10髖關節：6-8心臟：7-9開顱：3-5耳鼻喉、眼科、兒科手術。？ 靜息痛 與 運動痛！6162連續股神經阻滯術后鎮痛63超聲引導下股神經鞘置管64目前臨床常用的鎮痛藥物NSAIDs(包括對乙酰氨基酚)臨床常

16、用鎮痛藥物鎮痛+抗炎阿片類藥物鎮痛阿片類藥：急性疼痛和中至重度慢性疼痛及癌痛的治療 無封頂作用 弱阿片類（曲馬多）：急慢性疼痛、預防術后寒戰躁動局麻藥：神經阻滯或硬膜外阻滯NSAIDs：解熱鎮痛、且多數兼具抗炎、抗風濕、抗血小板聚集作用局麻藥鎮痛弱阿片類藥65阿片類藥物 與 鎮痛外周神經元背角背根神經節調制傳入與外周神經阿片受體結合與位于脊髓背角膠狀質感覺神經元上的阿片受體結合作用于大腦和腦干的疼痛中樞，發揮下行性疼痛抑制作用阿片類藥物的鎮痛作用機制是多平面的：阿片類藥物主要通過和阿片受體結合發生鎮痛作用徐建國等，疼痛藥物治療學，2007:79.66阿片類藥物誘導的超敏作用（OIH）Larry

17、 F. Chu,et al. Clin J Pain. 2008;24:47949667內源性阿片系統不參與超敏沒有證據證明短時間使用阿片藥物可引起急性耐受志愿者使用瑞芬太尼（血漿濃度3 ng/mL）90min沒有表現出耐受，因此大量使用瑞芬術后患者需用較多鎮痛藥，其原因多為超敏。 Pain,2011;12:108-15大劑量阿片類鎮痛藥與疼痛超敏68阿片類藥物誘發痛覺敏化的機制中樞神經系統和外周神經系統的神經可塑性改變導致了傷害性感受通路的敏化Larry F. Chu,et al. Clin J Pain. 2008;24:47949669瑞芬太尼引起超敏的可能機制70可調節阿片類藥物誘導的

18、痛覺敏化的藥物Larry F. Chu,et al. Clin J Pain. 2008;24:479496氯胺酮右美托嘧啶帕瑞昔布71痛敏調節機制72曲馬多與術后鎮痛弱阿片受體激動劑 間接2受體激動劑抑制 5-羥色胺和去甲腎上腺素重吸收可調節中樞單胺能疼痛抑制通路、抑制痛覺敏化 S. Karger AG, Basel Pharmacology. 2007;80(4):244-8. 手術結束前30分鐘靜脈注射23mg/kg、鎮痛、預防術后寒戰、躁動治療劑量無呼吸抑制或過度鎮靜的問題便秘、軀體依賴的發生遠少于其他阿片類藥物*73曲馬多：術后寒戰應用機理作用中樞2腎上腺素能受體、抑制5-HT、去甲腎上腺素及腎上腺素攝取促進5-HT釋放，使脊髓水平突觸小體NE和5-HT