1、心肌損傷的檢查 心肌損傷時心肌酶及標記蛋白的動太變化標志物 分子量 醫學決定水平 胸痛后升高時間 達峰時間 恢復時間 增高倍數Mb 17.8 100 13 67 1830 5-20CK 78.585 200 38 1036 7296 5-25CKMB 25 38 930 48-;72 5-20MB2/MB1 1.5 14 48 1224 3-5MM3/MM11 1.0 24 812 2432 5-12LD 135140 240 818 2472 610 3-5LD1/LD2 1.0 612 2436 47 5-10C TnT 39 0.1 36 1248 514 30-200C TnI 22.

2、5 0.5 58 1448 410 20-50AST 93 45 812 1648 225 2-25= 肌酸激酶，乳酸脫氫酶及同工酶檢查在心肌損傷診斷中的臨床意義1 CK臨床意義 當發生AMI時，CK活性在38小時升高，血中半壽期約為15小時，峰值再1036小時之間，34天后恢復至正常水平。AMI時CK升高一般為參考值的數倍，很少超過參考值的30倍。 （2）判斷溶栓治療后是否出現再灌注，如有達峰時間提前，在發病4小時內CK既達峰值，提示冠狀動脈再通的能力為40-60%。 (3)施行心律轉復 、心導管和無并發癥的冠狀動脈成形術等均會引起CK值的升高 (4)肌肉損傷 心肌炎時CK可輕度升高。 (5

3、)CK也可有生理性增高 ，人體在運動后將導致，CK活性明顯增高 ，懷孕婦女通常在14-26周時出現CK活性降低， 爾后又逐漸增高， 分娩時CK也會升高。 (6)各種肌肉損傷(如挫傷 、手術、 肌肉注射 、癲癇發作)和肌肉疾病(如多發性心肌炎 肌炎、 橫紋肌溶解癥、 進行性肌營養不良 、 重癥肌無力 、甲狀腺功能減低出現黏液性水腫)時 CK極度升高， 活性常高于參考值數十至數百倍， 但此時以CK-MM為主。 (7)在急性腦外傷 腦惡性腫瘤時CK也可增高， 此時以CK-BB為主。 (8)長期臥床 ，甲狀腺功能亢進 ，激素治療時CK可有下降。 CK同工酶和亞型的臨床意義 關于AMI：CK-MB 用來

4、診斷AMI，陽性率可達80%。對再梗死進行診斷。以血清K-MB水平評價AMI的梗死面積大小存在一定的爭論。4溶栓治療再灌注的檢測。于不穩定性心絞痛（UAP）：當心肌缺血時CK-MB常不增高，故UAP患者大多數無CK-MB增高，即使增高也不超過正常上限的2倍。CK-MB并不對心肌完全特異，但CK-MB/CK常6%，籍此可以與心肌損傷鑒別。亞型測定MB2（MB1：此指標在AMI早期診斷和判斷有無再灌注上都有很高的敏感性和特異性。CK-MB亞型測定對早期AMI的檢出高度敏感，一般以MM3/MM1.0作為診斷AMI的標準，但在診斷AMI時須排除急性骨骼肌損傷。CK-MB幾CK-MB同工酶也用于溶栓治療

5、后是否出現在灌注的判斷。判斷標準是MM3升高百分率。 .LD的臨床意義 用于AMI和亞急性MI的輔助診斷。用于LD特異性低，通常可用于觀察是否存在組織、器官損傷、通常用于廣泛性癌癥化療時的監測。各種疾病的急性時期、血液病（巨幼細胞性貧血、溶血性貧血惡性貧血）、心肺疾患（AMI、肺梗死）、肝膽疾患（肝炎、肝硬化、阻塞性黃膽、心力衰竭和心包炎時肝淤血）、惡性腫瘤、腎疾患、腦血管病變、肌病、休克等LD總酶及其病變部位相應優勢的同工酶含量均可增高。 4.LDH同工酶的臨床意義 通常在AMI后6小時LD1開始出現生高，總LD活性升高略為滯后。當AMI患者的LD1/LD2倒置且伴有LD5增高時，預后比僅出

6、現LD1/LD2倒置為差。LD5增高時，提示患者心衰并伴有肝膽淤血或肝功能衰竭。LD1活性大于LD2或LD圖形倒置也可出現心肌炎、巨活細胞性貧血和溶血性貧血，但體外溶血通常不會導致LDI/LD2倒置。在肝實質病變，如病毒性肝炎、肝硬化、原發性肝癌時，同工酶檢查可出現LD5LD4的情況，但由于LD5在血清在LD中所占比例很少，所以總LD測定往往不易檢出。在膽道梗阻未累及肝實質前仍為LD4LD5。惡性腫瘤肝轉移時常伴有LD4和LD5升高。骨骼肌疾病時LD4LD5，各型肌萎縮早期LD5升高，晚期可出現LD1和LD2升高。肺部疾患可有LD3升高，白血病時常有LD3和LD4的升高。 二、肌鈣蛋白與肌紅蛋

7、白檢查 目前肌鈣蛋白和肌紅蛋白多應用單克隆抗體采用免疫學方法進行測定。 肌鈣蛋白T和I的測定及其在心肌損傷中的臨床意義 cTn被認為是目前用于急性冠狀動脈綜合癥ACS診斷最特異的生化標志物，它們出現早，最早可在癥狀發作后2h出現；具有較寬的診斷窗：cTnT（514天），cTnI（410天）。在它們的診斷窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高510倍。由于在無心肌損傷時cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌損傷（MMD）的診斷，這是以前酶學指標所難以做到的。cTn還具有判斷預后的價值，對任何冠狀動脈疾患患者，即便ECG或心功能檢查（如運動試驗）陰性，只要cTn增高，應視為具有高危險性。 是

8、早期診斷AMI最好的標志物 AMI患者于發病后36小時升高，發并10120小時內檢測敏感性達100%，峰值于發病后1048小時左右出現，呈單相曲線，可達參考值的3040倍。出現峰值較晚或較高的患者增高可持續23周。對于非Q波MI、亞急性MI或用CK-MB無法判斷的患者更有意義。 對不穩定心絞痛UAP預后的判斷 UAP患者常有MMD發生，但又達不到AMI的診斷標準。這種缺血性心肌損傷可通過CTNT升高得以發現。 溶栓治療療效的判斷 cTn在90min時冠脈在罐注平均指數顯著大于CK-MB和Mb，是判斷AMI后進行溶栓治療后是否出現在灌注的良好標志物。估計梗死面積和心功能 T后期和梗死面積呈相關.

9、微小心肌損傷(MMD) 如鈍性心肌為傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退患者的心肌損傷、藥物的心肌毒性、嚴重膿毒血癥導致的左心衰時cTn也可升高。評估圍手術期心臟受損程度。cTn用于慢性心功能衰竭血透患者心血管事件預測。是心臟移植的非介入性標志。 紅蛋白測定及其在心肌損傷中的臨床意義 由于M的分子量小，可以很快從破損的細胞中釋放出來，在AMI發病后13小時血中濃度迅速上升，67小時達峰值，12小時內幾乎所以AMI患者M都有升高，升高幅度大于各種心肌酶，由于M半壽期短（15），發病1830小時可完全恢復到正常水平，因此可作為AMI的早期診斷標志物。胸痛發作后612小時不升高，是除外AMI很好的標志。由于

10、在AMI后血中M很快從腎臟清除，發病1830小時內可完全恢復到正常水平。故M測定有助于在AMI病程中觀察有無再梗死或著梗死在擴展。M頻繁出現增高，提示原有心肌梗死仍在延續。MB是溶栓治療中判斷有無灌注的較敏感而準確的指標。 在診斷心肌梗死和進行溶栓治療時綜合考慮應選擇的試驗及其臨床意義 診斷時選擇的指標 胸痛6小時，選擇肌鈣蛋白進行診斷，也可以同是測定CK-MB質量。 如果患者就診較晚（如超過24小時），可以選擇肌鈣蛋白、LD和HBDH來進行回顧性診斷。 觀察溶栓效果時選擇的指標 CL-MB：如果溶栓后在灌注成功，可見達峰時間提前。 肌鈣蛋白：如果溶栓后在灌注成功，可見達峰時間提前；變化斜率；第一峰與第二峰高度比值均可作為判斷再灌注成功與否的指標。 三、缺血性冠狀動脈疾病的酶學診斷（二）對AMI的動態監測 AMI時血清酶的變化： CK在6小時內升高，24小時高峰，34天恢復正常。谷草轉氨酶起病612H聲升高，2448達高峰，36天正常。LDH1起病810H升高，達到高峰時間在23天，12天正常。CK-MB起病4H升高，1624H達高峰，