1、水電解質平衡紊亂水電解質平衡紊亂石石 禮禮一、概 述 正常人體體液組成成份波動范圍很小，保持著容量、電解質、滲透壓、酸堿度相對恒定。恒定而正常的體液容量、滲透壓及電解質含量是機體代謝和各器官功能正常進行的基本特征。許多種疾病可引起水、電解質和酸堿平衡的失調，稱為水、電解質代謝和酸堿平衡失常。1、體液顧名思義體液就是人體內的水分。正常成年男性體液/體重=60%正常成年女性體液/體重=50%新生兒體液/體重=80%細 胞 內 液：主要存在于肌肉細胞中，因而男性細胞內液多（占體重30-40%）體體 液液細 胞 外 液（占體重20%） 血 漿（占體重5%） 組織間液（占體重5%）功能性組織間液無功能性

2、組織間液功能性組織間液 這部分組織間液能迅速地與血管內液體或細胞內液進行交換并取得平衡，在維持機體水電解質平衡方面具有重要作用，稱為功能性組織間液無功能性組織間液v另一小部分（占組織間液1/10左右）組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，具有各自的功能，但在維持體液平衡方面作用很小，稱為無功能性組織間液。如腦脊液、關節液、消化液等。正常機體每日水的攝入量與排出量是相對恒定的成人每日水分攝入量和排出量（ml）攝入量排出量攝入水食物含水800ml呼吸出300ml飲水800ml皮膚蒸發500ml內生水食物、體內物質代謝300ml尿1000ml糞便含水100ml合計1900ml合計1900ml內生水

3、也稱氧化水。1g脂肪氧化產水1.07ml，1g糖氧化產水0.56ml，1g蛋白質氧化產水0.34ml。2、電解質v正常時血漿、組織間液、細胞內液均維持著電荷的大致恒定。 內Mg2+ K+HPO42- 外Na2+ Cl-HCO3-細胞膜血漿與組織間液所含溶質，除蛋白質差別較大外， Na2+、Cl-僅稍有差異，其余大致相同。故血漿所含電解質成份基本可代表組織間液。3、體液的滲透壓體液的滲透壓滲透分子對水的吸引能力，分為膠體滲透壓（蛋白質分子）和晶體滲透壓（電解質離子）。單位：mOsm/(kgH2O)，可以用冰點滲透測得。正常值：280310mOsm /(kgH2O)計算公式為： 血漿滲透壓血漿滲透

4、壓=2(Na+K+)+G S+BUN由于Na+為血漿中的主要陽離子（135-145mmol/L），占血漿陽離子總量的92%，故Na+在維持血漿滲透壓平衡上起決定性作用。G S和BUN在病理狀態時對滲透壓也發揮一定作用，可致高滲狀態。細胞內、外液所含成份不同，但細胞內、外液滲透壓相等，由于細胞膜為半滲透性膜，水分子能在細胞內外自由移動。4、體液及滲透壓的調節人體有一完善的體液容量和滲透壓的調節機能：神經神經內分泌內分泌腎臟調節腎臟調節。人下丘腦有口渴中樞及渴飽中樞：主要調節水攝入。當有效循環血量時，體液高滲或口腔粘膜局部干燥刺激下丘腦的口渴中樞興奮而口渴多飲水。當攝入量達到一定程度后，渴飽滿中樞

5、興奮口渴感消失。而水的排出主要依賴以下三個途徑調節ADH調節：ADH腎臟對水量吸收；醛固酮調節：保Na+、保H2O，排K+；腎臟調節：腎小球濾過原尿180L，終尿僅為1.5L，其中99%原尿被腎小管重吸收，其中80-85%被近端腎小管被動再吸收，一般對尿量影響不大，約10-15%的原尿由遠端腎小管和集合管主動重吸收，此部分才真正影響終尿量。丘腦垂體腎上腺腎 臟當血漿滲透壓作用于垂體視上核及室旁核分泌ADH增加腎小管對H2O重吸收；當血容量腎小腺髓質分泌醛固酮 腎小管對鈉和H2O重吸收；當疾病等因素破壞了機體的調節機制或超越了調節范圍便會發生水、電解質、酸堿平衡失調稱為內環境紊亂綜合征。它不是獨

6、立的疾病，是許多疾病進程中，特別是急重癥患者幾乎都伴有的病理生理過程。這種失常在臨床上錯綜復雜，與原發病互相干擾，是臨床上的難點。二、水鈉代謝異常 在臨床上水鈉代謝異常是相伴發生的，單純水或，或鈉或是極其少見的。從臨床實用角度多采用下列分類：失水水過多低鈉血癥高鈉血癥（一）失水（Water Loss） 體液丟失：體液容量不足。 根據水和Na+丟失比例和性質，將失水分為：高滲性失水：310mmol/L等滲性失水低滲性失水：失Na+，細胞外液總量 滲透壓輕度脫水：失水量相當于體重的2-3%，刺激下丘腦口渴中樞，同時ADH分泌，使腎小管吸收H2O尿量，尿比重。中度失水：失水量達體重4-6%，血容量不

7、足醛固酮Na+潴留進一步滲透壓 口渴嚴重，口干，聲音嘶啞，咽下困難。循環血量代償性HR；皮膚干燥，出汗少，彈性；進而代償性細胞內水轉移到細胞外細胞內脫水（腦細胞脫水）頭暈、乏力、煩燥。重度失水：失水量達體重7-14%，腦細胞缺水嚴重，神經細胞裂解，表現為躁狂、譫妄、幻覺、暈厥等；體溫中樞神經脫水，導致脫水熱。（3）化驗檢查 Hct，Na+145mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。（4）治療補液（已丟失水量、繼續失水量） A.計算丟失水量公式（有三種） 病例：男性患者，原體重60Kg，失水后頭暈、煩燥，HR，Na+152mmol/L，現體重57.5Kg（正常Na+142mmol/L），計

8、算失水量多少？a. 失水量=正常體液 現有體液量 （原體重60%）-（正常Na+/實測 Na+ 正常體液量） =60 0.6142/152600.6=2.4Kg (2400ml)b. 失水量=（實測Na+ 正常Na+ ）現體重60% 正常Na+ =(152-142)57.50.6142=2.43Kg (2430ml) B.考慮繼續失水量+生理需水量 補液種類：補H2O為主，補Na+為輔，鼻飼直接給H2O，ivdrip5%G.S.、5%G.N.S.、N.S.、適當補K+、堿溶液。 配方：5%G.S.1000ml+ N.S.500ml+ 5%Na2CO340ml符合生理離子比例，又體現補水為主，兼

9、顧補Na+、堿的原則。2、等滲性缺水 （1）病因 （2）臨床表現：由于Na+與H2O按比例丟失有效血容量腎血流量少尿也可刺激下丘腦口渴中樞口渴。經消化道丟失：嘔吐、燒傷、胃腸減壓。經皮膚丟失：燒傷，剝脫性皮炎。體液積存在組織間隙：大量放腹水、胸水等。 （3）化驗檢查：Na+、滲透壓正常，尿量，尿鈉或正常。 （4）治療：補等滲液，N.S.為首選，但注意N.S.的PH7.0，長期用可引起高氯性酸中毒。考慮配方：N.S.1000ml+ 5%G.S.500ml+ 5%Na2 CO3100ml3、低滲性失水 （1）病因 （2）臨床表現：血漿滲透壓280mmol/L，有效血容量ADH分泌，醛固酮，但無口渴

10、。根據缺失Na+程度分三度。補水過量經腎丟失：過度應用利尿劑（排Na+性），急性腎衰多尿期，腎上腺皮質功能下降。輕度：Na+ 130mmol/L，血壓在100mmHg上，疲乏、無力、頭暈、尿少。中度：Na+120mmol/L，血壓降至100mmHg下，惡心、嘔吐、手足麻木、體位性低血壓。重度： Na+110mmol/L，可出現休克，低體溫，四肢發冷，脈細速，昏迷。 （3）化驗檢查： Na+130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，尿少，尿Na少，MCVBUNHct。 （4）治療：以補高滲液為主。配方：N.S.1000ml+ 10%G.S.250ml+ 5%NaHCO3100ml 鈉量不

11、足時可靜脈補3-5%NaCl溶液（ Na+120mmol/L）。 補Na公式：（142-實測血Na）0.2體重（Kg） 表示細胞外液量（1g NaCL17mmolNa+）注 意 補液途徑：補液途徑：盡量經口或鼻飼，中重度失水經靜脈補充。 補液速度：補液速度：先快后慢，重癥者開始4-8小時內補入液體總量的1/3至1/2，其余在24-48小時補充。具體補液速度應視患者心肺腎功能而定。 嚴密監測血壓、脈搏、電解質、酸堿度。嚴密監測血壓、脈搏、電解質、酸堿度。（二）中過多水中毒（三）低鈉血癥 Na+150mmol/L，機體總鈉量可正常、增高或減少。 1、濃縮性高鈉血癥：即高滲性失水，最常見。特點：機體

12、總鈉量，而細胞內和血清鈉濃度。 2、潴鈉性高鈉血癥：較少見。主要因攝入鈉過多或腎排鈉減少所致。見于急慢性腎衰少尿；右心衰、肝硬化腹水、腎病綜合征所致腎前性少尿；原醛、庫欣氏綜合征；透析時，透析液內鈉濃度150mmol/L；顱腦外傷，腦血管意外所致鈉潴留。v臨床表現及診斷同高滲性失水v治療：鼓勵多飲水，排鈉性利尿劑，5%G.S溶液稀釋靜滴，嚴重者可采用0.45%NaCl ivdrip。三、鉀代謝異常 十分常見。K+在人體的主要生理作用：維持細胞的正常代謝；維持機體（主要是細胞內）容量、離子、滲透壓及酸堿平衡；維持神經肌肉細胞膜的應液性；維持心肌的正常功能。98%鉀位于細胞內，濃度為150-155

13、mmol/L，構成機體鉀庫。2%鉀位于細胞外，血清鉀濃度為3.5-4.5 mmol/L。成人每日需鉀75-100mmol，相當于KCl 3-4g。85%鉀由腎臟排泄，10%經糞便排泄，5%經汗、唾液排出。腎臟有較好保鈉功能，但無有效的保鉀功能，即使不攝入鉀，每日照常排鉀30-50mmol。（一）低鉀血癥 K+3.5mmol/L，分三類。1、缺鉀性低鉀血癥 特點：機體總鉀量、細胞內、血清鉀濃度均下降。（1）病因攝入不足：素食、少食、厭食，每日攝鉀量3-4g，持續2-3周。排出過多：經胃腸道失鉀：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓。經腎失鉀：腎衰多尿期、原醛、使用排鉀利尿劑、應用滲透性利尿劑。其他途徑失鉀：大面

14、積燒傷，放腹水、胸水，不適當的血透。 （2）臨床表現： 癥狀輕重取決于低鉀的程度，但也不呈平行關系，與失鉀的速度及個體敏感性有關。一般K+3.0mmol/L出現癥狀。A、神經-肌肉癥狀：疲乏、全身性肌無力、肢體癱軟、腱反射減弱或消失。甚至膈、呼吸肌麻痹，致呼吸困難，嚴重者窒息。B、消化系統癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、便秘、腸麻痹。C、C.N.S.癥狀：萎靡、反應遲鈍、嗜睡、昏迷。 D、循環系統癥狀：早期HR升高，房性、室性早搏、ECG示T波寬而低平，出現U波，Q-T間期延長；嚴重者T波倒置，ST段、房速、室速、室撲、室顫，心跳驟停。 E、泌尿系統癥狀：低鉀腎小管細胞變性壞死排鉀性重尿，夜尿多口角多

15、紋，蛋白尿，管型尿。 F、代謝系統表現：細胞內缺鉀，細胞外Na+、H+代償性進入細胞內，腎遠曲小管K+ Na+交換減少，而H+ Na+交換增加，導致代謝性堿中毒，細胞內酸中毒，反常酸性尿。 （3）化驗室檢查： K+3.5mmol/L，心電圖特征性改變，原醛時血漿醛固酮。 （4）治療：治療原發病的同時補鉀。輕度缺鉀：K+ 3.03.5mmol/L，補鉀100mmol（相當于KCl 8g）。中度缺鉀：K+2.53.0mmol/L，補鉀300mmol（相當于KCl 24g）。重度缺鉀： Na+30ml/h，700ml/d才安全，以10%KCL 3g/L為好；靜補鉀速度每小時1.5-3g KCL，同時

16、注意補鎂，有助于鉀進入細胞內；對難治性低鉀血癥，需糾正堿中毒及低鎂血癥。3、稀釋性低鉀血癥見于水過多，水中毒，及失水患者補液速度過多過快，未注意補鉀。特點：機體總鉀量正常，細胞內鉀正常，僅是血清鉀。治療：排水、利尿，同時補鉀。（二）高鉀血癥 K+5.5mmol/L1、鉀過多性高鉀血癥 特點：細胞內鉀、細胞外鉀均。 病因：腎排鉀：少尿型腎衰，腎小球濾過，腎上腺皮質功能，長期應用保鉀利尿劑。攝入鉀：輸庫存血，在少尿基礎上服用含鉀較多中藥。2、轉移性高鉀血癥 特征：細胞內鉀轉移到細胞外K+病因細胞破壞：重度溶血，大面積燒傷、創傷、腫瘤化療后、血透等。細胞膜轉動功能障礙：代酸時鉀氫交換，K+轉移至細胞

17、外，H+轉移到細胞內，PH，則K+0.7mmol/L。3、濃縮性高鉀血癥 重度失水、失血、休克等使血液濃縮K+，但多同時伴有腎前性少尿。 臨床表現常被原發病癥狀所掩蓋，BP早期，晚期BP，皮膚蒼白，濕冷，麻木，散瞳，由于高血鉀影響神經肌肉復極，患者亦可出現四肢松弛性癱瘓，腱反射消失。RE：心肌收縮力，心音低鈍，心臟可停搏于舒張期；可出現HR、室早、AVB、室顫至心跳停止。ECG是評價高血鉀的重要手段：K+6mmol/L時，高尖“T”（基底窄而尖）；當K+7-8mmol/L時，P-R間期，P波消失，QRS波增寬，R，S波加深，ST段與T波融合；當K+9-10mmol/L時，出現正弦波進而室顫。 治療： 高鉀血癥對機體的主要威脅是心臟抑制，治療原則是降低血鉀，保護心臟。1、促進鉀向細胞內轉移，保護心臟 NaHCO3： 5%NaHCO3100-200ml，ivdrip，5-10分鐘滴完。作用機理A. 造成細胞外液呈堿性，則K+向細胞內轉移，H+向細胞外轉移；B. Na+本身拮抗K+對心臟抑制；C. Na+增加血漿滲透壓，擴容，起稀釋性降鉀作用。D. Na+拮抗迷走神經HR。鈣劑： 10%G.S.Ca 10-20ml+25% 10%G.S. 20ml，iv，作用維持不足1h，1天內可數次應用，對抗鉀對心肌抑制作用。高滲鹽水：3-5%NaCl