1、休克復蘇的容量管理第一頁，共84頁。第二頁，共84頁。一 休克的本質與分類第三頁，共84頁。休克第四頁，共84頁。 休克 總是有原發病的表現 可以伴隨低血壓表現 組織灌注不足以滿足組織對氧的需求 伴隨著低灌注，其臨床表現可有：精神癥狀；少尿；（乳酸性）酸中毒等第五頁，共84頁。第六頁，共84頁。第七頁，共84頁。n原因：外源性（顯性）和/或內源性（不顯性）容量丟失n心排血量減少n前負荷減少，充盈壓降低n體循環阻力（代償性）增加低血容量性休克特征：2022-5-4第八頁，共84頁。n包括感染性、神經源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質功能不全，最常見感染性休克n心排血量正?；蛟黾觧前負荷/充盈壓正常

2、或降低n體循環阻力減少分布性休克特征：2022-5-4第九頁，共84頁。n心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭n前負荷或充盈壓增加n每搏心排血量減少，心排血量減少n體循環阻力（代償性）增加心原性休克特征：2022-5-4第十頁，共84頁。n常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。n心排血量減少n體循環阻力（代償性）增加n前負荷或充盈壓隨病因而不同梗阻性休克特征：2022-5-4第十一頁，共84頁。二 休克的病理生理n微循環改變n代謝異常n臟器繼發性損害2022-5-4第十二頁，共84頁。正常微循環2022-5-4第十三頁，共84頁。微循環缺血期：少灌少流2022-5-4第十

3、四頁，共84頁。微循環淤血期：多灌少流2022-5-4第十五頁，共84頁。彌漫性血管內凝血期：不流不灌2022-5-4第十六頁，共84頁。代謝異常n代謝異常：由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑，能量供給不足n代謝性酸中毒：由于微循環障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內乳酸不斷堆積，出現乳酸性酸中毒2022-5-4第十七頁，共84頁。內臟繼發性損害n肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）n腎：急性腎功能損害n心：缺血再灌注損傷n腦：意識障礙n肝：肝功能不全n胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現/最遲恢復2022-5-4第十八頁，共84頁。第十九頁，共84頁。n維持

4、血管內液體量維持血管內液體量n恢復有效的組織灌注恢復有效的組織灌注n重建并維持組織氧需與氧供間的平衡重建并維持組織氧需與氧供間的平衡第二十頁，共84頁。傳統臨床監測指標血乳酸SVO2 /ScVO2局部組織灌注指標微循環障礙影像監測2022-5-4三 休克復蘇的監測與評估第二十一頁，共84頁。1.傳統臨床監測指標血壓心率尿量神志毛細血管充盈狀態皮膚灌注 第二十二頁，共84頁。傳統臨床監測指標50%85%達到傳統指標后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導致患者MODS、死亡 傳統臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不宜作為復蘇的終點目標（級 ）Scalea TM,et al

5、. Crit Care Med. 1994;20:1610-1615.低血容量休克復蘇指南(中華醫學會重癥醫學分會2007)第二十三頁，共84頁。傳統臨床指標-壓力n中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)第二十四頁，共84頁。nCVP/PAWP是壓力指標,不能反應組織灌注/缺氧n即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關聯n因此,單一CVP和PAWP測量值的價值有限n正常值Kumar A,Crit Care Med. 2004;32:691-699.傳統臨床指標-壓力第二十五頁，共84頁。第二十六頁，共84頁。第二十七頁，共84頁。第二十八頁，共84頁。第二十九頁，共8

6、4頁。第三十頁，共84頁。第三十一頁，共84頁。第三十二頁，共84頁。血流動力學的“焦點問題焦點問題”n代表前負荷與評估液體反應性的指標代表前負荷與評估液體反應性的指標n液體反應性概念液體反應性概念： 擴容治療后如果能觀察到心率下擴容治療后如果能觀察到心率下降、血壓上升、尿量增加、循環改善則提示擴容治降、血壓上升、尿量增加、循環改善則提示擴容治療有效，液體反應性好療有效，液體反應性好nCOCO的測量及進展的測量及進展n微循環及組織灌注和氧合的監測微循環及組織灌注和氧合的監測第三十三頁，共84頁。容量負荷試驗（補液試驗）容量負荷試驗（補液試驗）v心衰患者: 100-200mlv感染性休克患者：5

7、00ml 目前臨床最常用的判斷液體反應性的方法。在監測CVP、PAWP擴容治療時，遵循“25”，“37”法則。 發生有肺水腫的風險。第三十四頁，共84頁。被動抬腿（PLR）試驗PLRT是一種可逆性的補液試驗, 可重復性。將體位從半臥位變為下肢抬高45度，觀察血流動力學變化簡單易行相當于靜脈輸入300-500ml鹽水，但避免了液體過負荷的風險不受自主呼吸和心律失常影響。第三十五頁，共84頁。臨床上如何判斷前負荷？臨床上如何判斷前負荷？v目前尚不存在準確評價前負荷的黃金指標。目前尚不存在準確評價前負荷的黃金指標。v需要綜合所能得到指標和臨床資料進行個體化判需要綜合所能得到指標和臨床資料進行個體化判

8、斷。斷。v靜態前負荷指標的動態監測仍是最基本手段。靜態前負荷指標的動態監測仍是最基本手段。？第三十六頁，共84頁。2.血乳酸n乳酸是體內糖代謝的中間產物，主要由紅細胞、橫紋肌和腦組織產生，血液中的乳酸濃度主要取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率。在某些病理情況下（如呼吸衰竭或循環衰竭時），可引起組織缺氧，由于缺氧可引起體內乳酸升高。另外，體內葡萄糖代謝過程中，如糖酵解速度增加，劇烈運動、脫水時，也可引起體內乳酸升高。體內乳酸升高可引起乳酸中毒。檢查血乳酸水平，可提示潛在疾病的嚴重程度。第三十七頁，共84頁。-推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復

9、蘇效果的評估應參考這兩項指標。（C級 ）低血容量休克復蘇指南(中華醫學會重癥醫學分會2007)血乳酸第三十八頁，共84頁。血清乳酸濃度恢復正常時間與病人死亡率密切相關n24小時內恢復正常者， 生存率為100 n2448小時為78n 48小時僅為14 Coast TJ,Smith JE, Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injuryJ.JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143第三十九頁，共84頁。全身組織是否缺氧: -是休克更為敏感的監測指標氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXY

10、GENCONSUMPTION氧輸送OXYGENDELIVERY3. SVO2 /ScVO2 第四十頁，共84頁。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十一頁，共84頁。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen De

11、liveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十二頁，共84頁。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十三頁，共84頁。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen Deli

12、veryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十四頁，共84頁。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十五頁，共84頁。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen Delive

13、ryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十六頁，共84頁。1000 ml/min250 ml/min SvO2 = 75%750 ml/min25%5 L/minuteVenous Oxygen DeliveryArterial Oxygen DeliveryOxygen Consumption20 vol % = 20 ml/dl第四十七頁，共84頁。pHi和PgCO2npHi反映內臟或局部組織的灌流狀態，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克患者的預后具有相關性nPgCO2或P(g-a)CO2值越大,組織缺血越嚴重 4.局部組織灌注指標第四十八頁，

14、共84頁。局部組織灌注指標n一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發現,即使維持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未獲得顯著降低(38.5%vs39.6%)。n盡管測定pHi可以了解組織氧合,但是能否作為休克病人指導治療的指標尚不確定GOMERSALLC D. Crit Care Med,2000，28:607-614.第四十九頁，共84頁。正交偏振光譜成像(OPS)5.微循環障礙直接證據第五十頁，共84頁。微循環監測微循環監測OPS(正交極化光譜圖像正交極化光譜圖像)/SDF(旁流暗場旁流暗場) 光源轉換為550nm血紅蛋白為吸光點天然造影劑第五十一頁，共84頁。正交偏振光譜成像(OPS)正常第

15、五十二頁，共84頁。正交偏振光譜成像(OPS)直接證據休克第五十三頁，共84頁。白蛋白血漿?明膠膠體液晶體液林格氏液生理鹽水 右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明膠HES200/0.5HES130/0.4尿聯明膠聚明膠肽天然膠體人工膠體 四 休克的液體選擇第五十四頁，共84頁。第五十五頁，共84頁。第五十六頁，共84頁。Schematic representation of the response of stroke volume to an increase in intravascular volume.第五十七頁，共84頁。液體過負荷增加死亡率液體過負荷增加死亡率Vaara et al. Cr

16、itical Care 2012, 16:R197第五十八頁，共84頁。第五十九頁，共84頁。 Puri S, Dutka DP, Baker L, et al. Acute saline infusion reduces alveolar-capillary membrane conductance and increases airflow obstruction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 1999;99:11906.第六十頁，共84頁。 Diebel L, Wilson RF, Heins J,

17、et al: Enddiastolic volume versus pulmonary artery wedge pressure in evaluating cardiac preload in trauma patients. J Trauma 1994; 37:950955 Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, et al: Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology

18、 1998; 89:1313 1321第六十一頁，共84頁。 Figueras J, Weil MH: Hypovolemia and hypotension complicating management of acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1979; 44:13491355第六十二頁，共84頁。第六十三頁，共84頁。第六十四頁，共84頁。第六十五頁，共84頁。五 不同休克類型管理基本點 第六十六頁，共84頁。n液體復蘇為主-晶體液/膠體液n晶體液的初始選擇:n乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)n根據液體丟失情況選擇液

19、體(血與血制品,晶體液/膠體液)n通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥n5%葡萄糖不推薦用于液體復蘇治療。低血容量性休克管理基本點2022-5-4第六十七頁，共84頁。 如果低血壓較嚴重(SP80mmHg)可使用血管收縮藥提高主動脈（舒張）灌注壓 如果血壓允許，減少前后負荷以改善低氧 適時邀請心臟專科會診 心原性休克管理基本點第六十八頁，共84頁。分布性休克管理基本點n有效循環容量復蘇n容量復蘇后仍有低血壓者,使用血管活性藥物/血管加壓素nMAP 60 mm Hg時,可使用血管加壓素n病因治療2022-5-4第六十九頁，共84頁。感染性休克早期(6H)復蘇目標平均動脈壓（MAP）65mmHg尿量0.5ml/kg/hr中心靜脈壓（CVP）812mmHg混合靜脈氧飽和度（SvO2） 70%2022-5-4第七十頁，共84頁。病因治療，解除梗阻心包穿刺胸腔穿刺/引流肺梗治療臨時有益措施液體治療血管活性藥物/血管加壓素 梗阻性休克管理基本點第七十一頁，共84頁。六 血管活性藥物（1）n常用的血管活性藥物包括：n去甲腎上腺素(0.01-1.5 g/kg/min)