1、第八章 腦血管疾病Cerebrovascular Diseases目的與要求u 頸內動脈系統&椎-基底動脈系統TIA常見的 特征性癥狀u 腦梗死超早期治療的病理基礎&方法u 腔隙性梗死最常見的四種臨床類型&表現u 腦出血與腦血栓形成性腦梗死臨床鑒別u 殼核丘腦腦橋小腦腦葉出血的特征性臨床表現u 腦出血的治療原則u 蛛網膜下腔出血的常見病因&急性期主要合并癥 &預防概 述 腦血管疾病腦血管疾病(CVD)是指腦血管病變所引是指腦血管病變所引起的起的腦腦 功能障礙。功能障礙。 廣義上包括由于廣義上包括由于栓栓塞塞和和血栓血栓形成導致的形成導致的一系列變化。一系

2、列變化。概念腦卒中腦卒中(Stroke)是指是指急性起病，由于腦局急性起病，由于腦局部血液循環障礙所導部血液循環障礙所導致的致的神經功能缺損綜神經功能缺損綜合征合征，癥狀持續時間，癥狀持續時間至少至少24小時。小時。X 是目前導致人類死亡的第是目前導致人類死亡的第一一位原因位原因X 腦卒中每年新發病例腦卒中每年新發病例200萬萬v2/3的存活者遺留癱瘓的存活者遺留癱瘓失語等嚴重殘疾失語等嚴重殘疾X 發病率發病率患病率患病率死亡率隨死亡率隨年齡年齡增長增長 65歲以上人群增長極顯著歲以上人群增長極顯著 75歲以上發病率是歲以上發病率是4554歲組歲組58倍倍流行病學n 2008年衛生部公布的第三

3、次全國死因調查流行病學 發病率與環境發病率與環境飲食習慣飲食習慣氣候氣候(緯度緯度)等因素有關等因素有關 總體分布呈北高南低總體分布呈北高南低西高東低的特征西高東低的特征緯度每增高緯度每增高5腦卒中發病率增加腦卒中發病率增加64.0/10萬萬 死亡率增加死亡率增加6.6/10萬萬依據依據神經功能缺失持續時間神經功能缺失持續時間 24h-腦卒中腦卒中腦血管疾病分類腦血管疾病分類依據依據病理改變病理改變n 缺血性缺血性卒中卒中(ischemic stroke)-腦梗死腦梗死X 腦血栓形成腦血栓形成X 腦栓塞腦栓塞n 出血性出血性卒中卒中(hemorrhagic stroke)X 腦出血腦出血X 蛛

4、網膜下腔出血蛛網膜下腔出血腦血管疾病分類表8-1 我國腦血管疾病分類草案(1986, 簡表)顱內出血1頸動脈系統1蛛網膜下腔出血2椎-基底動脈系統2腦出血腦供血不足3硬膜外出血高血壓腦病4硬膜下出血顱內動脈瘤II 腦梗死(頸動脈系統&椎-基底動脈系統) 顱內血管畸形1腦血栓形成腦動脈炎2腦栓塞腦動脈盜血綜合征3腔隙性梗死顱內異常血管網癥4血管性癡呆顱內靜脈竇及腦靜脈血栓形成III短暫性腦缺血發作腦動脈硬化癥腦的動脈來源于頸內動脈和椎動脈。以頂枕溝為界大腦半球前2/3和部分間腦由頸內動脈分支供應。大腦半球后1/3及部分間腦、腦干和小腦由椎基底動脈供應腦血液供應 椎椎-基底動脈基底動脈系統

5、系統頸內動脈系頸內動脈系統統大腦動脈環大腦動脈環Willis環該環對頸內動脈與椎-基底動脈系統之間，特別是兩側大腦半球的血液供應有重要的調節和代償作用。（Willis環）腦血液供應腦血液供應圖8-2 大腦半球內側面血液供應圖8-3 大腦半球外側面血液供應 成人腦重約成人腦重約1500g, 占體重的占體重的2%3% 血流量豐富血流量豐富(7501 000ml/min), 占心搏出量占心搏出量20% 代謝極旺盛代謝極旺盛, 腦組織耗氧量占全身的腦組織耗氧量占全身的20%30% 能量主要來源于糖能量主要來源于糖有氧有氧代謝代謝, 幾乎無能量儲備幾乎無能量儲備腦血液循環調節&病理生理腦血液循環

6、調節&病理生理 腦組織對腦組織對缺血缺血缺氧缺氧十分敏感十分敏感 腦組織血供中斷腦組織血供中斷6s-意識喪失意識喪失 10s-腦電活動消失腦電活動消失 5min-不可逆損傷不可逆損傷 10-20min-壞死壞死1. 血管壁病變血管壁病變 動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化&高血壓性動高血壓性動脈硬化脈硬化-最常見最常見 動脈炎動脈炎-結核性結核性梅毒性梅毒性結結締組織病締組織病 先天性血管病先天性血管病-動脈瘤動脈瘤血管血管畸形畸形 血管損傷血管損傷-外傷外傷顱腦手術顱腦手術 藥物藥物毒物毒物惡性腫瘤所致惡性腫瘤所致腦卒中病因腦卒中病因2. 心臟病心臟病&血流動力學改變血流動力學

7、改變 高血壓高血壓低血壓低血壓&血壓急驟波動血壓急驟波動 心功能障礙心功能障礙傳導阻滯傳導阻滯瓣膜病瓣膜病心肌病心肌病 心律失常心律失常, 特別是特別是房顫房顫房顫房顫時心房喪失收縮功能，血液容時心房喪失收縮功能，血液容易在心房內淤滯而形成血栓，血栓易在心房內淤滯而形成血栓，血栓脫落后可隨著血液至全身各處，導脫落后可隨著血液至全身各處，導致致腦栓塞腦栓塞等。等。4. 其他病因 空氣脂肪癌細胞&寄生蟲栓子 腦血管痙攣受壓外傷等 病因不明3. 血液成份血液成份&血液流變學改變血液流變學改變 高粘血癥高粘血癥(脫水脫水紅細胞增多癥紅細胞增多癥高纖維蛋白原血高纖維蛋白原血 癥癥

8、白血病等白血病等) 凝血凝血機制異常機制異常(抗凝劑抗凝劑口服避孕藥口服避孕藥DIC等等) 腦卒中病因 高血壓高血壓(hypertention) 糖尿病糖尿病(diabetes) 心臟病心臟病 高脂血癥高脂血癥 吸煙吸煙(smoking)&酗酒酗酒(alcohol) 其他其他: 運動運動高鹽高鹽飲食飲食超重等超重等腦卒中危險因素n 有效防治危險因素顯著降低腦卒中事件發病率n 可干預的危險因素腦卒中危險因素 高齡高齡 性別性別 種族種族 卒中家族史卒中家族史n 不可干預的危險因素包括 缺血性卒中預防用藥 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)腦卒中預防 二級預防級預防 已發生卒中或有

9、已發生卒中或有TIA病史的個體病史的個體 預防腦卒中復發預防腦卒中復發 一級預防一級預防 有卒中傾向、尚無卒中病史的個體有卒中傾向、尚無卒中病史的個體 預防發生腦卒中預防發生腦卒中 針對腦卒中主要危險因素綜合防治u 大多數急性期存活病人仍保大多數急性期存活病人仍保持獨立功能持獨立功能u 約約15%的病人需要照看的病人需要照看u 中老年卒中中老年卒中10年存活率約年存活率約35%預后u 卒中預后受病變性質卒中預后受病變性質病因病因嚴重程度嚴重程度 病人年齡影響病人年齡影響第一節 短暫性腦缺血發作Transient Ischemic Attack, TIA概念 局灶性腦缺血導致突發短暫的局灶性腦缺

10、血導致突發短暫的可逆性可逆性 神經功能障礙神經功能障礙n 短暫性腦缺血發作短暫性腦缺血發作(TIA) 發作持續數發作持續數min, 通常通常30min恢復恢復 CTMRI大多正常大多正常 24h內恢復內恢復 病因&發病機制 病因不清病因不清1. 血流動力學改變 各種原因導致頸內系統或椎基底動脈系統的動脈嚴重狹窄，血壓急劇波動導致原來靠側支循環的腦區發生一過性缺血。病因&發病機制動脈粥樣硬化的不穩定斑塊或附壁血栓的破碎脫落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結晶等2. 微栓塞 5070歲多發歲多發, 男性男性較多較多 發病發病突然突然, 迅速出現局限性神經功能缺損癥狀迅速出現局限性

11、神經功能缺損癥狀&體征體征 數數min達高峰達高峰, 數數min或或10余余min緩解緩解, 不遺留后遺癥不遺留后遺癥 反復反復發作發作, 每次發作癥狀相似每次發作癥狀相似 常常合并合并高血壓高血壓糖尿病糖尿病心臟病心臟病高脂血癥等高脂血癥等臨床表現n 一般特點臨床表現1. 頸內動脈系統TIA 對側單肢無力對側單肢無力&輕偏癱輕偏癱, 可伴對側面部輕癱可伴對側面部輕癱 眼動脈交叉癱眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑矇病變側單眼一過性黑矇對側偏對側偏 癱癱&感覺障礙感覺障礙)& Horner征交叉癱征交叉癱(病變側病變側 Horner 征征對側偏癱對側偏癱) 主側半

12、球受累出現主側半球受累出現失語癥失語癥(Broca失語失語Wernicke 失語失語傳導性失語傳導性失語) 通常持續時間短通常持續時間短, 發作頻率少發作頻率少, 易進展為腦梗死易進展為腦梗死持續時間長, 發作頻率高, 較少進展為腦梗死臨床表現2. 椎-基底動脈系統TIA 眩暈眩暈、平衡障礙平衡障礙、眼球運動異常和復視、眼球運動異常和復視單側或雙側面部、口周麻木，單獨出現或伴有單側或雙側面部、口周麻木，單獨出現或伴有對側肢體癱瘓、感覺障礙。對側肢體癱瘓、感覺障礙。跌倒發作跌倒發作(drop attack): 患者轉頭患者轉頭&仰頭時下肢仰頭時下肢 突然失張力跌倒突然失張力跌倒, 無意識

13、喪失無意識喪失, 很快自行站起很快自行站起臨床表現特征性癥狀v 腦干網狀結構缺血短暫性全面性遺忘癥 (transient global amnesia, TGA) 臨床表現特征性癥狀v 大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內側&海馬 發作性短時間記憶喪失發作性短時間記憶喪失(數分數分數數10分分) 病人有自知力病人有自知力, 伴時間伴時間地點定向障礙地點定向障礙 談話談話書寫書寫計算能力正常計算能力正常雙眼視力障礙雙眼視力障礙臨床表現特征性癥狀v 雙側大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質2. 椎-基底動脈系統TIA1. 血常規血常規&生化檢查生化檢查 EEGCT & MRI檢查大多

14、正常檢查大多正常 部分病例部分病例(發作時間發作時間20min)MRI彌散加權彌散加權(DWI) 可顯示片狀缺血灶可顯示片狀缺血灶 DSA可見頸內動脈粥樣硬化斑塊可見頸內動脈粥樣硬化斑塊狹窄等狹窄等輔助檢查2. 彩色經顱多普勒彩色經顱多普勒(TCD) 可顯示血管狹窄可顯示血管狹窄動脈粥樣硬化斑動脈粥樣硬化斑 發作頻繁可行微栓子監測發作頻繁可行微栓子監測診斷&鑒別診斷1. 診斷 n TCDDSA有助于確定病因誘因&選擇適當治療反復發作病史典型癥狀&體征診斷主要根據治療 短時間內反復發作病例應采取有效治療, 防止腦梗死發生目的目的消除病因消除病因減少減少&預防復發預

15、防復發保護腦功能保護腦功能 病因明確者應針對病因治療病因明確者應針對病因治療 控制卒中危險因素控制卒中危險因素(動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化高血壓高血壓 心臟心臟 病病糖尿病糖尿病高脂血癥高脂血癥頸椎病等頸椎病等) 消除微栓子來源消除微栓子來源&血液動力學障礙血液動力學障礙 戒除煙酒戒除煙酒 堅持體育鍛煉堅持體育鍛煉1. 病因治療 治療 阿司匹林阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d, 晚餐后服2. 藥物治療 (1) 抗血小板聚集藥減少微栓子&TIA復發 副作用 消化不良惡心腹痛腹瀉皮疹 消化性潰瘍胃炎胃腸道出血等治療 氯吡格雷氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d

16、, p.o(1) 抗血小板聚集藥 不可逆地結合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受體 抑制血小板聚集, 減少缺血性卒中發病率副作用 腹瀉皮疹等較阿司匹林常見治療 2. 藥物治療 預防 心源性栓子引起TIA TIA復發 一過性黑矇發展為卒中 (2) 抗凝藥物 抗凝治療不作為常規治療 對伴發房顫&冠心病或經抗血小板治療, 癥狀仍 頻繁發作的TIA患者, 推薦使用抗凝治療治療 2. 藥物治療 低分子肝素低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 710d(2) 抗凝藥物 華法林華法林612mg, 每晚1次, p.o; 35d改為26mg 劑量依據國際標準化比值國際標準化比值

17、(INR)調整, 目標值3.04.0 禁忌證-消化性潰瘍嚴重高血壓治療 2. 藥物治療 (3) 血管擴張藥v 擴容藥: 低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注 擴充血容量稀釋血液改善微循環治療 2. 藥物治療 (4) 降纖藥物r 高纖維蛋白原血癥或發作頻繁, 可考慮選用r 巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶治療 2. 藥物治療 X 血管成形術血管成形術&血管內支架植入術血管內支架植入術 -對頸動脈狹窄的療效正在評價中對頸動脈狹窄的療效正在評價中3. 手術治療 X DSA證實中證實中重度重度(50%99%)狹窄病變狹窄病變X 頸動脈內膜切除術頸動脈內

18、膜切除術 -減少頸內動脈減少頸內動脈TIA &發生卒中風險發生卒中風險治療 未經治療未經治療&治療無效的病例治療無效的病例約約1/3發展為腦梗死發展為腦梗死1/3繼續發作繼續發作1/3自行緩解自行緩解預后 練習題1.頸內動脈系統短暫性腦缺血發作最常見的癥狀是 A對側上肢或下肢無力或輕偏癱 B對側偏身感覺障礙 C失語 D同側單眼失明 E對側偏癱2.頸內動脈系統及椎基底動脈系統TIA的常見癥狀、特征性癥狀？第二節 腦梗死Cerebral Infarction是缺血性卒中是缺血性卒中(ischemic stroke)的總稱的總稱腦血液供應障礙引起腦血液供應障礙引起缺血缺血缺氧缺氧,

19、導致導致 局限性腦組織缺血性壞死局限性腦組織缺血性壞死&腦軟化腦軟化 概念腦梗死(CI) 包括包括 腦血栓形成腦血栓形成 腔隙性梗死腔隙性梗死 腦栓塞腦栓塞 約占全部腦卒中的約占全部腦卒中的70%腦血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 腦動脈主干腦動脈主干&皮質支皮質支動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化 導致血管增厚導致血管增厚管腔管腔狹窄閉塞狹窄閉塞&血栓形成血栓形成 使腦局部使腦局部血流減少血流減少&供血中斷供血中斷 腦組織缺血缺氧導致軟化腦組織缺血缺氧導致軟化壞死壞死 局灶性神經系統癥狀體征局灶性神經系統癥狀體征 概念腦血栓形成腦血栓形成 腦梗

20、死最常見最常見的類型 頸總動脈與頸內頸外動脈分叉處動脈分叉處 大腦前中動脈起始段 椎動脈在鎖骨下動脈起始部 椎動脈進入顱內段 基底動脈起始段&分叉部病因&發病機制高血壓病糖尿病&高脂血癥可加速動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化發生在大動脈大動脈(管徑500m以上)常見部位1. 動脈粥樣硬化 動脈炎(結締組織病&細菌病毒螺旋體感染等)病因&發病機制2. 動脈炎u 藥源性(可卡因安非他明)病因&發病機制u 罕見病因-腦淀粉樣血管病Moyamoya病 肌纖維發育不良夾層動脈瘤等v 少見病因-紅細胞增多癥血小板增多癥 血栓栓塞性血小板減少性紫癜 彌漫性血管內凝血

21、鐮狀細胞貧血等3. 其他原因1. 病理 腦梗死發生率 頸內動脈頸內動脈系統約占80% 椎-基底動脈系統約20%病理&病理生理 閉塞血管動脈粥樣硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死區腦組織軟化壞死 伴腦水腫&毛細血管周圍點狀出血 大面積腦梗死可發生出血性梗死 病變血管病變血管依次為依次為- 頸內頸內A 大腦中大腦中A 大腦后大腦后A 大腦前大腦前A 椎椎-基底基底A超早期超早期(16h): 部分血管內皮細胞神經細胞星形 膠質細胞腫脹, 線粒體腫脹空化病理&病理生理1. 病理 腦缺血性病變病理分期急性期急性期(624h): 缺血腦組織蒼白輕度腫脹, 神經 細胞

22、膠質細胞內皮細胞明顯缺血改變壞死期壞死期(2448h): 大量神經細胞消失, 膠質細胞壞 變, 中性粒細胞淋巴巨噬細胞浸潤, 腦組織水腫病理&病理生理1. 病理 腦缺血性病變病理分期軟化期軟化期(3d3w): 病變區液化變軟恢復期恢復期(34w后): 壞死腦組織被格子細胞清除, 腦 組織萎縮, 小病灶形成膠質瘢痕, 大病灶中風囊 腦組織對缺血缺氧損害極敏感 阻斷血流30s腦代謝發生改變 1min神經元功能活動停止 腦缺血5min腦梗死病理&病理生理2. 病理生理 v 神經元缺血損傷具有選擇性v 輕度缺血僅某些神經元喪失v 完全缺血神經元膠質C內皮C均壞死 存在側支循環&

23、部分血供有大量可存活神經元如血流恢復腦代謝改善神經細胞仍可恢復功能病理&病理生理2. 病理生理 X 中心壞死區中心壞死區-完全缺血腦細胞死亡X 周圍缺血半暗帶周圍缺血半暗帶(ischemic penumbra)q 保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關鍵 急性腦梗死病灶59“半暗帶半暗帶”缺血區缺血區梗死灶梗死灶腦血流再通超過此時間窗可產生再灌注損傷(reperfusion damage)繼發腦出血病理&病理生理2. 病理生理 再灌注時間窗(time window)腦梗死區血流再通后腦組織損傷可恢復的有效時間腦缺血超早期治療時間窗在6h之內依據癥狀體征演進過程分為臨床類型缺血性卒中

24、后神經功能缺失癥狀體征嚴重完全 進展迅速, 常于數小時(220/120mmHg (&平均動脈壓130mmHg) 可服用卡托普利卡托普利(captopril)6.2512.5mg意識障礙意識障礙&呼吸道感染者 選用適當抗生素控制感染 保持呼吸道通暢吸氧防治肺炎 預防尿路感染&褥瘡治療(1) 對癥治療發病后48h5d為腦水腫腦水腫高峰期 臨床觀察&顱內壓監測 20%甘露醇甘露醇125250ml, 快速靜滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日n 必須根據顱內壓

25、增高的程度&心腎功能狀況來 選用脫水劑的種類&劑量臥床病人預防肺栓塞&深靜脈血栓形成 低分子肝素低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d治療(1) 對癥治療發病3d內ECG監護v 預防致死性心律失常(室速室顫等)&猝死v 必要時給予鈣拮抗劑-受體阻滯劑治療控制血糖血糖(7.810mmol/L) 過高&過低均加重缺血性腦損傷 10mmol/L宜用胰島素及時控制癲癇癲癇發作X 處理卒中后抑郁&焦慮障礙 治療(2) 超早期溶栓治療尿激酶尿激酶(UK) 50150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml 1h內i.v滴注恢復梗死區血流灌注減輕神經元損傷

26、挽救缺血半暗帶1) 靜脈溶栓療法治療重組組織型纖溶酶原激活物重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大劑量185/110mmHgCT發現出血腦水腫占位效應腫瘤AVM患者14d內大手術或創傷史正用口服抗凝劑&肝素治療血液病史出血素質(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板計數100109/L) 治療(2) 超早期溶栓治療 DSA直視下超選擇介入介入動脈溶栓 尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素i.v滴注治療2) 動脈溶栓療法(2) 超早期溶栓治療 短期應用預防進展性卒中溶栓后再閉塞 肝素肝素低分子肝素低分子肝素華法令華法令等 監測凝血時間&凝血酶原時

27、間 準備拮抗劑(維生素K硫酸魚精蛋白)治療(3) 抗凝治療n 降解血纖維蛋白原增強纖溶系統活性抑制血栓形成 巴曲酶巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纖酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶治療(4) 降纖治療 急性腦梗死發病48h內, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和復發率 與溶栓&抗凝藥合用可增加出血風險治療(5) 抗血小板治療 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel) 自由基清除劑：依達拉奉依達拉奉(edaravone) 阿片受體阻斷劑: 納洛酮納洛酮 電壓門控性鈣通道

28、阻斷劑 興奮性氨基酸受體阻斷劑 鎂離子 早期(2h)頭部&全身亞低溫治療許多腦保護劑動物實驗有效, 臨床療效不肯定(6) 腦保護治療v 擴血管藥擴血管藥: 急性期宜慎用或不用 缺血區血管麻痹&過度灌流腦內盜血盜血治療(7) 其它藥物 中藥制劑(銀杏川芎嗪三七葛根丹參) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大樣本臨床研究 幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重占位效應 &腦疝形成征象開顱減壓術開顱減壓術 小腦梗死腦干受壓病情惡化后顱窩減壓術治療(8) 外科治療 早期進行, 個體化原則 制定短期&長期治療計劃 分階段因地制宜選擇治療方法 進行針對性體能&技能訓練治療(9) 康復治療

29、降低致殘率降低致殘率, 增進神經功能恢復增進神經功能恢復提高生活質量&重返社會 X 盡早預防性治療危險因素 (高血壓糖尿病心房纖顫頸動脈狹窄等)X Aspirine 50100mg/d X 氯吡格雷氯吡格雷 75mg/d 對腦卒中二級預防有肯定效果治療(10) 預防性治療n SU由多科醫師護士治療師參與, 經專業培訓融卒 中急救治療護理&康復等為一體 使病人得到及時規范的診斷&治療 有效降低病死率和致殘率 改善預后提高生活質量縮短住院時間&減少花費 有利于出院后管理和社區治療治療(11) 卒中單元(stroke unit, SU)大面積腦梗死小腦梗死椎基底動脈主

30、干梗死&病情不穩定腦梗死病人均應進入SU治療 第四節 腔隙性梗死 Lacunar InfarctW 腔隙性梗死-長期高血壓引起 腦深部白質&腦干穿通動脈病變和閉塞 缺血性微梗死形成腔隙概念r 最常見的高血壓性腦血管病變 約占腦梗死20%, 許多病例無臨床癥狀 Fisher提出21種腔隙綜合征 CT和MRI的廣泛應用使本病診斷不困難高血壓小動脈硬化&透明變性管腔閉塞 舒張壓增高是多發性腔隙性梗死的主要原因病因&發病機制不完全清楚大腦中動脈&基底動脈粥樣硬化 形成小血栓阻塞深穿支動脈病因&發病機制血壓突然下降使已狹窄的動脈缺血小梗死空氣動脈粥樣硬化斑

31、等小栓子阻塞小動脈 微栓子常見來源-頸動脈顱外段粥樣硬化斑塊紅細胞增多癥血小板增多癥高凝狀態等 腔隙灶-不規則圓形卵圓形狹長形 直徑多為34mm病理 病變血管: 100200m直徑深穿支 常見豆紋A丘腦深穿動脈基底動脈旁中線支Y 病灶-基底節核團腦橋內囊后肢Y 腔隙-含液體小腔洞軟化灶1. 中老年高血壓病患者, 男性較多S 常在白天活動中急性發病S 約20%的病例TIA樣起病 臨床表現2. 多樣性臨床綜合征 特點-癥狀較輕體征單一預后較好 常見 輕偏癱, 程度相同, 可伴面癱 不伴感覺視覺障礙失語 腦干病變無眩暈耳鳴眼震復視 2w內開始恢復臨床表現四種經典的腔隙綜合征(1) 純運動性輕偏癱(p

32、ure motor hemiparesis, PMH)病灶 內囊后肢&腦橋病變合并運動性失語 臨床易誤診為腦梗死臨床表現PMH有7種少見變異型病灶 豆紋動脈閉塞 內囊膝部 后肢 鄰近放射冠白質PMH不伴面癱 病初可輕度眩暈舌麻舌肌無力臨床表現PMH變異型病灶v 椎動脈&深穿支閉塞 一側延髓錐體微梗死合并水平凝視麻痹臨床表現PMH變異型病灶 腦橋下部旁中線動脈閉塞 腦橋旁中線網狀結構受累短暫性一個半綜合征合并動眼神經交叉癱臨床表現PMH變異型病灶 大腦腳中部病灶累及 動眼神經傳出纖維合并外展神經交叉癱臨床表現PMH變異型病灶 腦橋下部旁中線區病灶累及 外展神經傳出纖維伴精神混亂急

33、性發作r 注意力記憶力障礙臨床表現PMH變異型病灶 內囊前肢&后肢前部 丘腦額葉聯系纖維閉鎖綜合征Y 四肢癱不能講話, 眼球垂直運動保留臨床表現PMH變異型病灶+ 雙側內囊&腦橋病變 皮質脊髓束受損導致雙側PMH n 較常見n 特點: 偏身感覺缺失, 可伴感覺異常 (麻木燒灼感刺痛 僵硬感) n 病灶: 丘腦腹后核內囊后肢放射冠后部延髓背外側臨床表現(2) 純感覺性卒中(pure sensory stroke, PSS)大腦后動脈閉塞&丘腦中腦小量出血可表現類似注意n 病變對側PMH伴小腦性共濟失調 偏癱下肢重(足踝部明顯), 上肢輕, 面部最輕 指鼻試驗跟膝脛試驗(+

34、)臨床表現(3) 共濟失調性輕偏癱(ataxic-hemiparesis, AH) 腦橋基底部上1/3與下2/3交界處 內囊后肢&顳枕橋束 放射冠&半卵圓中心(皮質腦橋束&錐體束) 病灶p 起病突然, 癥狀迅速達高峰p 構音障礙吞咽困難病變對側中樞性面舌癱p 對側手無力&精細動作笨拙(書寫易發現)p 指鼻試驗不準輕度平衡障礙臨床表現(4) 構音障礙-手笨拙綜合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS) 腦橋基底部上1/3與下2/3交界處 -基底動脈旁中線支閉塞 內囊膝部病灶可視為AH變異型 v 以偏身感覺障礙起病, 再出現

35、輕偏癱臨床表現(5) 感覺運動性卒中(sensorimotor stroke, SMS)病灶 丘腦腹后核&鄰近內囊后肢 丘腦膝狀體動脈分支&脈絡膜后動脈丘腦支閉塞 嚴重精神障礙 癡呆 假性球麻痹 雙側錐體束征 類帕金森綜合征 尿便失禁 臨床表現(6) 腔隙狀態(lacunar state)表現n -多發性腔隙性梗死u CT可見內囊基底節 區皮質下白質單個 &多數圓形卵圓形 病灶邊界清晰 無占 位效應u MRI顯示更清晰u CSF檢查正常u EEG無陽性發現輔助檢查圖8-9 MRI顯示腔隙性梗死中老年發病, 長期高血壓病史臨床表現符合腔隙綜合征之一CT或MRI檢查證實與神

36、經功能缺失一致的病灶 EEGCSFDSA正常預后良, 多在短期內恢復 診斷&鑒別診斷1. 診斷 小量腦出血&腦橋出血 脫髓鞘病 囊蟲病 Moyamoya病 腦膿腫 頸動脈顱外段閉塞 轉移瘤2. 鑒別診斷 診斷&鑒別診斷 注意與非缺血性梗死腔隙綜合征鑒別n 目前尚無有效的療法有效控制高血壓&各種類型腦動脈硬化 減少腔隙性卒中發病, 是預防本病的關鍵擴血管藥如脈栓通, 增加腦血液供應 促進神經功能恢復鈣離子拮抗劑如尼莫地平減少血管痙攣 改善腦血液循環, 降低腔隙性梗死復發率活血化瘀類中藥控制吸煙糖尿病高脂血癥等危險因素 治療n 本病預后良好+ 多數病例病后23月恢復

37、+ 死亡率&致殘率較低, 復發率較高 預后第五節 腦栓塞Cerebral Embolism Y 各種栓子隨血流進入顱內動脈 使血管腔急性閉塞, 引起相應供血區 腦組織缺血壞死&腦功能障礙概念p 栓塞性腦梗死(embolic infarction)占腦梗死15% 1. 病因 心源性: 占60%75%, 常見病因-心房顫動病因&病理根據栓子來源n 栓子來源v 風濕性心瓣膜病v 心內膜炎贅生物&附壁血栓脫落v 心肌梗死心房粘液瘤心臟手術v 心臟導管二尖瓣脫垂&鈣化v 先天性房室間隔缺損(靜脈反常栓子)病因&病理非心源性 動脈粥樣硬化斑塊脫落 肺靜脈血栓

38、 骨折&手術時脂肪栓氣栓 血管內治療時血栓脫落 頸動脈纖維肌肉發育不良(女性多見) 肺感染敗血癥腎病綜合征的高凝狀態1. 病因 來源不明:約30%的腦栓塞 成人腦血流量約占心血輸出量的20% 腦栓塞發病率占全身動脈栓塞的50% 腦栓塞占心源性栓子的90%, 可反復發生 常為全身動脈栓塞性的首發表現病因&病理1. 病因 腦栓塞常見于頸內動脈系統, 大腦中動脈多見 病理改變與腦血栓形成基本相同 栓子多發易碎移動性&可能帶菌(細菌栓子) 可伴腦炎腦膿腫局限性動脈炎細菌性動脈瘤 脂肪空氣栓子腦內多發小栓塞 寄生蟲性栓子可發現蟲體&蟲卵 可見肺脾腎腸系膜皮膚鞏膜栓塞 約3

39、0%腦栓塞合并出血病因&病理2. 病理 腦栓塞驟然發生可伴腦血管痙攣嚴重腦梗死n 高度提示栓塞性卒中的表現+ 活動中驟然發生局灶性神經體征而無先兆+ 起病瞬間即達到高峰, 多呈完全性卒中, 常見癲 癇發作+ 如病人有心瓣膜病心內膜炎心臟肥大心律失 常或多灶性腦梗死等體征, 提示為心源性栓子栓塞性卒中的臨床表現要點提示1. 腦栓塞青壯年多見r 活動中急驟發病而無先兆, 局灶性神經體征數秒至數分鐘達到高峰r 多表現完全性卒中, 意識模糊&清楚臨床表現 頸內&大腦中動脈主干栓塞大面積腦梗死 嚴重腦水腫顱內壓增高腦疝&昏迷, 常見癇 性發作 椎-基底動脈系統栓塞常發生昏

40、迷2. 腦栓塞 前循環約占4/5 偏癱(上肢重)偏身感覺障礙失語 &局灶性癲癇發作 后循環約占1/5 眩暈復視交叉癱&四肢癱共濟失調飲水嗆 吞咽困難構音障礙臨床表現 大腦后動脈栓塞同向性偏盲&皮質盲 基底動脈主干栓塞突然昏迷四肢癱 &基底動脈尖綜合征臨床表現n 大多數病人伴風心病冠心病&嚴重心律失常 心臟手術長骨骨折血管內治療等栓子來源p 肺栓塞(氣急發紺胸痛咯血胸膜摩擦音)p 腎栓塞(腰痛血尿)p 腸系膜栓塞(腹痛便血)p 皮膚栓塞(出血點&瘀斑) 常伴1. CT MRI檢查可顯示缺血性梗死v 合并出血性梗死高度支持腦栓塞v 復查CT可發現梗死后出血&調整治療方案輔助檢查 MRA可發現頸動脈狹窄程度&閉塞 2. 腰穿腦壓正常 出血性梗死CSF呈血性&鏡下紅細胞 感染性腦栓塞CSF細胞數增高 (早期粒細胞為主, 晚期淋巴細胞為主) 脂肪栓塞CSF可見脂肪球輔助檢查3. ECG確定心肌梗死風心病心律失常Y 腦栓塞可作為心肌梗死的首發癥狀輔助檢查E 頸動脈源性栓塞q 頸動脈超聲檢查管腔狹窄程度&粥樣硬化斑塊 驟然卒中起病, 出現偏癱失語等局灶性體征 可伴癇性發作 數秒至數分鐘達高峰 心源性栓子來源診斷&鑒別診斷1. 診斷 合并其他臟器栓塞更支持診斷q CTMRI可確定