1、生化全套43項檢測項目臨床意義為方便廣大醫護工作者和患者查閱，現將“生化全項”共43個檢測項目臨床意義整理如下：3、球蛋白6、間接膽紅素9、ASTALT12、羥基丁酸脫氫酶16、氯19、二氧化碳結合力22、尿素25、總膽固醇28、低密度脂蛋白31、載脂蛋白B34、CK-MB37、腺甘脫氨酶40、巖藻糖甘酶43、腎小球濾過率1、總蛋白4、總膽紅素7、丙氨酸氨基轉移酶10、丫-谷氨酰基轉移酶13、鉀17、磷20、陰離子間隙23、肌酊26、甘油三酯29、極低密度脂蛋白32、堿性磷酸酶35、空腹血糖38、膽汁酸41、脂蛋白2、白蛋白5、直接膽紅素8、天冬氨酰基轉移酶11、乳酸脫氫酶14、鈉18、鎂21

2、、滲透壓24、尿素27、高密度脂蛋白30、載脂蛋白A133、肌酸激酶36、膽堿酯酶39、肌紅蛋白42、前白蛋白一、總蛋白升高：各種原因失水所致的血液濃縮；多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白病；系統性紅斑狼瘡、多發性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。降低：體內水份過多；各種渠道的血清蛋白丟失，如腎病綜合征、嚴重燒傷、蛋白丟失性腸病、營養不良及消耗增加，如結核、甲亢、月中瘤；蛋白合成障礙，如肝細胞病變，肝功能受損等。二、白蛋白升高：偶見于脫水所致的血液濃縮。降低：與總蛋白原因大致相同。急性降低見于大量出血與嚴重燒傷。慢性降低見于腎病蛋白尿、肝功能

3、受損、腹水形成、腸道月中瘤與結核慢性失血、營養不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,臨床可出現水月中。三、球蛋白升高：1、感染引起機體免疫反應增強：慢性病毒性肝炎、活動性結核病、黑熱病、血吸蟲病、瘧疾、馬蜂、亞急性細菌性心內膜炎等。2、自身免疫性疾病時的機體免疫功能亢進：系統性紅斑狼瘡（SLE）、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節炎、肝硬化等。3、多發性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、部分惡性月中瘤等。4、腎病綜合征、過敏反應、肺炎、絲蟲病。5、生理性：血清水分減少、血液濃縮。降低：1、合成減少：腎上腺皮質功能亢進如庫欣綜合征、使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑等。2、先天性免疫功能缺陷，如丫-球蛋白

4、缺乏癥3、放射治療后或氮芥中毒。4、正常嬰兒出生后至3歲。四、總膽紅素是直接膽紅素和間接膽紅素的總和。五、直接膽紅素直接膽紅素（DBil）又稱結合膽紅素，是由間接膽紅素進入肝后受肝內葡萄糖醛酸基轉移酶的作用與葡萄糖醛酸結合生成的。直接膽紅素溶于水，與偶氮試劑呈直接反應，能通過腎隨尿排出體外。肝臟對膽紅素的代謝起著重要作用，包括肝細胞對血液中間接膽紅素的攝取、結合和排泄三個過程。血清直接膽紅素的升高，說明經肝細胞處理后膽紅素從膽道的排泄發生障礙。直接膽紅素的測定有助于黃疸類型的診斷和鑒別診斷。直接膽紅素增高：主要見于阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸、肝癌、胰頭癌、膽石癥、膽管癌等。六、間接膽紅素主要是由

5、紅細胞破壞而來，未在肝內經過葡萄糖醛酸化的叫做間接膽紅素。間接膽紅素經過肝臟代謝又可變為直接膽紅素，隨膽汁排入膽道，最后經大便排出。一般情況下間接膽紅素偏高往往預示著肝臟的病變。升高：1、肝臟疾患一些惡性疾病也會導致血中的間接膽紅素偏高。如急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。2、溶血性貧血人體內紅細胞大量破壞，釋放出間接膽紅素，當血中間接膽紅素過多時，超過了肝臟的轉化能力，使間接膽紅素在血中滯留，從而引起血中間接膽紅素偏高，這種情況也被稱之為溶血性黃疸，患者通常會有皮膚發黃、鞏膜發黃、尿色發黃癥狀。3、血型不合輸血當輸入血型不合的血液，會導致溶血，使體內紅細胞大量破壞，從

6、而導致血液中的間接膽紅素偏高。4、肝細胞性黃疸當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞月中脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高。5、新生兒黃疸當新生兒出生以后，48-72小時出現黃疸（并不按照面部、頂部、軀干、四肢的順序出現黃疸），精神不好，且2周內沒有消退，這主要是因此母子血型或者新生兒先天性膽道畸形等引起的，這種情況也會導致血液中的間接膽紅素偏高。七、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）臨床意義：人體中很多臟器都含有ALT,其分布大致為肝腎心肌肉。肝內ALT活性遠遠超過其它臟器的活性，主要存在于肝細胞質的可溶性部分，故測定ALT反映肝臟損害具有特殊意義。血

7、清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死；伴有急性肝炎的傳染性單核細胞增多癥；嚴重心肌梗塞、心力衰竭時的肝郁血；膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌）、膽石癥、膽管炎及膽囊炎；應用氯丙嗪、異煙肌、睇劑、奎林、味喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥物，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；外科手術、麻醉、劇烈運動、早期妊娠等。八、天冬氨酰基轉移酶（AST）臨床意義：臨床AST測定主要用于診斷急性心肌梗塞（AMI）、肝細胞及骨骼肌疾病。AMI發作后68小時開始升高，24小時達高峰，約35天恢復正常。升高還見于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝

8、炎，肝硬化，肝癌（早期正常），膽道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如進行性肌營養不良、皮肌炎（神經性肌炎正常）、擠壓性肌肉損傷，壞疽，急性胰腺炎等。肝炎發病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除較慢，所以不久ALT>AST恢復期一般也是ALT恢復較慢。ALT和AST持續升高，往往是慢性肝炎的指標。九、ASTALT不同類型的肝炎患者AST/ALT比值是不一樣的：急性肝炎和輕度慢性肝炎，雖有肝細胞損傷，肝細胞線粒體仍保持完整，故釋放入血的主要是存在于肝細胞漿內的ALT,所以，肝功能異常的表現主要為ALT升高，AST/ALT的比值<1;重癥肝炎、中度和重

9、度慢性肝炎，肝細胞線粒體也遭到了嚴重的破壞，AST從線粒體和胞漿內釋出，因而表現出AST/ALT1;肝硬化和肝癌患者，肝細胞的破壞程度更加嚴重，線粒體也受到了嚴重的破壞，因此AST升高明顯，AST/ALT>1,甚至>2。十、r-谷氨酰基轉移酶（GGT臨床意義：主要存在于腎、腦、前列腺、胰及肝等組織中，以腎組織含量最高，但血清中GGTfc要來源于肝膽系統，肝臟中GGTfc要定位于膽小管內上皮細胞及肝細胞的滑面內質網中。乙醇及某些藥物（如新雙香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可誘導微粒體合成該酶，使GGm高達正常上限的4倍，GGm高是乙醇中毒的敏感指標。酗酒者增高，但一般性飲酒不增高。急性胰腺

10、炎、糖尿病升高，其GGTT能來源于胰腺。心肌梗塞后48天可升高，可能是繼發于心功能不全的肝臟損害。GGT舌力可用于鑒別ALP升高者，骨骼疾病及妊娠時GGTE常：青春發育期，由于骨骼生長ALP升高，如GGm高則表明肝膽系統可能有病。膽汁郁積可誘導GGT&成，膽汁可使GGW膜結合部位溶解釋出：含高濃度的膽汁返流入血，以及細胞破壞和通透性改變導致血清中GGT舌性增高，這是各種肝膽系統疾病血清GGB曾高的原因，如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高；傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均輕度或中度增高。H一、乳酸脫氫酶（LDH廣泛存在于人體各組織中，各器官和組織病變都可釋放LDH至

11、血液中，使其活性增高，故無特異性。降低無臨床意義。升高：急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些惡性月中瘤，骨骼肌病、有核紅細胞骨髓內破壞（無效造血）、白血病尤其是急性淋巴細胞型白血病、惡性貧血。在急性心肌梗塞LDH水平于發作后1224h開始升高，4872h達到高峰，升高可達10天。惡性腫瘤僅在發展到相當階段時才升高，故對腫瘤早期診斷意義不大。某些月中瘤所致的胸腹水中，LDH舌力往往升高。止匕外，腦脊液中LDH總活力升高出現在蛛網膜下出血及腦血管血栓形成并出血。腦或腦膜月中瘤不升高，而原發于其它部位轉移入腦的可升高。十二、羥基丁酸脫氫酶a-羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的特異酶，其實際反映的是

12、乳酸脫氫酶同工酶LDH1和LDH2的活性，對診斷心肌疾病和肝病有一定意義。升高：1、急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤（LDH/a-HBDHt匕例增加）。2、白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥（LDH/a-HBDH比例不增加）。降低：免疫抑制劑、抗癌劑，遺傳性變異的LDH-H亞型欠缺癥（LDH/a-HBDH比值下降）。十三、鉀升高：常見于攝入過多，如大量輸入庫存血，補鉀過快過多，過度使用含鉀藥物。鉀排泄障礙，見于腎功能衰竭、腎上腺皮質機能減退癥、長期使用保鉀利尿藥物，長期低鈉飲食。細胞內鉀外移增加，如大面積燒傷，創傷，組織擠壓傷、低醛固酮血癥、重度溶血等。降低：常見于腎上腺皮質機

13、能亢進、嚴重嘔吐、腹瀉、服用利尿劑和胰島素、鋼鹽中毒、代謝性堿中毒、低鉀飲食等。十四、鈉升高：見于垂體前葉月中瘤、腎上腺皮質機能亢進、嚴重脫水、中樞性尿崩癥、過多輸入含鈉鹽溶液、腦外傷、腦血管意外等。降低：見于糖尿病、腎上腺皮質機能不全、消化液丟失過多（如嘔吐、腹瀉）、嚴重腎盂腎炎、腎小管嚴重損害、應用利尿劑大量出汗、大面積燒傷、尿毒癥的多尿期等。十五、氯升高：常見于高鈉血癥、呼吸性堿中毒、高滲性脫水、腎炎少尿及尿道梗塞。降低：常見于低鈉血癥、嚴重嘔吐、腹瀉、胃液胰液膽汁液大量丟失、腎功能減退及阿狄森氏病等。十六、鈣升高：甲狀旁腺機能亢進、維生素D過多癥、多發性骨髓瘤（因溶骨現象及球蛋白結合鈣

14、增高）、月中瘤的骨轉移、結節病（腸道吸收鈣過量）阿狄森氏病。降低：血清鈣降低將引起神經肌肉應激性增強，而致手足搐搦癥，見于下列疾病：甲狀旁腺機能減退、假性甲狀旁腺減退（不缺乏甲狀旁腺激素，而缺乏對甲狀旁腺激素起反應的腺甘酸環化酶）、佝僂病、乳糜瀉（飲食中的鈣與脂肪酸生成鈣皂被排出，使吸收不良）、慢性腎炎、尿毒癥（因磷高而總鈣低，但離子化鈣反而增高，不發性手足搐搦）、大量輸血后（輸入大量枸檬酸鹽抗凝劑，與鈣結合，使血鈣降低）。十七、磷升高：腎功能不全、腎衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等磷酸鹽排泄障礙。甲狀旁腺功能減退、高維生素D血癥、生長激素分泌增多癥等腸道吸收磷及腎小管篩吸收磷增加使血清磷增高。白

15、血病、淋巴瘤、骨月中瘤細胞毒素類藥物治療后可使血磷增高。降低：腎近曲小管變性（Fanconi's綜合征）磷重吸收障礙。甲狀旁腺機能亢進、維生素D缺乏所致的軟骨病與佝僂病，磷排泄過多而吸收過少。在碳水化合物吸收時，葡萄糖進入細胞內被磷酸化，磷可降低。長期服制酸劑類藥物，因含有Mg（OH）2或Al（OH3,能與無機磷結合，生成不溶性磷酸鹽，不能被腸道吸收，致血清無機磷減低。腸外營養過度，使磷進入肌肉與脂肪細胞，因而血消磷較低。十八、鎂升高：見于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性腎衰等。可出現神經肌肉興奮性受阻抑的癥狀，如惡心、倦睡、低血壓、呼吸阻抑等。高鎂血癥可引起房室傳導時間延長

16、。降低：主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關。常見于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、潰瘍性結腸炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血癥、注射胰島素后（鎂移入細胞內）、慢性腎炎多尿期等。低鎂類似低鈣，可引起神經肌肉的興奮性增強，出現抽搐、強直、反射亢進、定向力障礙等癥狀。腦脊液鎂降低見于病毒性腦炎及局部缺血性腦病。十九、二氧化碳結合力它反映體內的堿貯備量，主要用來了解血中碳酸氫根離子的含量，判斷有無酸堿平衡失調及其程度，測定腎臟調節酸堿平衡的功能。升高：見于呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒。各種原因引起的通氣和換氣功能障礙，如阻塞性肺氣月中、慢性肺源性心臟病以及妊娠劇吐

17、等。降低：見于代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒見于酸性物質產生過多如指糖尿病酮癥酸中毒和饑餓性酮癥；或酸性物質排泄減少，如急、慢性腎衰竭、腎小管性酸中毒等。呼吸性堿中毒，由于呼吸的深快，使CO2排出過多，CO2CPF降。二十、陰離子間隙陰離子間隙是指血清中常規測得的陽離子總數與陰離子總數之差，即血清中鈉離子數減去碳酸氫根和氯離子數，其本質是反映未測定陰離子(UA)和未測定陽離子(UC)之差。它是協助判斷代謝性酸中毒和各種混合性酸堿失衡的重要指標。升高：見于腎功能不全、乳酸中毒及酮癥酸中毒、嚴重低血鉀、低鈣血癥、低鎂血癥。降低：見于低蛋白血癥、低磷酸鹽血癥、高鉀、高鈣、高鎂血癥、鋰中毒及

18、多發性骨髓瘤。二十一、滲透壓血漿滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由于血漿中晶體溶質數目遠遠大于膠體數目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。增加：表示體內水分的減少或溶質量的增加。多見于糖尿病高滲性昏迷、尿崩癥、中暑高熱、高滲性脫水等。降低：表示體內水量的增加或溶質的減少。多見于有心衰竭、低蛋白血癥、低鈉血癥、腎衰竭少尿期、低滲性脫水等。二十二、尿素升高：1、腎功能不全的代償期可見輕度增高(>7.0mmol/L),肌酊不增高或輕度增高；腎功能衰竭失代償期，尿素中度增高(17.921.4mmol/L),肌酊也中

19、度增高(442.0叩ol/L);尿毒癥時尿素>21.4mmol/L,肌酊可達1.8mmol/L,為尿毒癥診斷標準之一。2、血中尿素濃度除受腎功能影響外，還受到蛋白質分解實際情況影響，如高蛋白飲食、胃腸道出血、口服類固醇激素等都可使血尿素濃度增高。3、血容量不足，除影響尿素從腎小球濾過，還可以促進抗利尿激素分泌，增加原尿中尿素重吸收，顯著升高血尿素。4、故血肌酊測定較血尿素測定更能準確地反映腎小球功能，但反應比較遲鈍；而血尿素升高幅度較血肌酊顯著，提示為腎前性腎衰。降低：重癥肝臟疾病，尿尿素產生量下降時，血漿尿素濃度降低。二十三、肌酊血清肌酊濃度升高見于急慢性腎小球腎炎、急性或慢性腎功能不

20、全等。血清肌酊濃度與肌肉量成比例，故肢端肥大癥巨人癥時，血清肌酊酊濃度升高；相反，肌肉萎縮性疾病時血清肌酊濃度可降低。透析治療前后，血清肌酊測定可用于選擇透析指標，判斷透析治療效果。二十四、尿酸尿酸是喋吟代謝的終末產物，人類大部分來自鳥喋吟，主要是經腎小球濾過隨尿排出，腎功能減退時血清尿酸增高。尿酸可由腎小球濾過和腎小管排泌，但大部分被腎小管重吸收，最后僅排出濾過量的8%增高：嚴重腎衰竭時可有部分尿酸從腎小管排泌，慢性尿毒癥時血清尿酸的增高程度不明顯。各種原因所致尿酸生成異常增多，如原發性或繼發性痛風者，血清尿酸可顯著增高。降低：常見于惡性貧血、乳糜瀉及腎上腺皮質激素等藥物洽療后。二十五、總膽

21、固醇升高：膽固醇（高膽固醇血癥）和動脈粥樣硬化的發生有密切關系。膽固醇升高容易引起動脈粥樣硬化性心、腦血管疾病如冠心病、心肌梗死，腦卒中等。但如果作為一個診斷指標來說，它既不夠特異，也不夠敏感，所以不能作為診斷指標，只能作為評價動脈粥樣硬化的危險因素，而最常用做動脈粥樣硬化的預防、發病估計、治療觀察等的參考指標。升高：可見于各種高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎功能衰竭、糖尿病等時。止匕外，吸煙、飲酒、緊張、血液濃縮等也都可使血液膽固醇升高。妊娠末三個月時，可能明顯升高，產后恢復原有水平。降低：可見于各種脂蛋白缺陷狀態、肝硬化、惡性月中瘤、營養吸收不良、巨細胞性貧血等

22、。止匕外，女性月經期也可降低。二十六、甘油三酯升高：現在認為甘油三酯也是冠心病發病的一個危險因素，當其升高時，也應該給予飲食控制或藥物治療。具升高可見于各種高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風、梗阻、黃疸、甲狀腺功能低下、胰腺炎等。降低：見于低脂蛋白血癥、營養吸收不良、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進，還可見于過度饑餓、運動等。二十七、高密度脂蛋白高密度脂蛋白主要功能是將膽固醇從周圍組織細胞轉運到肝臟，代謝及排泄過多的膽固醇，以維持血漿正常膽固醇水平。具被譽為抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子。所以HDLK平低的個體患冠心病的危險性增加，其水平高者患冠心病的可能性小。降低：見于急、慢性肝病、

23、急性應激反應（心肌梗塞、外科手術、損傷）、糖尿病、甲狀腺功能亢進或減低、慢性貧血等。二十八、低密度脂蛋白升高：可見于家族性高膽固醇血癥、家族性apoB缺陷癥、混合性高脂血癥、糖尿病、甲狀腺機能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、妊娠、多發性肌瘤、某些藥物的使用等。遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、Cushing綜合征等。低密度脂蛋白升高的危害：LDL升高是發生動脈粥樣硬化的重要危險因素之一，用于判斷是否存在患冠心病的危險性，也是血脂異常防治的首要指標。降低：可見于家族性無B和低B-脂蛋白血癥、營養不良、甲狀腺機能亢進、消化吸收不良、肝硬化、慢

24、性消耗疾病、惡性月中瘤、apoB合成減少等。二十九、極低密度脂蛋白極低密度脂蛋白的主要功能是運輸肝臟中合成的內源性甘油三酯。在肝細胞內，甘油三酯與APOB10O膽固醇等結合，形成VLDL并釋放入血。VLDL由于攜帶的膽固醇相對較少，且它們的顆粒相對較大，故不易透過動脈內膜。因此，正常的VLDL一般沒有致動脈粥樣硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50%70%,膽固醇占8%12%,所以一旦VLDL*平明顯增高時，血漿中除甘油三酯升高外，膽固醇水平也隨之增高。三十、載脂蛋白A1一般情況下，血清APOA可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關。冠心病患者、腦血管患者APOA偏低。家族性高T

25、G血癥患者HDL-C往往偏低，但APOA1不一定低，不增加冠心病危險；但家族性混合型高脂血癥患者APOA1與HDL-C卻會輕度下降，冠心病危險性高。APOA缺乏癥、家族性低a脂蛋白血癥、魚眼病等血清中APOA與HDL-C極低。此外未控制的糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭等都可以引起APOA降低。三十一、載脂蛋白BapoB主要代表LDL水平，與LDL-C成顯著正相關。apoB升高是冠心病危險因素，高于1.25g/L有易患冠心病的傾向，降低apoB可以減少冠心病發病及促進粥樣斑塊的消退。APOR曾高是冠心病危險因素，APO亮各項血脂指標中較好的動脈粥樣硬化標志物。對一些遺傳性脂蛋白異常

26、血癥，如無B-脂蛋白血癥、低B-脂蛋白血癥等，APOB*有診斷意義。此外在糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、腎功能衰竭、梗阻性黃疸、APOB都可能升高；惡性月中瘤、營養不良、甲狀腺功能亢進時都可能降低。三十二、堿性磷酸酶血清中ALP的測定主要用于肝膽系統及骨骼系統疾病的診斷。在膽道梗阻、肝細胞損害、肝細胞和膽管上皮細胞再生或癌變等情況下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻礙膽汁排泄的因素誘導肝細胞合成ALP,或蓄積的膽汁酸溶解細胞膜釋放出ALR氯丙嗪、腫劑、甲基睪丸酮及某些抗生素可引起膽汁郁積性肝炎，導致血清ALP增高。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高，ALP反而下降，系病性惡化

27、之兆；反之表示肝細胞有再生現象。骨病患者主要由于成骨細胞增殖致血清ALP升高。變形性骨炎（Paget氏病）顯著升高，相當于正常上限的10倍到幾十倍。原發性及繼發性甲狀旁腺機能亢進累及骨骼者、胱氨酸貯積病、骨骼愈合升高；骨軟化病、佝僂病升高經維生素D治療后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生兒骨質生成和正在發育的兒童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唾喋吟、攝入高鈣可降低血清ALR三十三、肌酸激酶肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次為胎盤、腦等。肌酸激酶簡稱CK是心肌中重要的能量調節酶。CK有CK-MIMCK-MBCK-BB三種同工酶，CK-MB主要存在于心肌中。CK和CK-MB&a

28、mp;急性心肌損傷發生46h即可升高，24h達峰值其活性測定最初用于診斷骨骼肌疾病，各種類型的進行性肌萎縮時，血清CK活性增高，神經原因引起的肌萎縮如脊髓灰白質炎時活力正常，皮肌炎時可有輕度或中度增高。在假肥大性肌營養障礙（Duchenne氏肌萎縮）血清CK極度增高，可高達正常上限的50倍。在心肌*I塞時CK活力升高出現較早，梗塞后24小時就開始升高，可高達正常上限的12倍。其對心肌梗塞的診斷特異性高于AST和LDH但此酶升高持續時間短，24天就恢復正常；如再次升高，往往說明再次梗塞。病毒性心肌炎時也明顯增高，對診斷和預后有參考價值。腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺機能低下也可增高。此外劇烈運動、各

29、種插管、手術、肌肉注射冬眠靈、抗菌素也可能增高。三十四、CK-MB臨床意義：正常血清中絕大部分為CK-MM勺活力；含有少量的CK-MB不超過總活力的5%升高：主要見于急性心肌梗塞（AMI）:有胸痛發作后，血清CK-MB上升先于總活力升高，24小時達峰值，36小時內其波動與總活力相平行，到48小時消失。812小時達峰值者比24小時達峰值預后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞復發。三十五、空腹血糖升高：分為生理性增高和病理性增高。1、生理性血糖升高：多見于飽食或高糖飲食及劇烈運動后或情緒緊張等。2、病理性升高：a糖尿病；b其它內分泌疾病如甲亢、巨人癥或肢端肥大癥、腎上腺皮質功能亢進、嗜銘細胞瘤等

30、；c肝硬化病人。降低：分為生理性和病理性。1、生理性低血糖：見于饑餓和劇烈運動。2、病理性低血糖：a對抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質功能減退和甲狀腺功能減退而使生長素、腎上腺皮質激素分泌減少；b嚴重肝病患者，由于肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下，肝臟不能有效地調節血糖。三十六、膽堿酯酶臨床意義：有機磷是ChE的強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及預后估計的重要指標。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質時活力降低，可作為肝實質細胞損害及癌癥病程發展的有力指標。饑餓、營養不良及燒傷也降低。三十七、腺甘脫氨酶腺甘脫氨酶（ADA）為一種與機體細胞免疫活性有重要關系的核酸代謝酶

31、，其作用是催化水解腺甘生成肌音和氨。1、用于判斷急性肝損傷及殘留病變急性肝炎時ALT明顯升高。ADAX低度，中度升高。但重癥肝炎發生酶膽分離時，盡管ALT不高，而ADAg明顯升高。急性肝炎后期ADA升高率高于ALT,其恢復正常時間也較后者遲，并與組織學恢復一致。ALT恢復正常而ADAf寺續升高者，常易復發或易遷延為慢性肝炎。2、協助診斷慢性肝病在反映慢性肝損傷時ADAttALT為優。慢性肝炎、肝硬化和肝細胞癌患者血清ADA舌性顯著升高，因而可判斷慢性肝病的程度。另外，慢性活動性肝炎活性明顯高于慢性遷延性肝炎。3、肝纖維化程度增加，ADA舌性增加。4、有助于黃疸的鑒別阻塞性黃疸血清ADA活性明顯

32、低于肝細胞性黃疸及肝硬化伴黃疸。三十八、膽汁酸急性肝炎時血清TBA顯著增高，可達正常人水平10100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值幾乎與AST在同一時間降至正常水平，若持續不降或反而升高者則有發展為慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超過20umol/L,可考慮慢性活動性肝炎。慢活肝的TBA顯著高于慢遷肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活動性肝炎，當肝病活動降至最低時，膽紅素、轉氨酶及ALP等正常，而TBAW維持在較高水平。當酒精性肝病發生嚴重肝損傷時，血清TBA明顯增高，而輕、中度損傷增高不明顯。血清TBA測定對中毒性肝病的診斷優于常規肝功能試驗。對膽汁淤積的

33、診斷有較高靈敏度和特異性。肝外膽管阻塞及肝內膽汁淤積包括急性肝炎、初期膽管性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠性膽汁淤積等均可引起TBA增高。有膽管阻塞的初期，膽汁分泌減少，使血清中的TBA顯著增高，且在阻塞的不同階段幾乎保持不變；而血清膽紅素水平則隨著不同階段而變化。肝外阻塞經引流緩解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指標則緩慢恢復正常。三十九、肌紅蛋白1、測定血清中的肌紅蛋白是早期診斷急性心肌梗死的敏感指標；從胸痛發作后12h取血，血清肌紅蛋白就出現升高，此時CK和AST正常。發病24h達高峰。2、心臟外科手術病人血清肌紅蛋白升高，可以作為判斷心肌損傷程度及愈合情況的一個重要客觀指標。3、在臨床肌病研究中發現假性肥大型肌營養不良病人血清肌紅蛋白升高；最高可達1150g/Lo4、急性或慢性腎功能不全、嚴重的充血性心力衰竭等也升高。四十、巖藻糖甘酶血清AFU可以作為血清AFP的良好之互補手段，成為原發性肝癌的診斷、療效觀察和術后隨訪的敏感而特異的標志物。原發性肝癌病人