1、急性急性肺動(dòng)脈栓塞診斷與治療專家共肺動(dòng)脈栓塞診斷與治療專家共識(shí)（識(shí)（20152015）肺栓塞的定義 由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床綜合征。 包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。 肺血栓栓塞癥 肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE ） 是最常見的急性肺栓塞類型，由來自靜脈系統(tǒng) 或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致，以肺 循環(huán)和呼吸功能障礙為主要病理生理特征和臨 床表現(xiàn)，占急性肺栓塞的絕大多數(shù)，通常所稱 的急性肺栓塞即PTE。深靜脈血栓 深靜脈血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE

2、的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥 靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism，VTE)由于PTE與DVT在發(fā)病機(jī)制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一疾病病程中兩個(gè)不同階段的臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。經(jīng)濟(jì)艙綜合征 這個(gè)片語早在 1998 年 4 月就已出現(xiàn)在華盛頓郵報(bào)的報(bào)導(dǎo)中，但 2000 年 11 月初一名 28 歲婦女自澳洲搭機(jī)飛抵倫敦希斯洛機(jī)場 (Heathrow Airport) 時(shí)竟猝死在入境聽，使得 economy class syndrome (經(jīng)濟(jì)艙癥候群) 再度成為新聞報(bào)導(dǎo)的焦點(diǎn)。

3、這是一種靜脈炎 (phlebitis)，肇因於長時(shí)間坐在狹窄擁擠的空間，如飛機(jī)的經(jīng)濟(jì)艙座位，無法移動(dòng)雙腳而造成小腿血栓 - 經(jīng)濟(jì)艙票價(jià)比較便宜，但座位空間比商務(wù)艙 (business class) 來得狹窄許多，相對(duì)于頭等艙 (first class)來說 -一旦雙腳再度移動(dòng)，血栓可能轉(zhuǎn)移到心臟或肺部，而造成猝死。醫(yī)學(xué)界人士呼吁航空業(yè)者應(yīng)明確提出旅客可以遵循的預(yù)防措施和建議以避免這問題的發(fā)生，如登機(jī)前服用阿斯匹林、飛行途中活動(dòng)筋骨及多喝水和飲料。機(jī)艙不良的通風(fēng)亦被若干醫(yī)學(xué)界人士指為經(jīng)濟(jì)艙癥候群的致因之一。流行病學(xué)特點(diǎn) 2004年總?cè)丝跒?.544億的歐盟六國，與急性肺栓塞有關(guān)的死亡超過317

4、000例。其中，突發(fā)致命性急性肺栓塞占34%，死前未能確診的占59%，僅有7%的早期死亡病例死前確診。 急性肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與年齡相關(guān)，40歲以上人群，每增齡10歲發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加約1倍。 我國急性肺栓塞防治項(xiàng)目對(duì)1997年至2008年全國60多家三甲醫(yī)院的急性肺栓塞患者進(jìn)行登記注冊(cè)，16 792 182例住院患者中共有18 206例確診為急性肺栓塞，發(fā)生率為0.1%。易患因素強(qiáng)易患因素 重大創(chuàng)傷 外科手術(shù) 下肢骨折 關(guān)節(jié)置換 脊髓損傷中等易患因素 膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù) 自身免疫疾病、 遺傳性血栓形成傾向、 炎癥性腸道疾病、 腫瘤、 口服避孕藥、 激素替代治療、 中心靜脈置管、 卒中癱瘓、 慢性心力衰竭或

5、呼吸衰竭、 淺靜脈血栓形成弱易患因素 妊娠、 臥床3 d、 久坐不動(dòng)(如長時(shí)間乘車或飛機(jī)旅行)、 老齡、 靜脈曲張新的易患因素 吸煙、肥胖(W)、高脂血癥、高血壓、糖尿病(W)等。3個(gè)月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)住院(S)，感染、蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺乏以及凝血因子V Leiden突變和凝血酶原G20210A(PTG20210A)突變，2腎上腺素能受體(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基因多態(tài)性、纖維蛋白原Thr312Ala及G455A多態(tài)性、亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)C677T及A1298C多態(tài)性自然病程 肺栓塞或VTE患者30 d全因死亡率為9%1

6、1%，3個(gè)月全因死亡率為8.6%17%。病理生理 急性肺栓塞導(dǎo)致肺動(dòng)脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血液動(dòng)力學(xué)和氣體交換障礙。 輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動(dòng)脈壓升高，壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因。肺栓塞血液動(dòng)力學(xué)改右心功能改變心室間相互作用呼吸功能改變血液動(dòng)力學(xué)改變 急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高。肺血管床面積減少25%30%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓輕度升高肺血管床面積減少30%40%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)30 mmHg(1 mmHg0.133 kPa)以上，右心室平均壓可升高肺血管床面積減少40%50%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)40 mmHg，右

7、心室充盈壓升高，心臟指數(shù)下降肺血管床面積減少50%70%時(shí)可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓肺血管床面積減少85%時(shí)可導(dǎo)致猝死。血液動(dòng)力學(xué)改變 急性肺栓塞時(shí)血栓素A2等物質(zhì)釋放可誘發(fā)血管收縮。 解剖學(xué)阻塞和血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加，動(dòng)脈順應(yīng)性下降。 右心功能改變肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴(kuò)張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，通過FrankStarling機(jī)制影響了右心室的收縮性，使右心室收縮時(shí)間延長。神經(jīng)體液激活引起右心室變力和變時(shí)效應(yīng)。上述代償機(jī)制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動(dòng)脈壓力，以維持阻塞肺血管床的血流，暫時(shí)穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但這種即刻的代償程度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)

8、生40 mmHg以上的壓力以抵抗增高的肺動(dòng)脈阻力，最終可發(fā)生右心功能不全。右心室壁張力增加使右冠狀動(dòng)脈相對(duì)供血不足，同時(shí)右心室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，進(jìn)一步加重右心功能不全。 心室間相互作用 右心室收縮時(shí)間延長，室間隔在左心室舒張?jiān)缙谕幌蜃髠?cè)，右束支傳導(dǎo)阻滯可加重心室間不同步，致左心室舒張?jiān)缙诔溆軗p，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。 呼吸功能改變 急性肺栓塞時(shí)呼吸衰竭主要為血液動(dòng)力學(xué)紊亂的結(jié)果。心輸出量降低引起混合靜脈血氧飽和度降低。 阻塞血管和非阻塞血管毛細(xì)血管床的通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。 由于右心房與左心房之間壓差

9、倒轉(zhuǎn)，約1/3的患者超聲可檢測到經(jīng)卵圓孔的右向左分流，引起嚴(yán)重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險(xiǎn)。 臨床表現(xiàn) 急性肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易漏診。 癥狀 缺乏特異性，表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病。癥狀因呼吸困難咯血胸痛暈厥 我國急性肺栓塞防治項(xiàng)目對(duì)1997年至2008年全國60多家三甲醫(yī)院的急性肺栓塞患者進(jìn)行登記注冊(cè)，16 792 182例住院患者中共有18 206例確診為急性肺栓塞，發(fā)生率為0.1%。血液動(dòng)力學(xué)改變 急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高。肺血管床面積減少25%30%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓輕度升高肺血管床面積減少30%

10、40%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)30 mmHg(1 mmHg0.133 kPa)以上，右心室平均壓可升高肺血管床面積減少40%50%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)40 mmHg，右心室充盈壓升高，心臟指數(shù)下降肺血管床面積減少50%70%時(shí)可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓肺血管床面積減少85%時(shí)可導(dǎo)致猝死。血液動(dòng)力學(xué)改變 急性肺栓塞時(shí)血栓素A2等物質(zhì)釋放可誘發(fā)血管收縮。 解剖學(xué)阻塞和血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加，動(dòng)脈順應(yīng)性下降。 右心功能改變肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴(kuò)張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，通過FrankStarling機(jī)制影響了右心室的收縮性，使右心室收縮時(shí)間延長。神經(jīng)體液激活引起右心室變力和變時(shí)效應(yīng)。上述代償機(jī)制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動(dòng)脈壓力，以維持阻塞肺血管床的血流，暫時(shí)穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但這種即刻的代償程度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)生40 mmHg以上的壓力以抵抗增高的肺動(dòng)脈阻力，最終可發(fā)生右心功能不全。右心室壁張力增加使右冠狀動(dòng)脈相對(duì)供血不足，同時(shí)右心室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，進(jìn)一步加