1、佳木斯大學臨床醫學院循環科l概念l體循環動脈高增高綜合征l1原發病因不明原發性高血壓l2某些疾病的一種臨床表現有明確而獨立的病因繼發性高血壓l診斷規范l國際上一致規范140/90mmHgl理想血壓 120/80mmHgl正常血壓 130/85mmHgl1級高血壓 輕度140/90mmHgl 20 10l 臨界高血壓差一半值l2級高血壓中度 160/100mmHgl 20 10l3級高血壓重度 180/110mmHgl單純收縮期高血壓 140/ 90mmHgl 臨界收縮期高血壓140-149/90mmHgl注：血壓 丈量非同日二次以上多次平均值l病因及發病機制l一、血壓調理l平均動脈血壓=心排血

2、量心率收縮力 外周阻力l外周阻力影響l 阻力小動脈構造：如繼發血管壁增厚l 血管壁順應性：自動脈硬化l 血管舒縮形狀：a受體激動，AT，內皮素-1，NO，PG2，緩激肽，心納素。l二、發病機理l1、遺傳學說：群集家族傾向，有高血壓 家族史者易患高血壓。l2、高鈉飲食：添加血容量遺傳缺陷，鈉轉運妨礙者明顯細胞內鈉添加鈣，血管收縮加強。心鈉素要素腎臟排鈉差。l3、腎素血管緊張素激活：l腎素血管緊張素生成收縮血管；醛固 酮水鈉潴留；促使去甲腎上腺素添加。l 激活要素：腎灌注減低；腎小管內液低鈉；l血容量減少包括直立運動，利尿劑；低鉀血癥；精神緊張及冰冷。l4、精神神經學說：緊張、焦慮大腦皮層興奮平衡

3、失調交感興奮兒茶酚胺添加。l5、血管內皮功能異常：收縮物質反響添加，舒張反響減弱。l內皮生成l 舒張物質減少； PG2，NOl 收縮物質ET 1 ，血管收縮因子，ATl6、胰島素抵抗：空腹胰島素程度升高，糖耐量有不同程度降低。l與血壓升高關系1腎小管鈉重吸收添加；2添加交感活性；3細胞內鈉鈣濃度添加；4刺激管壁增生肥厚。l7、易發高血相關流行病學要素：肥胖，吸煙，過量飲酒，低鈣、鎂、鉀。l病理l1、小動脈收縮玻璃樣變中層平滑肌增殖管壁增厚缺血閉塞損器管損傷。l2、促進大動脈粥樣硬化。l各大臟器變化：l1、心臟：左室肥厚擴展心衰；冠狀動脈 l 粥樣硬化冠心病。l2、腦：小動脈硬化及血栓腔梗；中型

4、動 l 脈粥樣硬化血栓；微小動脈瘤破裂出血。l腎：腎球入球動脈硬化腎本質缺血。繼續腎小球囊高壓纖維化，萎縮腎衰竭。l入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維樣環死快速出現腎衰見于惡性高血壓。l4、視網膜：小動脈痙攣硬化出血滲出l臨床表現及并發癥l一、普通表現：頭痛，眩暈，氣急，心悸，耳鳴等。lA2亢進，收縮期雜音或收縮早期喀喇音。l二、并發癥：與病理改動平行。l一心臟：左室肥厚，擴展，心衰。l二腦：腦出血，TIA，腦血栓，高血壓腦病嚴重頭痛，惡心嘔吐，認識妨礙，昏迷，驚厥l三腎臟：蛋白尿，腎功能損害，腎衰l四大血管：自動脈夾層并破裂。l實驗室及輔助檢查l1、眼底：Keich-Wagener

5、眼底分級l級：動脈變細，反光加強。l級：動脈變窄，交叉壓迫。l級：眼底出血，棉絮狀滲出。l級：視神經乳頭水腫。l2、輔助檢查：l尿化驗：蛋白尿，腎功改動。l心電：左室肥厚勞損。l血脂、尿酸增高。lX線：自動脈弓迂曲延伸，左室增大。l動態血壓：兩峰一谷峰上午6-10時，晚4-8時夜間均值降低10%l 24小時平均值130/80mmHgl 白天均值/85mmHgl 夜間 125/75mmHgl臨床類型l一、惡性高血壓：病理為腎小動脈纖維素樣壞死，特點：l1、發病急驟，多見于中、青年。l2、舒張壓待續130mmHg。l3、頭痛伴視力模糊，眼底出血，滲出，乳頭水腫l4、腎損害突出，繼續性蛋白尿，血尿，

6、管l型尿，腎功不全。l5、進展迅速，易死于腎衰竭及腦卒中。l二、高血壓危重癥l一高血壓危象：交感神經亢進，兒茶酚胺增多。血壓明顯升高伴頭痛，煩燥，眩暈，惡心，嘔吐，心悸氣急。嚴重心絞痛，肺水腫，高血壓腦病血壓好轉迅速消逝。l二高血壓腦病：血壓過高超越調理才干急性腦血管循環妨礙腦水腫及高顱壓。l表現：l嚴重頭痛，惡心嘔吐，神志改動，認識模糊，昏迷，抽搐。l三老年人高血壓 ：大于60歲以上老年血壓高者。特點：l1、半數以上收縮壓升高為主單純收縮期高血壓140/90mmHg緣由：大動脈彈性減退，順應性下降，脈壓增大。l2、部分為混合性血壓增高。l3、常伴心腦腎不同損害及并發癥。l4、壓力感受器敏感性

7、減退，易出現體位性低l血壓。l治療l目的：血壓降至正常，防止或減少心腦腎并發癥，降低病死及致殘率。l方法：非藥物方法及藥物治療。l一、非藥物治療：l一飲食：限鹽；少脂多蔬菜水果；限酒；l二減重三運動l四氣功及其它行為療法l五其他 調整心態，減少壓力及抑郁，戒煙等。l二、降壓藥物治療l常用藥種類：利尿劑；B受體阻滯劑；鈣通道拮抗劑；ACEI；a受體阻滯劑；AT受體阻滯劑l一利尿劑：降容量，利鈉，適于輕中度高血壓，老年人高血壓，伴心衰高血壓 。l噻嗪類：易低血鉀，致血糖、尿酸、膽固醇增高。l保鉀利尿劑：可引起高血鉀，不宜ACEI合用，腎功不全禁用。l袢利尿劑：易低血鉀，低血壓。l引達帕胺：利尿+血

8、管擴張作用。l(二B受體阻澌滯劑：l作用：降心排血量心率，心肌收縮力l抑制腎素釋放并經過突觸前膜阻滯，使神經遞質減少從而降壓。l順應癥：輕中度高血壓的中青年人或合并有l心絞痛，心肌梗死的高血壓。l副作用：血脂升高，低血糖，末梢循環妨礙，乏力，支氣管痙攣。l留意：副作用相關疾病，不能忽然停藥，一與維拉帕米合用。l三鈣拮抗劑：有二氫吡啶類；地爾硫卓；維拉帕米。l機理：阻滯鈣離子L型通道抑制細胞鈣離子內流，松馳血管平滑肌，抑制心肌收縮。l順應證：中重度高血壓，老年人收縮期調血壓l副作用：l1、二氫吡啶類藥物易有反射性心率快，充血潮紅，頭痛，下肢水腫。l2、維拉帕米及地爾硫卓，抑制心肌收縮，自律性及傳

9、導明顯。不適于心衰，病竇及傳導阻滯。l四ACEI：l機理：抑制ACE降AT；抑制激肽酶緩激肽l適用于：各種高血壓，尤其伴心衰，左室肥大，心肌梗死，糖尿病腎病蛋白尿。l忌諱癥及副作用：高血鉀，妊娠，腎動脈狹窄禁用，副作用干咳多見。l五AT受體拮抗劑：l阻滯AT收縮血管作用、水鈉潴溜及細胞增生等不利作用，無咳嗽副作用。l六a受體阻滯劑：la1受體阻滯作用，對抗去甲腎上腺素作用。l副作用：體位性低血壓，易耐藥。l七其它 中樞性交感抑制劑可樂定、甲基多巴，周圍交感神經抑制劑及直接擴張血l管藥物及中藥等。l三、降壓藥物選擇l一用藥選擇l1、高血壓+心衰宜ACEI+利尿劑l2、老年人收縮期高血壓利尿劑及二

10、氫吡啶類鈣拮抗劑l3、高血壓+糖尿病膛蛋白輕度腎功能不全ACEIl4、高血壓+心梗后B受體阻滯劑或ACEIl伴左心衰l5、高血壓伴脂代謝異常 a1受體阻滯劑，不宜用利尿劑及B受體阻滯劑劑。l6、高血壓+妊娠甲基多巴中樞性降壓藥l7、高血壓+哮喘，抑郁癥，糖尿病不宜B阻滯劑，痛風不宜利尿劑，傳導阻滯不宜B受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑。l二降壓目的及方法：l1、目的：140/90mmHg，理想程度130/85mmHgl2、終生服藥，平穩降壓。l3、防止忽然停藥。l4、小劑量開場，結合用藥。l5、盡能夠選長效劑。l四、高血壓急癥治療：l迅速降壓，靜脈給藥為主l1、硝普鈉：直接擴張動脈靜脈，迅速降

11、壓，要避光，代謝物有氰化物，長期運用易中毒。l2、硝酸甘油：擴靜脈為主，大劑量也擴動脈l副作用：頭痛，面紅，心慌，嘔吐。l3、尼卡地平：二氫吡啶類靜脈藥物。l4、烏拉地爾： a1受體阻滯劑。l繼發性高血壓 常見繼發性高血壓 ：l一、腎本質病變：急、慢性腎炎，糖尿病腎病l二、腎動脈狹窄：先天性、炎癥性，動脈硬化l三、嗜鉻細胞瘤：腎上腺髓質及交感神經節處l四、原發性醛固酮增多癥：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌l五、庫欣氏綜合征：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌，糖皮質激素增多l六、自動脈縮窄：先天性或大動脈炎l一、腎本質性病變l1、急性腎炎：多見青少年，急性起病，鏈球菌感染史，發熱，血尿，浮腫。l2、慢性腎炎：

12、反復浮腫，明顯貧血，低蛋白血癥，大量蛋白尿早期出現，血壓升高輕，眼底變化輕。l3、糖尿病腎病：糖尿病史，繼發腎小球硬化，腎小球毛細血管基膜增厚；早期腎功正常，有微量蛋白尿，后期明顯蛋白尿，腎功不全，高血壓 ；ACEI降壓最有益。l二、腎動脈狹窄：l1、青少年常見，先天性及炎癥性，老年人常為粥樣硬化。l2、多為舒張壓中重度升高。l3、上腹部及背部肋脊角有血管雜音。l4、腎血管造影及檢查易于確診。l5、治療以腎動脈成形術為佳。l三、嗜鉻細胞瘤：l1、陣發性或繼續性血壓升高，動搖明顯伴陣發性發作，伴心悸、頭痛、慘白、多汗病癥。l2、血壓增高時測血尿兒茶酚胺及其代謝物香草基杏仁酸VMA增高。l四、原發性醛固酮增多癥：l1、血壓輕中度增高，長期低血鉀伴肌無力、周期性麻木、煩渴、多尿。l2、實驗室檢查：低血鉀，高血鈉，代謝性堿中毒，血漿腎素低，尿醛固酮增多。l3、螺內酯實驗陽性