1、精選優質文檔-傾情為你奉上1.機體功能調節的主要方式有哪些？各有什么特征？相互關系怎么樣？答：（1）神經調節：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動中，神經調節起主導作用。神經調節比較迅速、精確、短暫。 （2）體液調節：是指體內某些特殊的化學物質通過體液途徑而影響生理功能的一種調節方式。體液調節相對緩慢、持久而彌散。 （3）自身調節：是指組織細胞不依賴于神經或體液因素，自身對環境刺激發生的一種適應性反應。自身調節的幅度和范圍都較小。相互關系：神經調節、體液調節和自身調節相互配合，可使生理功能活動更趨完善。2.什么是內環境？內環境的穩態是怎樣維持的？這種穩態有何意義？答

2、：內環境指細胞外液。內環境的穩態是指內環境的理化性質保持相對恒定。穩態的維持是機體自我調節的結果。穩態的維持需要全身各系統何器官的共同參與和相互協調。意義：為機體細胞提供適宜的理化條件，因而細胞的各種酶促反應和生理功能才能正常進行；為細胞提供營養物質，并接受來自細胞的代謝終產物。3.簡述鈉泵的本質、作用和生理意義？答：本質：鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外，同時將2個k+移入胞內。作用：將細胞內多余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內，形成和維持膜內高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：鈉泵活動造成的細胞內高K+為胞質內許多代謝反應所必需； 維持胞內滲透壓和細胞容積；

3、 建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發性主動轉運的物質提供勢能儲備； 由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發生電活動的前提條件； 鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位的負值增大。4.物質通過哪些形式進出細胞？舉例說明。答：（1）單純擴散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等； （2）易化擴散：經載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； 經通道易化擴散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子。 （3）主動轉運：原發性主動轉運：如Na+-K+泵、鈣泵； 繼發性主動轉運：如Na+-Ca2+交換。 （4）出胞和入胞：大分子物質或物質團塊。5.易化擴散和單純擴散有哪些異同點？

4、答：相同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉運。不同點：單純擴散的物質是脂溶性的，易化擴散的物質的非脂溶性的； 單純擴散遵循物理學規律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。6.跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么？答：（1）離子通道型受體介導的信號傳導：這類受體與神經遞質結合后，引起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流動，導致突觸后神經元或效應器細胞膜電位的改變，從而實現神經信號的快速跨膜傳導。 （2）G蛋白偶聯受體介導的信號傳導：它是通過與脂質雙層中以及膜內側存在的包括G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯式的復雜的相互作用來完成信號跨膜傳導的。 （3）酶聯

5、型受體介導的信號傳導：它結合配體的結構域位于質膜的外表面，而面向胞質的結構域則具有酶活性，或者能與膜內側其它酶分子直接結合，調控后者的功能而完成信號傳導。7.局部電流和動作電位的區別何在？答：局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；局部電位不能傳導，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導并在傳導時不衰減；局部電位沒有不應期，而動作電位則有不應期。7.什么是動作電位的“全或無”現象？它在興奮傳導中的意義的什么？答：含義：動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強度而變化； 動作電位傳導時，不因傳導距離增加而幅度衰減。因在傳導途徑中動作電位是逐次產生

6、的。意義：由于“全或無”現象存在，神經纖維在傳導信息時，信息的強弱不可能以動作電位的幅度表示。8.單一神經纖維的動作電位是“全或無”的，而神經干的復合電位幅度卻因刺激強度的不同而發生變化，為什么？答：因為神經干是由許多神經纖維組成的，雖然其中每一條纖維的動作電位都是“全或無”的，但由于它們的興奮性不同，因而閾刺激的強度也不同。當電刺激強度低于任何纖維的閾，則沒有動作電位產生；當刺激強度能引起少數神經興奮時，可記錄較低的復合動作電位；隨著刺激強度的繼續增強，興奮的纖維數增多，復合動作電位的幅度也變大；當刺激強度增加到可使全部神經纖維興奮時，復合動作電位達到最大；再增加刺激強度時，復合動作電位的幅

7、度也不會再增加了。9.什么是動作電位？它由哪些部分組成？各部分產生的原理？一般在論述動作電位時以哪一部分為代表？答：在靜息電位的基礎上，給細胞一個適當的刺激，可觸發其產生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內流形成的，其峰值接近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主要是K+外流形成的；后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的，正后電位時還有Na泵的作用。在論述動作電位時常以鋒電位為代表。10試述骨骼肌興奮收縮偶聯的具體過程及其特征？哪些因素可影響其傳遞？答：骨骼肌的興奮收縮偶聯是指肌膜上的動作電位觸發機械收縮的中介過程。肌膜上的動作電

8、位沿膜和T管膜傳播，同時激活L-型鈣通道；激活的L型鈣通道通過變構作用，使肌質網鈣釋放通道開放；肌質網中的Ca2+轉運到肌漿內，觸發肌絲滑行而收縮。影響因素：前負荷、后負荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。12.試述神經纖維傳導和突觸傳導的主要區別？答：神經纖維傳導是以電信號進行，而突出傳導是“電-化學-電”的過程；神經纖維傳導是雙向的，而突出傳導是單向的；神經纖維傳導是相對不易疲勞的，而突出傳導易疲勞，易受環境因素和藥物的影響；神經纖維傳導速度快，而突觸傳導有時間延擱；神經纖維傳導是“全或無”的，而突出傳導屬局部電位，有總和現象。16.根據心肌細胞電反應的快慢可將心肌細胞分為哪兩類？兩者有何區別？

9、答：可以分為快反應細胞和慢反應細胞兩類。區別：快反應細胞0期去極化是由快Na+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較大，持續時間較短，去極化速度較快；慢反應細胞0期去極化是由慢Ca2+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較小，時程較長，去極化速率較慢。 慢反應細胞的最大復極電位和閾電位的絕對值均小于快反應細胞。 對于自律細胞來說，慢反應細胞的4期自動去極化速度快于快反應細胞。17.什么是期前收縮？為什么出現代償間歇？答：如果在心室有效不應期之后，下一次竇房結興奮到達之前，心室受到一次外來刺激，則可提前產生一次興奮和收縮，稱為期前收縮。由于期前收縮也有它自己的有效不應期。因此，在緊接期前收縮之后

10、的一次興奮傳到心室時，常常正好落于期前收縮的有效不應期內，結果不能使心室應激興奮與收縮，出現一次“脫失”。這樣，在一次期前收縮之后往往會出現一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。18.什么是正常、潛在、異位起搏點？答：（1）竇房結是引導整個心臟興奮和搏動的正常部位，稱為正常起搏點。 （2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導作用，而不表現出它們自身的自律性，稱為潛在起搏點。 （3）在某種異常情況下，竇房結以外的自律組織也可以自動發生興奮，而心房或心室則依從當時情況下節律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。21.哪些因素影響心臟的泵血功能？答：（1）前負荷：用心室

11、舒張末期壓來反映。 （2）后負荷：動脈血壓：動脈血壓在一定范圍內升高，搏出量增加； 動脈血壓過高，搏出量減少。 （3）心肌收縮能力：心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動的特性。 （4）心率：在一定范圍內加快可使心輸出量增加；但心率過快，心輸出量反而下降；心率受神經和體液因素及體溫的影響。22.動脈血壓的形成及影響因素？答：形成：循環系統內的血液充盈：前提條件心臟射血和循環系統的外周阻力主動脈和大動脈的彈性儲器作用影響因素：心臟搏出量：收縮期動脈血壓變化明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少心率：心率增快時，脈壓減小。外周阻力：外周阻力增強時，脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小主動脈和大動脈的彈

12、性儲器作用：動脈硬化，作用減弱，脈壓增大。循環血量和血管系統容量的比例：循環血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23.微循環血流通路有哪些？各自的功能特點有哪些？答：微循環是微動脈和微靜脈之間的血液循環。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環而進入靜脈，保證回心血量動-靜脈短路：在體溫調節中發揮作用。迂回通路：血液和組織液之間進行物質交換的場所24.有效濾過壓的高低取決于什么？對組織液的生成有何影響？答：促進液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓。有效濾過壓EFP=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）有效濾過壓是組織液生成的動力。EFP>

13、;0，組織液生成增多；EFP<0，組織液生成減少；EFP=0，組織液的生成平衡25.試述組織液的生成及其影響因素？答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素：毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多；血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多；淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。26.何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義？答：減壓反射是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激引起的。減壓反射是典型的負反饋調節，且具有雙向調節能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力

14、、血量等發生突然改變的情況下，對動脈血壓進行快速調節的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在動脈血壓降低時的緩沖作用更為重要。生理意義：對動脈血壓進行負反饋調節，起緩沖作用。27.簡述心交感和迷走神經對心臟活動的調節作用？答：（1）心交感神經節后神經元的軸突組成心臟神經叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上受體結合，導致心律加快，房室交界興奮傳導加快，心房和心室收縮力量加強。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導作用、正性變力作用。 （2）迷走神經節后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結合，導致心律減慢。心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢。以上作用分別稱為負性變時、變力

15、和變傳導作用。28.在實驗動物中夾閉一側頸總動脈后動脈血壓有什么變化？其機制如何？答：夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓升高。心臟射血經主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇。當血壓升高時，引起降壓反射，使血壓降低。當竇內壓降低，降壓反射減弱，血壓升高。當夾閉一側頸總動脈后，竇內壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強，回心血量增強，心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強，導致動脈血壓升高。29.心肌有哪些生理特征？與骨骼肌相比有何區別？答：心肌細胞有興奮性、自律性、傳導性和收縮性四種基本生理特性。與骨骼肌相比，心肌的自律性和傳導性較高，而收縮性較弱。30.什么叫胸膜腔內壓？胸內壓的形成和生理意義？

16、答：胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。胸膜腔內壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴張狀態。胸膜腔內壓=肺內壓+（肺回縮壓）生理意義：有利于肺保持擴張狀態； 有利于靜脈和淋巴的回流。31.簡述肺泡表面活性物質的生理意義？答：肺泡表面活性物質主要由肺泡II型細胞產生，為復雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質的主要作用是降低肺泡液氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理意義：有助于維持肺泡的穩定性；減少肺組織液生成，防止肺水腫；降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32.肺通氣量和肺泡通氣量區別？答：肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮氣量×呼吸頻率肺泡

17、通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，=（潮氣量無效腔氣量）×呼吸頻率因此，肺泡通氣量相比肺通氣量而言，排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量，能真正表明有效的氣體交換量。33.什么是生理無效腔？當無效腔顯著增大時對呼吸有何影響？為什么？答：肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。無效腔增大，可導致參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量減少，肺泡通氣量減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內氣體更新率降低，不利于肺換氣，導致呼吸加深、加快。35.肺活量與用力肺活量，肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺功能的意義有何不同？答（1）肺活量指盡力吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣體量，是肺功能測定的常用指

18、標。但對于個體有較大的差異，不能充分反映肺通氣功能的狀況； 用力肺活量是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量，一定程度上反映了肺組織的彈性狀態和通暢程度。 （2）肺泡通氣量與肺通氣量相比，計算時排除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的通氣量，更能表明真正有效的氣體交換量。38.影響氣體交換的因素有哪些？為什么 通氣/血流 比值上升或下降都能使換氣效率下降？答：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面積；通氣/血流 比值原因：（1）如果VA/Q上升，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換； （2）如果VA/Q下降，意味著通氣不足，血流相對過多，氣體不能得到充分更新，使換氣

19、效率下降。39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同？答：（1）CO2：CO2是調節呼吸運動最重要的生理性化學因素。 當PCO2降到很低水平時，可出現呼吸暫停；吸入CO2增加時，PO2也隨之升高，動脈血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；當PCO2超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應。途徑：通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞； 刺激外周化學感受器。（2）缺氧：PO2降低時，呼吸運動加深、加快。途徑：完全通過外周化學感受器實現的（3）H+：動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快；當H+濃度下降時，呼吸受抑制。途徑：外周化學感受器和中樞化學感受器

20、41.胃排空受哪些因素的控制？正常時為什么其能與小腸的消化相適應？答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素： （1）胃內促進排空的因素：胃內的實物量大，對胃壁的擴張刺激就強，通過壁內神經叢反射和迷走迷走反射，可使胃的運動加強，從而促進排空；促胃液素也可促進胃運動而使排空加快。 （2）十二指腸內抑制胃排空的因素：腸胃反射。進入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學、滲透壓和機械感受器，通過胃腸反射而抑制胃的運動；胃腸激素：當食糜進入十二指腸后，引起小腸粘膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運動，從而延緩胃的排空。因為胃排空是間斷進行的，所以與小腸內的

21、消化和吸收相適應。42.何謂胃腸激素？其作用方式和生理作用有哪些？答：由消化道內分泌細胞合成和釋放的激素，統稱為胃腸激素。作用方式： 多數胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經血液循環途徑而起作用；有些則通過旁分泌（生長抑素）、神經分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P物質）而產生效應；有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內而發揮作用，叫腔分泌 ；還有些分泌到細胞外，擴散到細胞間隙，再反過來作用于本身，叫自分泌。生理作用：調節消化器官的功能調節消化腺的分泌和消化道的運動；營養作用；調節其他激素的釋放。46.胃液的分泌及其作用？答：（1）鹽酸：激活胃蛋白酶原，為其發揮作用提供酸性環境；使蛋

22、白質變性；可殺滅進入胃內的細菌；促進Ca2+和Fe2+的吸收；進入小腸后促進胰液的分泌。 （2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質 （3）黏液和碳酸氫鹽：潤滑和保護黏膜，并和HCO3-一起形成黏液碳酸氫鹽屏障，防止H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。 （4）內因子：保護維生素B12，并促進它在回腸的吸收。47.簡述胰液的成分及作用？答：（1）無機成分： 水；HCO3-和Cl-：中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的侵蝕。 （2）有機成分：碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；蛋白質水解酶：水解蛋白質；脂類水解酶：水解脂類物質。48.糖、蛋白質、脂肪是如何被吸收的？答：（1）糖的

23、吸收：食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進過消化產生的單糖，可以主動轉運的形式吸收（果糖除外）。Na+和鈉泵對單糖的吸收是必需的。 （2）蛋白質的吸收：食物中的蛋白質須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。多數氨基酸與Na+的轉運偶聯；少數則不依賴Na+，可通過易化擴散進入腸上皮細胞。 （3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途徑為主。49.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調節？答：生理作用：對尿量進行調節 分泌調節： 體液滲透壓：細胞外液滲透壓濃度的改變是調節ADH分泌最重要的因素。體液滲透壓改變對ADH分泌的影響是通過對滲透壓感受器的刺激而實現的。 血容量：當血容量減少時，對

24、心肺感受器的刺激減弱，經迷走神經傳入至下丘腦的信號減少，對ADH釋放的抑制作用減弱或取消，故ADH釋放增加；反之，當循環血量增加，回心血量增加時，可刺激心肺感受器，抑制ADH釋放。 其他因素：惡心、疼痛、應激刺激、AngII、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡）、乙醇都可以改變ADH的分泌狀況。50.試述醛固酮的生理作用及分泌調節？答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌調節： 受腎素血管緊張素醛固酮的作用影響；高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；抗利尿激素ADH可以協同醛固酮的分泌。51.糖尿病人為何多尿？答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。

25、糖尿病患者的腎小球濾過的葡萄糖超過了近端小管對糖的最大轉運率，造成小管液滲透壓升高，結果阻礙了水和Na+的重吸收，小管液中較多的Na+又通過滲透作用保留了相應的水，結果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現葡萄糖，而且尿量也增加。52.靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化？答：正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導致血漿膠體滲透壓降低，同時血容量增加，導致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，抑制遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理

26、鹽水，因為其滲透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對抗利尿激素釋放抑制程度較輕，所以不會出現飲用大量清水后導致的水利尿現象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加。53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響？答：靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對尿量影響不大。大量出汗使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。55.突觸前、后抑制有哪些區別？比較答：特征突觸前抑制突觸后抑制突觸結構軸突軸突、軸突胞體軸突胞體突觸前接受的遞質抑制性興奮性前膜釋放的遞質興奮性遞質抑制性遞質后膜電位變化去極化（EPSP）超極化（IPSP

27、）突觸后神經元EPSP不產生AP，表現為抑制IPSP不產生AP，表現為抑制58.何謂突觸前抑制？其產生原理？答：突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現的突觸傳遞的抑制。 產生原理： 興奮性神經元A的軸突末梢與神經元C構成興奮性突觸的同時，A又與另一神經元的軸突末梢B構成軸突軸突突觸。B釋放的遞質使A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的遞質減少，使與它構成突觸的C的突觸后膜產生的EPSP減小，導致發生抑制效應。60.比較興奮性和抑制性突觸傳遞原理的異同點？答：興奮性突觸傳遞的突觸前膜釋放興奮性神經遞質，使后膜去極化，產生EPSP；抑制性突觸

28、傳遞的突觸前膜釋放抑制性神經遞質，使后膜超極化，產生IPSP。61.什么是突觸后抑制？試結合離子說解釋其產生的機理？答：突觸后抑制都由抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，使突觸后神經元產生IPSP而引起。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+），產生抑制性突觸后電位IPSP，出現超極化現象，表現為抑制。這是一種負反饋抑制形式，它使神經元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經元之間活動的協調。62.何謂特異性和非特異性投射系統？其結構機能特點有哪些？答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為特異性投射系統。丘腦非特

29、異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為非特異投射系統。（1）特異投射系統：具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產生特定感覺，并激發大腦皮層發出傳出神經沖動。（2）非特異投射系統：投射纖維在大腦皮層，終止區域廣泛。因此，其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態，不能產生特定的感覺。63.內臟痛有何特點？牽涉痛怎樣產生？答：特點：定位不準確； 發生緩慢、持久，時間較長； 中空內臟器官壁上的感受器對擴張性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對切割、灼傷等通常易引起皮膚痛的刺激卻不敏感； 特別能引起不愉快的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。產生：某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位發生疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。 牽涉痛的產生與中樞神經系統的可塑性有關。中樞有時無法判斷刺激究竟來自內臟還是來自體表發生牽涉痛的部位，但由于中樞更習慣于識別體表信息。因而，常將內臟痛誤判為體表痛。66.什么是牽張反射？簡述其產生機理？答：牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。產生機理：牽張反射的感受器是肌梭，當肌肉受牽拉而興奮時，經I、II傳入纖維到脊髓，使脊髓前角運動神經元興奮，通過纖維傳出，使受牽拉的肌肉收縮。當牽拉力量進一步加大時，可興奮腱器官，使