1、甲狀腺細針穿刺(chunc)細胞學檢查 （FNAB） 楊莉第一頁，共五十七頁。追溯(zhu s)歷史n最早報道1843年n1967年，北歐學者persson詳盡(xingjn)描述各種甲狀腺炎的細胞學表現n二十世紀80年代美國細胞病理學家Kimi、Miller和Hamburger醫生對5000名患者進行甲狀腺細針穿刺細胞學檢查，提出各種甲狀腺疾病細胞病理學診斷標準n今天甲穿已經成為甲狀腺結節疾病首選檢查項目，提高甲狀腺術前診斷的準確性，減少甲狀腺手術數量減少一半第二頁，共五十七頁。2011版甲狀腺結節與分化型甲狀腺癌診治版甲狀腺結節與分化型甲狀腺癌診治(zhnzh)指南指南n 術前評估甲狀腺結

2、節(ji ji)良惡性時，FNAB是敏感度和特異度最高的方法（A級）第三頁，共五十七頁。目的(md)n早期：鑒別甲狀腺結節的性質，決定是否需要手術n目前:除上述外，對內科(nik)常見甲狀腺疾病的診斷和鑒別診斷也有幫助，指導臨床治療。第四頁，共五十七頁。適應癥： 甲狀腺腫大度以上(yshng)及甲狀腺結節 第五頁，共五十七頁。禁忌癥n嚴重出血性疾病(jbng)n嚴重全身器質性疾病第六頁，共五十七頁。方法(fngf)n血小板、出、凝血時間正常n禁食水4小時n仰臥、肩下墊枕、頭部后仰充分暴露頸部n常規消毒、鋪巾n30ml注射器、9號針頭n囑患者勿作吞咽動作、咳嗽、說話等動作，進入皮下15-20ml

3、負壓，保持負壓以3個不同方向進行抽吸，進針方向和深度視甲狀腺位置、大小而定，退入皮下放掉負壓，拔出注射器，將所吸成分推至載玻片上，立即涂片(t pin)，自然干燥，95%酒精固定2個小時以上，HE及pas染色，顯微鏡下觀察。n術后觀察1小時如無異?；丶摇５谄唔?，共五十七頁。并發癥 出血 感染 疼痛 虛脫 穿刺(chunc)不成功第八頁，共五十七頁。濾泡細胞按功能(gngnng)形態分型n分化性細胞n泡沫(pom)細胞（動質豐富細胞）n大嗜酸細胞（線粒體豐富細胞）n休止細胞n變性壞死細胞第九頁，共五十七頁。分化(fnhu)性細胞n功能正常的濾泡細胞，TG及T3、T4生成活躍。n相當于組織學上的立

4、方(lfng)性濾泡細胞nTG免疫組化反應為強陽性n針吸細胞學表現：核淺染、大小較一致、圓形，胞漿中等量，均質淺粉染。n見于正常甲狀腺，疾病時也可見。第十頁，共五十七頁。第十一頁，共五十七頁。泡沫(pom)細胞（動質豐富細胞）n粗面內質網豐富細胞。TG合成旺盛細胞。n組織學上相當于柱狀或立方形濾泡細胞。nTG免疫組化反應(fnyng)強陽性n細胞學表現：核大、淺染，胞漿寬廣、細小泡沫狀、淺粉染。PAS染色胞質內可見陽性顆粒。n這類細胞多見于甲亢、胚性腺瘤及新生濾泡。第十二頁，共五十七頁。第十三頁，共五十七頁。嗜酸細胞(xbo)（線粒體豐富細胞(xbo)）n這類細胞的TG及T3、T4生成及過氧化

5、酶碘化活性均降低n組織學和細胞學表現為大嗜酸性細胞nTG免疫組化反應(fnyng)陰性或弱陽性n功能不清，可能為免疫、內分泌因素所引起的甲狀腺功能紊亂的調節適應性細胞n橋本病中最多見，甲亢也可見，結甲很少見第十四頁，共五十七頁。第十五頁，共五十七頁。休止(xizh)細胞n為功能低下細胞n組織學上相當于被負大濾泡的扁平細胞nTG免疫組化反應為陰性或弱陽性n細胞學：核小深染，圓形，扁平或梭形核，胞質少，常見裸核，有的細胞胞質內充滿較大空泡。n常見于結甲或膠性腺瘤，甲亢治療過度或橋本病發展(fzhn)到功能低下時也可見。第十六頁，共五十七頁。第十七頁，共五十七頁。變性(binxng)壞死細胞n為功能

6、受損或死亡的細胞n組織學表現為胞質溶解，核碎或核溶，并脫落于濾泡腔內。n細胞學：細胞及核邊界模糊消失，核膨脹淺染，或見核內空泡，或溶解消失，有核則濃縮深染，胞質一般溶解消失。n各種疾病時均可見，但原因不同，橋本病與甲亢是由淋巴細胞自我殺傷所引起，結甲由于極度擴張(kuzhng)的濾泡破裂，導致類膠質泛濫所引起。第十八頁，共五十七頁。第十九頁，共五十七頁。常見甲狀腺疾病的典型(dinxng)細胞學表現第二十頁，共五十七頁。橋本病n橋本甲狀腺炎鏡下由上皮細胞和炎性細胞構成。n炎性細胞主要(zhyo)為淋巴細胞、漿細胞等。n濾泡細胞團片排列，有較大的多形性。濾泡細胞嗜酸性變(Htirthle細胞)為

7、本病特征性的改變，濾泡細胞胞漿較寬，HE染色呈鮮艷的紅色背景，散在淋巴細胞，膠質較少或缺無 。第二十一頁，共五十七頁。橋本病n淋巴細胞型：變性壞死細胞為主、有一定的淋巴細胞，最常見n嗜酸細胞型：大嗜酸細胞為主、有大量淋巴細胞、可見生發中心(zhngxn)n纖維化型：不常見，大量纖維組織及變性壞死細胞，淋巴細胞數量不等第二十二頁，共五十七頁。第二十三頁，共五十七頁。第二十四頁，共五十七頁。第二十五頁，共五十七頁。第二十六頁，共五十七頁。第二十七頁，共五十七頁。甲亢n未經治療的甲亢：涂片中多數成片或分散的大淺染核、胞漿泡沫狀的TG合成旺盛細胞，有的胞漿內可見PAS陽性顆粒，分化性細胞常見，變性壞死

8、細胞及嗜酸性細胞少見。休止細胞一般不見(bjin)。n甲亢復舊：分化性細胞增加，TG合成旺盛細胞減少，功能偏低時出現休止細胞。n可見較多淋巴細胞第二十八頁，共五十七頁。第二十九頁，共五十七頁。亞急性甲狀腺炎n特征：多核巨細胞及成群出現的類上皮樣細胞n可見(kjin)：巨噬細胞、中性粒細胞、少量或不見淋巴細胞第三十頁，共五十七頁。第三十一頁，共五十七頁。第三十二頁，共五十七頁。結節性甲狀腺腫(ji zhun xin zhn)n涂片中濾泡細胞(xbo)成分常較少，多為休止細胞(xbo)n細胞核呈圓形或卵圓形、深染、大小一致，胞漿多成破碎狀，膠質一般較豐富，有時可見胞漿呈大小空泡狀細胞或裸核，增生的

9、結甲可見增生濾泡細胞團n囊性變是可見彌漫的類膠質背景和炎性細胞及巨噬細胞n結甲的細胞學與膠質腺瘤不能區別，但組織學可區別第三十三頁，共五十七頁。第三十四頁，共五十七頁。第三十五頁，共五十七頁。第三十六頁，共五十七頁。嗜酸細胞(xbo)腺瘤n全部為大嗜酸細胞，核大深染，胞漿豐富呈紅色(hngs)，細胞排列密集第三十七頁，共五十七頁。第三十八頁，共五十七頁。第三十九頁，共五十七頁。乳頭狀癌n癌細胞豐富，核密集(mj)、重疊或分散，可見乳頭狀結構，n癌細胞核大、淺染，染色質細勻，毛玻璃樣n癌細胞多形性不明顯，高倍鏡下可見假包涵體、巨核、核碎等。第四十頁，共五十七頁。第四十一頁，共五十七頁。第四十二頁

10、，共五十七頁。第四十三頁，共五十七頁。濾泡細胞(xbo)腺瘤n分化性濾泡細胞，核大小一致，形態規則，可有少量變性(binxng)壞死細胞，膠樣型腺瘤可見大量膠質n需結合臨床診斷第四十四頁，共五十七頁。濾泡性癌n癌細胞核密集、重疊或分散n多形性不明顯，可見(kjin)巨核細胞，也可見(kjin)毛玻璃樣核、不規則核溝及核內假包涵體第四十五頁，共五十七頁。 濾泡性癌與濾泡性腺瘤細胞學檢查(jinch)很難區分！第四十六頁，共五十七頁。未分化(fnhu)癌n小細胞型：核小圓形，深染，成堆出現n梭形細胞型：核為梭形，深染，成堆出現n巨細胞型：高度多形性，常見巨核及畸形核n大量(dling)分散的濾泡細

11、胞，大小不一，多為巨細胞，核大小、形態不規則，核變異明顯，可見多個核仁、病理性核分裂、假包涵體、核碎等第四十七頁，共五十七頁。第四十八頁，共五十七頁。甲狀腺囊腫(nngzhng) 吸出囊液即可診斷(zhndun)，但應鑒別良惡性第四十九頁，共五十七頁。甲狀腺細針穿刺(chunc)的應用第五十頁，共五十七頁。鑒別甲狀腺結節(ji ji)的性質n甲狀腺結節發病率高，但惡性率低，良性結節可定期隨訪，惡性結節今早手術(shush)n細胞學檢查是目前鑒別良性和惡性結節的一種可靠方法，是掃描和超聲檢查不能替代的n對未分化癌及乳頭狀癌可確診，晚期癌瘤患者細胞學檢查確診后可免除手術痛苦和負擔。第五十一頁，共五

12、十七頁。診斷(zhndun)橋本病n橋本病有典型的細胞學檢查，細針穿刺可明確診斷n大部分橋本病患者發病初期以單純甲狀腺腫(ji zhun xin zhn)大為表現，無其他癥狀，若甲狀腺抗體陰性，很難與甲狀腺腫(ji zhun xin zhn)鑒別，細胞學檢查可做出鑒別診斷n以單純甲狀腺腫大為表現者，抗體是否陽性均應穿刺明確診斷第五十二頁，共五十七頁。鑒別(jinbi)甲亢和橋本甲狀腺毒癥n橋本的甲亢階段臨床表現與甲亢一樣，細胞學檢查完全不同n細胞學檢查還可以鑒別甲亢是否合并橋本病n甲亢患者，尤其是經藥物治療短期內甲功恢復正常，甚至出現(chxin)甲減，應盡早穿刺除外合并橋本第五十三頁，共五十

13、七頁。鑒別(jinbi)亞甲炎和橋本病n有些橋本病患者臨床表現酷似亞甲炎，有發熱、甲狀腺疼痛、一過性甲亢、甲狀腺抗體陰性(ynxng)，和容易誤診，此種情況下甲穿作為唯一的鑒別手段。第五十四頁，共五十七頁?？偨Y(zngji)：n細胞學檢查優點：診斷快速、正確率高、費用低、合并癥少、近于無損傷性n局限性： 穿刺不成功：甲狀腺太小，結節小于1.5cm或甲狀腺纖維化，穿刺時出血細胞成分稀釋 囊性病變診斷：囊性病變可以是惡性也可以是良性，有時易誤診 濾泡細胞腫瘤：僅從細胞學角度鑒別良惡性困難，必須從組織切片上看有無包膜外及間之內癌細胞浸潤或血管浸潤或遠處轉移才能加以鑒別。對細胞學診斷為濾泡細胞腫瘤的病人應加以密切隨訪，必要時手術切除。 甲穿不能代表甲狀腺結節全貌，如有兩種病變同時存在，穿刺針未刺入病變所在(suzi)部位，也可能誤診。 第五十五頁，共五十七頁。 謝謝 謝謝! !