1、 一氧化碳中毒癥狀及處理辦法一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現有目的的自主運動。所以一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。 1病因 一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。 2臨床表現 臨床表現主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbC

2、O飽和度達10%20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30%40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現水皰和紅腫，主要是由于自主神經營養障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經230d的假愈期，會再度昏迷，并出現癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經病等精神神經后發癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。心

3、電圖出現異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。 （一）輕型 中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。 （二）中型 中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。 （三）重型 發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃

4、度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。 3檢查 1血中碳氧血紅蛋白測定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。 2腦電圖 據報道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波

5、幅慢波增多。一般以額部及顳部的波及波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。 3大腦誘發電位檢查 一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。

6、三種大腦誘發電位如能同時采用常可提高異常的檢出率。在遲發腦病；“假愈期”中對患者進行動態觀察，如發現大腦誘發電位再次出現異常雖無癥狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位（P300）研究，發現1/3以上患者（P300）潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。 4腦影像學檢查 隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常

7、率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷 5血、尿、腦脊液常規化驗 周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高，重度中毒時白細胞數高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現

8、尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。 6血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。 7心電圖 部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。 4診斷 臨床可根據CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。 1.有產生煤氣的條件及接

9、觸史。職業性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人亦有中毒表現，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。 2.輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。 3.病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態。最終因肺衰。心衰而死亡。 4嚴重患者搶救蘇醒后，經約260天的假愈期，可出現遲發性腦病癥狀，表現為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發作、感覺運動障礙等。 5血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%40%，重度中毒血液COHB濃度可高達50%

10、。 實驗室診斷 HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法（加堿法）：采血12滴，置于4ml蒸餾水試管內，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經15s、30s、50s、80s后（相當于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%），再變為草黃色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。 5并發癥 本病病程中可并發肺熱病、肺水腫、心臟病變等。 6并發癥 常出現癲癇發作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。 7治療 （一）治療用藥 甘露醇；高滲葡萄糖；利尿劑；地塞米松。 （二）救治原則 1.一般處理 呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患

11、者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。 2.防治腦水腫。 3.支持療法。 （三）救治措施 迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。 1.糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態 吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至3040min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。 2.防治腦水腫嚴重中毒

12、后，腦水腫可在2448h發展到高峰 脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待23d后顱壓增高現象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止后再靜滴苯妥英。 3.治療感染和控制高熱應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素 高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。 4.促進腦細胞代謝應用能量合劑 常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 5.防治并發癥和后發癥昏迷期間護理 保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生褥瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟后發癥的發生。如有后發癥，給予相應治療。 8預后 輕者在數日內完全復原，重者可發生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環境，易并發肺炎。 9預防 應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。 不使用淘汰熱水器,如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和