1、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析患兒，男，3歲，因氣急、憋喘，哭鬧不安，呼吸困難入院。入院后查體:T38，P78次/min，R26次/min，血WBC11.510 9 /L，N74%，L28%。兩側(cè)瞳孔等大等圓，直徑均為2mm，鼻翼稍煽動(dòng)，口唇干燥稍紺。雙側(cè)肺葉布滿大量哮鳴音及干濕 口 羅 音。立即按支氣管哮喘給予氨茶堿每次2mg/kg加地塞米松5mg稀釋后靜注，非那根每次2mg/kg肌注，吸氧，堿性藥品等對(duì)癥治療。8h后不見好轉(zhuǎn)，逐步出現(xiàn)泡沫痰，雙側(cè)瞳孔變化不明顯。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 懷疑有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的可能。追問病史，家人否認(rèn)有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史。當(dāng)試用阿托品0.5mg肌注，癥狀稍緩后，又反復(fù)追

2、問其父母，方悟于2天前因家人拌麥種時(shí)有用完的“3911”農(nóng)藥瓶放在其院內(nèi)的墻角后被小孩拿去盛水玩，當(dāng)即按有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救成功。雖誤診達(dá)9h之久，但幸免于難。維持治療6天，痊愈出院。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 “3911”系劇毒有機(jī)磷農(nóng)藥，經(jīng)小兒皮膚吸收致中毒。多為輕、中度中毒，且發(fā)病較口服緩慢，接觸史易被忽略。由于中毒癥狀不典型，極易誤診。此例患兒瞳孔縮小不明顯，僅表現(xiàn)呼吸道卡他癥狀較顯著。在基層醫(yī)院無膽堿酯酶活力測(cè)定條件，被誤診為支氣管哮喘，被誤診、誤治時(shí)間達(dá)9h之久。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 可見，遇到小兒呼吸道分泌物增加時(shí)除考慮呼吸道疾患外，必須考慮到小兒皮膚吸收有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的可能。小

3、兒接觸農(nóng)藥后，很難問清接觸史。所以小兒只要疑及有機(jī)磷皮膚接觸中毒，不必等待問明接觸史，便可謹(jǐn)慎的試驗(yàn)性治療，以免貽誤搶救機(jī)會(huì)。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 常用特效解毒藥物有兩種 、膽堿能神經(jīng)抑制劑:阿托品，阿托品能對(duì)抗有機(jī)磷中毒病人體內(nèi)蓄積的乙酰膽堿所致的毒蕈堿樣作用，緩解支氣管痙攣，抑制腺體分泌，防止肺水腫，對(duì)抗呼吸中樞抑制。 、膽堿酯酶復(fù)能劑:解磷定，它能恢復(fù)膽堿酯酶分解乙酰膽堿的能力，又可與進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷直接結(jié)合，故對(duì)解除煙堿樣作用和促使病人蘇醒有明顯效果。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 阿托品搶救用藥原則是: 早期、足量、反復(fù)、持續(xù)和快速阿托品化。 阿托品化出現(xiàn)的時(shí)間越早，死亡率越低。目前認(rèn)

4、為，在46h內(nèi)達(dá)到阿托品化，超過計(jì)劃12h則預(yù)后較差。 一般給0.03mg/（kg次）靜脈注射，每1530min1次，特別危重患兒開始應(yīng)大劑量應(yīng)用，首次用0.10.2mg/kg靜注，以后改為每次0.050.1mg/kg1020min1次，必要時(shí)每5min1次，達(dá)到阿托品化時(shí)即刻減量，延長(zhǎng)給藥間距。 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 解磷定 劑量1530mg/kg次，每24h靜脈注射1次，開始時(shí)用全量，重復(fù)時(shí)用半量，病情無好轉(zhuǎn)時(shí)可于半小時(shí)重復(fù)，病情好轉(zhuǎn)后減量改為靜脈點(diǎn)滴，直至癥狀消失。 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析注意事項(xiàng)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 一、在有機(jī)磷

5、農(nóng)藥中毒的搶救治療中，對(duì)于己磷酞化膽堿醋酶復(fù)活、特別是在復(fù)能劑無效的患兒，阿托品是唯一的特效藥。臨床上，阿托品用量不當(dāng)是影響搶救成功的關(guān)鍵因素之一 二、影響阿托品臨床效應(yīng)的因素較多，如個(gè)體差異、毒物種類及劑量、病情的輕重，如對(duì)此認(rèn)識(shí)不足而盲目加大阿托品的用量易導(dǎo)致阿托品中毒,并抑制機(jī)體反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，使乙酞膽堿釋放增多，加重肺、腦水腫，致患兒膽堿能神經(jīng)興奮惡性循環(huán)和呼吸麻痹而死亡。 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 三、過早的減藥或停藥又易出現(xiàn)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒中的“反跳”現(xiàn)象，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重的中間綜合征 四、阿托品化指標(biāo)表現(xiàn)不明顯的原因可能為: 1、中毒、缺氧或酸中毒導(dǎo)致腦水腫致顱壓升高，腦血流量下降，腦內(nèi)

6、血藥濃度相對(duì)降低，同時(shí)顱內(nèi)高壓可使大腦功能低下、腦代謝障礙、對(duì)藥物反應(yīng)能力降低致臨床效應(yīng)降低。 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 2、嚴(yán)重中毒時(shí)中樞抑制，失去對(duì)周圍血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)作用，臨床可無顏而潮紅，但口鼻仍有少許分泌物.若患兒并發(fā)有左心功能不全、肺部感染，阿托品化后肺部羅音可不消失。 3、水腫可使意識(shí)障礙加重.并反射性致心率減慢.這兩項(xiàng)均不能被阿托品解除.故使煩躁、澹妄及心率加快表現(xiàn)不明顯 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例分析 4、 由于反復(fù)洗胃嘔吐、出汗及脫水劑的使用.易造成血容量不足、組織灌注不良。毒物致乙酞膽堿在體內(nèi)大量積聚，直接抑制心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)，致心肌收縮無力、心律紊亂及心輸出量減少，均可使組織中阿托品濃度降低。 5、嚴(yán)重缺氧、酸中毒降低阿托品的脂溶性，使其不易透過血腦屏障和細(xì)胞膜而發(fā)揮作用，使阿托品效應(yīng)降低.故患兒不可能達(dá)到阿托品化的所有指標(biāo)