1、第十章 感染性疾病第一節 細菌性痢疾【概述】 細菌性痢疾是由志賀菌（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，主要病變是腸粘膜化膿性潰瘍性炎癥。臨床主要表現有發熱、腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便，嚴重者有感染性休克和/或中毒性腦病。傳染源為菌痢病人和帶菌者，尤其是非典型病人和帶菌者更易成為隱藏的痢疾病原菌散播者。夏秋季多發，病后可獲得一定免疫力，但短暫而不穩定，不同菌群及血清型間無交叉保護性免疫，易于重復感染，且病情易遷延不愈，而導致慢性。【臨床表現】潛伏期一般為13天（數小時至7天），流行期為611月，發病高峰期在8月。分為急性菌痢和慢性菌痢，急性菌痢又分為普通型、輕型和中毒型菌痢。（一）急性菌痢1.

2、普通型 起病急，有中度毒血癥表現，怕冷、發熱達39、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、里急后重。稀便轉成膿血便，每日數十次，量少，失水不顯著。一般病程1014天。2. 輕型 全身中毒癥狀、腹痛、里急后重均不明顯，可有低熱、糊狀或水樣便，混有少量黏液，無膿血，一般每日10次以下。糞便鏡檢有紅、白細胞，培養有痢疾桿菌生長，可以此與急性腸炎相鑒別。一般病程36天。3. 中毒型 此型多見于27歲體質好的兒童。起病急驟，全身中毒癥狀明顯，高熱達40以上，而腸道炎癥反應極輕。這是由于痢疾桿菌內毒素的作用，并且可能與某些兒童的特異性體質有關。中毒型菌痢又可根據不同的臨床表

3、現分為三型：以感染性休克表現為主的休克型（周圍循環衰竭型），以腦缺血、缺氧、腦水腫、顱內高壓表現為主的腦型（呼吸衰竭型），和兼有上述兩型特點的混合型。混合型是最兇險的一型，預后最差。（二）慢性菌痢菌痢反復發作或遷延不愈達2個月以上者。根據臨床表現可分為以下三型：1. 慢性隱匿型 病人有菌痢史，但無臨床癥狀，大便病原菌培養陽性，作乙狀結腸鏡檢查可見異常表現。2. 慢性遷延型 病人有急性菌痢史，長期遷延不愈，腹脹或長期腹瀉，黏液膿血便，長期間歇排菌。為重要的傳染源。3. 慢性型急性發作 病人有急性菌痢史，急性期后癥狀已不明顯，受涼、飲食不當等誘因致使癥狀再現，但較急性

4、期輕。【并發癥】（一）志賀菌敗血癥 多為福氏志賀菌感染的重要并發癥，表現為持續高熱、腹痛腹瀉、粘液膿血便，多有嚴重脫水，少數伴有嗜睡、昏迷或驚厥、皮疹、肝脾腫大，嚴重者有溶血性貧血、感染性休克、溶血尿毒綜合征、腎功能衰竭及DIC。確診有賴于血培養。（二）關節炎 急性期或恢復期均可發生反應性關節炎，可能是菌血癥引起，也可能是志賀菌感染的變態反應，常為多發性滲出性大關節炎，表現為發熱伴關節疼痛，穿刺液可培養出細菌。（三）急性心肌炎 宋內志賀菌感染易并發急性心肌炎（四）溶血-尿毒綜合征 痢疾志賀菌感染易引起溶血-尿毒綜合征【實驗室檢查】（一）血常規急性菌痢白細胞總數可輕至中度增多，可達（1020）X

5、109/L，以中性粒細胞為主，慢性病人可有貧血表現。（二）大便常規糞便外觀多為黏液膿血便，鏡檢可見白細胞（15個/高倍視野）、膿細胞和少數紅細胞，如有巨噬細胞可有助于診斷。（三）細菌培養  糞便培養志賀菌陽性可確診。（四）乙狀結腸鏡檢查 急性菌痢結腸粘膜彌漫性充血、水腫，并有淺潰瘍及滲出物，慢性期的腸粘膜多呈顆粒狀，有時可見息肉或瘢痕等改變。【診斷】 （一）疑似病例 腹瀉，有膿血便、粘液便、水樣便或稀便，伴里急后重癥狀，尚未確定其他原因引起的腹瀉者。（二）臨床診斷病例 同時具備流行病學史、臨床表現、糞便常規異常（白細胞或膿細胞15個/高倍視野，可見紅細胞、吞噬細胞），并除外其他原因引

6、起的腹瀉。（三）確診病例 臨床診斷病例并具備糞便培養志賀菌陽性。【鑒別診斷】（一）急性菌痢應與急性阿米巴痢疾、其他細菌感染引起的感染性腹瀉、細菌性食物中毒、急性腸套疊、急性壞死性出血性小腸炎等鑒別。中毒型菌痢應與流行性乙型腦炎、感染中毒性休克鑒別。（二）慢性痢疾應與結（直）腸癌、慢性阿米巴痢疾、炎癥性腸病等鑒別。【治療原則】（一）急性菌痢1.一般治療 臥床休息、消化道隔離至臨床癥狀消失、糞便培養2次陰性。給予易消化、高熱量、高維生素飲食。對于高熱、腹痛、失水者給予退熱、止痙、口服含鹽米湯或給予口服補液鹽（ORS），嘔吐者需靜脈補液。2. 病原治療 抗生素治療可以縮短病程、減

7、輕病情和縮短排菌期。可選藥物：頭孢克肟：年齡6個月36mg/（kg·d），分2次口服，57天；頭孢曲松100150mg/（kg·d），分2次靜脈滴注。年長兒可選擇喹諾酮類：環丙沙星10150mg/（kg·d），分3次口服，57天；還可選用黃連素1020mg/（kg·d），分3次口服，7天。（二）中毒型菌痢1. 抗菌治療 選擇敏感抗菌藥物，聯合用藥，靜脈給藥，待病情好轉后改口服。2. 一般治療 控制高熱與驚厥。3. 循環衰竭的治療：基本同感染性休克的治療。主要有：擴充有效血容量；糾正酸中毒；強心治療；解除血管痙攣；維持酸堿平衡；應用糖皮質激素。4. 防治腦

8、水腫與呼吸衰竭。（三）慢性菌痢以綜合治療為主，根據藥敏結果選擇適當的抗菌素多療程用藥，在療程間歇期輔以微生態制劑治療，常可有良好效果。（首都兒科研究所 鄧莉）第二節 流行性腦脊髓膜炎【概述】簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現為突起高熱，頭痛、嘔吐、皮膚黏膜瘀點瘀斑及腦膜刺激征，腦脊液呈化膿性改變。傳染源為帶菌者及患者，主要通過飛沫經呼吸道傳播，同寢、哺乳和接吻等密切接觸方式對2歲以下嬰幼兒的傳播有重要意義。冬春季高發，病后可獲持久免疫力。【臨床表現】（一）輕型 病變輕微，臨床表現為低熱、輕微頭痛及咽痛等上呼吸道癥狀，皮膚可有少數細小出血點和腦膜刺激征。腦脊液多無明顯變化，咽

9、拭子培養可有病原菌。（二）普通型 最常見，占全部病例的90%以上。分為4期，其特點分別為：1. 前驅期（上呼吸道感染期） 約為12d，可有低熱、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染癥狀。多數病人無此期表現。2. 敗血癥期 出現寒戰、高熱、頭痛、肌肉酸痛、食欲減退及精神萎縮等毒血癥癥狀。幼兒則有哭鬧不安，因皮膚感覺過敏而拒抱，以及驚厥等。少數病人伴有關節痛、脾腫大。此期的特征性表現是皮疹，通常為瘀點或瘀斑，70%90%病人有皮膚、黏膜瘀點或瘀斑，直徑1mm2cm，開始為鮮紅色，后為紫紅色，以肩、肘、臀等易受壓處多見。嚴重者瘀斑迅速擴大，其中央因血栓形成而出現紫黑色壞死或形成大皰。多數患者1224小時發展致腦

10、膜炎期。3. 腦膜炎期 腦膜炎癥狀多與敗血癥期癥狀同時出現。在前驅期癥狀基礎上出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁以及腦膜刺激癥狀，血壓可升高而脈搏減慢，重者譫妄、神志障礙及抽搐。通常在25d后進入恢復期。4. 恢復期 經治療后體溫逐漸降至正常，皮膚瘀點、瘀斑消失，癥狀逐漸好轉，神經系統檢查正常。約10%病人出現口唇皰疹。病人一般在13周內痊愈。（三）暴發型 少數病人起病急驟，病情兇險，如得不到及時治療可在24h內死亡，兒童多見。1. 敗血癥休克型 除普遍型敗血癥期外，短期內出現廣泛皮膚粘膜瘀點、瘀斑，并迅速擴大融合成大片，伴中央壞死，出現面色蒼白、四肢末端厥冷發紺、皮膚呈花斑狀，脈搏細速、血壓下降甚

11、至測不出，易并發DIC。但腦膜刺激征大都缺如，腦脊液大多澄清，細胞數正常或輕度升高。2. 腦膜腦炎型 主要以腦實質嚴重損害為特征。除高熱、頭痛、嘔吐外，病人意識障礙加深，并迅速進入昏迷、驚厥頻繁、錐體束征陽性、血壓升高、心率減慢，嚴重者可發生腦疝，雙側瞳孔不等大、瞳孔擴大或固定，肌張力增高，并迅速出現中樞性呼吸衰竭。3. 混合型 兼有上述兩型的臨床表現，同時或先后出現，病情極嚴重，病死率高。（四）慢性敗血癥型 罕見，以癥狀反復發作、病程遷延數月為特征。成人多見，發作時常表現為發熱、寒戰、皮膚瘀點瘀斑、多發性大關節痛，每次發作持續12小時6日不等，可自行緩解，間歇數日復又發作，間歇期一般情況良好

12、。診斷主要依據血培養。【并發癥】包括繼發感染、在敗血癥期播散至其他臟器而造成的化膿性病變、腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害。（一）繼發感染 以肺炎最為常見，尤多見于老年和嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍、尿道感染。 （二）化膿性遷徙性病變 有全眼炎、中耳炎、化膿性關節炎（常為單關節炎）、肺炎、膿胸、心內膜炎、心肌炎、睪丸炎、附睪炎。（三）腦及周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害 動眼肌麻痹、視神經炎、聽神經及面神經損害、肢體運動障礙失語、大腦功能不全、癲癇腦膿腫等。在慢性病人，尤其是嬰幼兒因腦室間孔或蛛網膜下腔粘連以及腦膜間的橋靜脈發生栓塞性靜脈炎，可分別發生腦積水或硬膜下積液。【輔助檢查】（一）

13、血象 白細胞總數明顯增加，一般在1530x109/L，中性粒細胞占80%90%。（二）腦脊液檢查腦脊液壓力>200mmH2O，外觀混濁或膿樣，白細胞>1000x106/L，以中性粒細胞為主，蛋白質顯著增高，糖和氯化物明顯降低。流腦經抗菌藥物治療后，腦脊液改變可不典型。（三）細菌學檢查1. 涂片檢查 皮膚瘀點涂片染色后鏡檢，革蘭陰性雙球菌檢出率達80%以上，腦脊液沉淀涂片檢出率為60%70%。2. 細菌培養 血、腦脊液、鼻咽拭子可培養出腦膜炎雙球菌。（四）免疫學試驗采用對流免疫電泳、乳膠凝集、酶聯免疫吸附試驗等檢測血、腦脊液中的特異性抗原，有利于早期診斷，其敏感性

14、高，特異性強。采用間接血凝試驗、間接免疫熒光法等檢測特異性抗體，如恢復期血清效價大于急性期4倍以上，則有診斷價值。【診斷】 根據流行病學資料、典型的臨床表現以及實驗室陽性結果可作出診斷【鑒別診斷】（一）其他化膿性腦膜炎依侵入途徑可初步區別，肺炎球菌腦膜炎大多繼發于肺炎、中耳炎的基礎上，葡萄球菌腦膜炎大多發生在葡萄球菌敗血癥病程中，革蘭氏陰性桿菌腦膜炎易發生于顱腦手術后，流感桿菌腦膜炎多發生于嬰幼兒，綠膿桿菌腦膜炎常繼發于腰穿，麻醉，造影或手術后。（二）流行性乙型腦炎發病季節多在79月，腦實質損害嚴重，昏迷、驚厥多見，皮膚一般無瘀點，腦脊液較澄清，細胞數大多在500個/mm3以下，糖及蛋白量正常

15、或稍增高，氯化物正常，免疫學檢查如特異性IgM、補結試驗等有助于鑒別。（三）虛性腦膜炎敗血癥、傷寒、大葉性肺炎等急性感染病人有嚴重毒血癥時，可出現腦膜刺激征，但腦脊液除壓力稍增高外，余均正常。（四）中毒型細菌性痢疾主要見于兒童，發病季節在夏秋季，短期內有高熱、驚厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等癥狀，但無瘀點，腦脊液檢查正常，確診依靠糞便細菌培養。（五）蛛網膜下腔出血成人多見，起病突然，以劇烈頭痛為主，重者繼以昏迷，體溫常不升高，腦膜刺激征明顯，但無皮黏膜瘀點、瘀斑，無明顯中毒癥狀，腦脊液為血性，腦血管造影可發現動脈瘤、血管畸形等改變。【治療原則】（一）一般治療呼吸道隔離、保持室內空氣流通、保證入量和

16、水電解質平衡，昏迷患者防止呼吸道感染、褥瘡、角膜潰瘍等。（二）抗菌治療1. 青霉素 對腦膜炎雙球菌有殺菌作用。在腦膜有炎癥時，可透過血腦屏障發揮殺菌作用。青霉素G用量：兒童1025萬u/（kg·d），分46次靜點，療程57天。2. 氨芐青霉素 國外為治療細菌性腦膜炎的首選藥，國內目前使用較普遍。劑量：150200mg/（kg·d），分次靜滴。3. 磺胺類藥物 僅限于普通輕型、年紀較長兒童病例。4. 頭孢菌素類 頭孢曲松、頭孢噻肟等第三代頭孢菌素可透過血腦屏障，在腦脊液中可達到有效濃度。劑量：頭孢噻肟100200mg/（kg·d），分24次靜點；頭孢曲松100mg/

17、（kg·d），每日給藥1次，療程57天。（三）對癥治療1暴發型流腦休克型 抗休克治療，包括擴充血容量、改善微循環、糾正酸中毒、抗凝及抗纖溶(抗DIC)治療等。2腦型的脫水治療 常用的脫水藥物為20%甘露醇，每次12g/kg，根據情況每46或8小時靜脈快速滴注或推注一次，宜至呼吸血壓恢復正常、瞳孔等大及其他顱內高壓癥狀好轉為止。脫水時應適當補充液體、鉀鹽等，以保持輕度脫水狀態為宜。3腦型的抗驚厥治療4其他治療 驚厥發作頻繁、腦疝、呼吸衰竭等可行氣管插管機械通氣治療。（首都兒科研究所 鄧莉）第三節 流行性腮腺炎【概述】簡稱流腮，是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道傳染病，其特征為腮腺的非化膿性

18、腫脹，并可侵犯各種腺組織或神經系統及肝、腎、心臟、關節等器官，常可引起腦膜腦炎、睪丸炎、卵巢炎、胰腺炎等并發癥。病人及隱性感染者為傳染源，患者腮腺腫大前7日至腫大后9日，能從唾液中分離出病毒，在此期間具有傳染性，病后可獲得持久免疫力。【臨床表現】潛伏期23周，平均18天。起病大多較急，無前驅癥狀。有發熱、畏寒、頭痛、咽痛、食欲不佳、惡心、嘔吐、全身疼痛等，數小時腮腺腫痛，逐漸明顯，體溫可達39以上。腮腺腫脹最具特征性，一般以耳垂為中心，向前、后、下發展，狀如梨形，邊緣不清。局部皮膚緊張，發亮但不發紅，觸之堅韌有彈性，有輕觸痛。言語、咀嚼（尤其進酸性飲食）時刺激唾液分泌，導致疼痛加劇。通常一側腮

19、腺腫脹后14天累及對側，大部分患兒可出現雙側腮腺腫脹。重癥者腮腺周圍組織高度水腫，使容貌變形，并可出現吞咽困難。腮腺導管開口處早期可有紅腫，擠壓腮腺無膿性分泌物自開口處溢出。腮腺腫脹大多于35天到達高峰，持續一周左右逐漸消退。頜下腺和舌下腺也可同時受累，或單獨出現。頜下腺腫大表現為頸前、下頜腫脹并可觸及腫大的腺體。舌下腺腫大可見舌及口腔底腫脹，并出現吞咽困難。【并發癥】（一）神經系統并發癥1. 無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、腦炎 為常見的并發癥，尤多見于兒童患者，男孩多于女孩。由于不能對所有的腮腺炎患者進行腦脊液檢查，以及有的病例始終未見腮腺腫大，因此難以計算其確切的發病率，部分患兒腦脊液中白細胞計

20、數增高，系因病毒直接侵入中樞神經系統所引起。腦膜腦炎癥狀可早在腮腺腫前6天或腫后2周內出現。腦脊液和癥狀與其他病毒性腦炎相仿，頭痛、嘔吐、急性腦水腫表現較明顯。腦電圖可有改變。2. 多發性神經炎脊髓炎 偶有腮腺炎后13周出現多發性神經炎脊髓炎，預后多良好。腫大的腮腺可能壓迫神經而引起暫時性面神經麻痹，有時出現平衡失調、三叉神經炎、偏癱、截癱、上升性麻痹等。偶有腮腺炎后因導水管狹窄而并發腦積水者。3. 耳聾 為聽神經受累所致，發病率雖不高（約1/15000），但可成為永久性和完全性耳聾，大部分為單側性，故影響不大。（二）生殖系統并發癥1. 睪丸炎 一般1314歲以后發病率明顯增高。常發生在腮腺腫

21、大1周左右開始消退時突發高熱、寒戰、睪丸脹痛伴劇烈觸痛，癥狀輕重不一，一般約10天左右消退，陰囊皮膚水腫顯著，鞘膜腔內可有黃色積液。病變大多侵犯一側，部分病例發生不同程度的睪丸萎縮，由于病變常為單側，即使雙側也僅部分曲精管受累，故很少引致不育癥。附睪炎常合并發生。2. 卵巢炎癥狀較輕，不影響受孕，卵巢炎癥狀有下腰部酸痛、下腹部輕按痛、月經周期失調，嚴重者可捫及腫大的卵巢伴壓痛。迄今尚未見因此導致不育的報告。3.胰腺炎 常發生于腮腺腫脹后3、4天至1周，以中上腹劇痛和觸痛為主要癥狀。伴嘔吐、發熱、腹脹、腹瀉或便秘等，有時可捫及腫大的胰腺，胰腺炎癥狀多在一周內消失。血淀粉酶升高不宜作為診斷依據，血

22、清脂肪酶值超過1.5U/dl（正常為0.20.7U/dl）提示最近發生過胰腺炎。脂肪酶通常在發病后72小時升高，故早期診斷價值不大。4.其他 腎炎、心肌炎、乳腺炎（15歲以上女性患者部分并發此癥）、骨髓炎、肝炎、肺炎、前列腺炎、前庭大腺炎、甲狀腺炎、胸腺炎、血小板減少、蕁麻疹、急性濾泡性結膜炎等，均少見。【輔助檢查】（一）血常規 白細胞計數正常或稍低，后期淋巴細胞相對增多。有并發癥時白細胞計數可增高。（二）淀粉酶和脂肪酶測定 90%患者的血清和尿中淀粉酶在早期有輕-中度增高，有助于腮腺炎的診斷，淀粉酶增高程度往往與腮腺腫脹程度成正比。而同時脂肪酶升高則有助于并發胰腺炎的診斷。（三）血清學檢查1

23、. 抗體檢查 采用ELISA法檢測患者血液中IgM抗體有早期診斷意義。2. 抗原檢查 采用單克隆抗體檢測患者血液、唾液中的腮腺炎病毒抗原有早期診斷價值。近年隨著聚合酶鏈反應技術在臨床上廣泛使用，用于檢測腮腺炎病毒RNA，具有很高的敏感性和特異性。（四）病毒分離 從早期患者的唾液、尿液、血液、腦脊液中可分離到腮腺炎病毒。【診斷及鑒別診斷】根據流行情況及接觸史、上述腮腺腫大的特征等臨床表現和實驗室檢查可診斷。本病需與化膿性腮腺炎、頸部及耳前淋巴結炎、癥狀性腮腺腫大（糖尿病、慢性肝病、營養不良引起）、其他病毒所引起的腮腺炎、其他病毒所致的腦膜腦炎等疾病相鑒別。【治療原則】（一）一般治療患兒應臥床休息

24、，適當補充水分和營養，不食酸性食物，可用復方硼酸溶液漱口。中藥是常用的藥物，內服可用普濟消毒飲加減，單味藥用板藍根。（二）并發癥治療1. 并發腦膜腦炎、睪丸炎、心肌炎時，可短期使用腎上腺皮質激素。并發心肌炎者給維生素C及心肌營養藥物治療。2. 睪丸炎治療 抗病毒治療同時應用激素，睪丸局部冷敷、制動等對癥處理，可給予硫酸鎂濕敷腫大的陰囊。成人患者在本病早期應用乙烯雌酚，每次1mg，一日三次，有減輕腫痛之效。3. 腦膜腦炎治療可按乙型腦炎療法處理。高熱、頭痛、嘔吐時給予降溫、降顱壓治療。4. 胰腺炎治療禁食、補液、早期應用皮質激素。 （首都兒科研究所 鄧莉）第四節 麻疹【概述】麻疹是由麻疹病毒引起

25、的急性呼吸道傳染病。臨床上以發熱、結膜炎、流涕、咳嗽、麻疹粘膜斑（Koplik斑）和全身紅色斑丘疹為特征。本病傳染性強，患者是本病唯一傳染源，全年均可發病，冬春季高發，6個月至5歲小兒發病率最高，病后可獲持久免疫力。【臨床表現】（一）典型麻疹 分為以下四期：1.潛伏期 約10日。曾接觸過被動或主動免疫者，可延至34周。在潛伏期內可有輕度體溫上升。2.前驅期 也稱發疹前期，一般為34天。這一期的主要表現為上呼吸道感染癥狀。（1）發熱 見于所有病例，多為中度以上發熱。（2）咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等其他癥狀 以眼癥狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線，對診斷麻

26、疹極有幫助。（3）Koplik斑 在發疹前2448小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見于對著下臼齒的頰黏膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰黏膜并蔓延至唇部黏膜，黏膜疹在皮疹出現后即逐漸消失，可留有暗紅色小點。（4）偶見皮膚蕁麻疹、隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失。（5）部分病例可有一些非特異癥狀 如全身不適、食欲減退、精神不振等。嬰兒常有嘔吐、腹瀉等消化道癥狀。3.出疹期 多在發熱后34天出現皮疹。體溫可突然升高至4040.5，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見于耳后、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3

27、天皮疹累及下肢及足部。病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身淋巴結腫大和脾腫大，并持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾黏膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎癥狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退后消失，與以后中樞神經系統合并癥無關。此期肺部有濕性啰音，X線檢查可見肺紋理增多。4.恢復期 出疹34天后皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同，在無合并癥發生的情況下，食欲、精神等其他癥狀也隨之好轉。疹退后皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，710天痊愈。（二）其他類型的麻疹1、輕癥麻疹 多見于在潛伏期內接受過丙種球蛋白

28、或成人血注射者，或8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低，上呼吸道癥狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無并發癥。2、重癥麻疹 發熱高達40以上，中毒癥狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。3、無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅癥狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。4、異型麻疹 為接種滅活疫苗后引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干

29、、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損害發生率高；胃腸道癥狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。【并發癥】（一）喉炎麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎癥。由于<3歲的小兒喉腔狹小、黏膜層血管豐富、結締組織松弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。（二）支氣管肺炎由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降后

30、消退。支氣管肺炎更常見，為繼發細菌感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，易并發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合并麻疹肺炎常可致命。（三）心血管功能不全多見于2歲以下幼兒，由于心肌炎、并發肺炎、缺氧等導致心功能不全，表現為氣急、煩躁、面色蒼白、發紺、四肢厥冷、脈搏細速及心音低鈍等，皮疹突然隱退或疹發不透。心電圖為低電壓、T波改變及傳導異常等。（四）神經系統1. 麻疹腦炎 發病率約為1%2%，多在出疹后25天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、昏迷等癥狀。2. 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性并發癥，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一，

31、在神經系統癥狀出現前若干年有典型麻疹史。3. 其他 偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球后視神經炎均少見。（五）結核病灶播散麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。（六）營養不良與維生素A缺乏癥麻疹過程中由于高熱、食欲不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速。【輔助檢查】（一）周圍血象出疹期白細胞計數常降至40006000個/mm3，尤以中性粒細胞下降為多。（二）分泌物涂片檢查多核巨細胞鼻咽、眼分泌物及尿沉渣涂片，以瑞氏染色，顯微鏡下可見脫落的上皮多

32、核巨細胞。在出疹前后12天即可陽性，比麻疹粘膜斑出現早，對早期診斷有幫助。（三）病毒學檢查應用熒光標記特異抗體檢測鼻粘膜印片或尿沉渣，可在上皮細胞或白細胞內找到麻疹抗原，陽性有診斷價值。早期從鼻咽部及眼分泌物和血液白細胞中分離到麻疹病毒可肯定診斷。（四）血清抗體檢測 采用酶聯免疫吸附試驗或免疫熒光法檢測患者血清中麻疹特異性IgM有早期診斷價值，疹后3天IgM多呈陽性，2周時IgM達高峰。恢復期血清血凝抑制及補體結合抗體有4倍以上增高或發病1個月后抗體滴度大于160，均有助診斷。【診斷】典型麻疹依據流行病學資料及臨床表現即可診斷。不典型病例需結合實驗室檢查協助診斷。【鑒別診斷】（一）風疹 重點應

33、與輕型麻疹相鑒別。風疹特點為：多見于幼兒及學齡前期小兒，成人少見。前驅期短而癥狀輕，無熱或低熱，輕咳、流鼻涕，較少發生眼結膜炎，無科氏斑。起病12天后即出疹，迅速見于全身。皮疹為稀疏色淡斑、丘疹，12天內即消退，不脫屑、不留痕。同時耳后、枕后、頸部淋巴結腫大。很少并發癥，預后好。測血清特異抗體可助鑒別。（二）幼兒急疹 多見于嬰幼兒，1歲以內為主。驟起高熱，持續35天而突然下降，可伴發高熱驚厥，呼吸道卡他癥狀不明顯。熱退時或熱退后出現皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以軀干為多，12天即自動消退，疹退后一般不脫屑或留有色素沉著。發熱時外周血白細胞總數下降，淋巴細胞相對增多。（三）猩紅熱 前驅期發熱、咽痛

34、明顯。12天后全身出現針頭大小紅疹，疹間皮膚充血，壓之退色，疹退后可發生大片脫皮。血液白細胞總數及中性粒細胞增高顯著。（四）腸道病毒感染 柯薩奇病毒及埃可病毒等腸道病毒感染時常伴發各種類型皮疹。多發生于夏秋季。出疹前常有呼吸道癥狀，發熱、咳嗽、腹瀉等，偶見黏膜斑，常伴全身淋巴結腫大，繼而出疹，也有熱退方出疹者。皮疹多樣，大多為斑丘疹，也可為小皰疹、蕁麻疹。皮疹消退后不脫屑、不留痕。外周血象無特殊變化，或可有白細胞輕度增加。（五）其他 如敗血癥、斑疹傷寒、藥物過敏、過敏性皮疹、川崎病(皮膚粘膜淋巴結綜合征)等亦須與麻疹鑒別。根據流行病學、臨床表現、皮疹特點和實驗室檢查可加以區分。【治療原則】（一

35、）一般治療：呼吸道隔離至出疹后5天，合并肺炎者延長至10天。臥床休息，室內保持適當的溫度和濕度，有畏光癥狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、黏膜清潔。（二）對癥治療：高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏地區的麻疹患兒應補充維生素A，1歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼癥狀者14周后應重復。對前驅期或出疹期疹出不透者，可服用五粒回春丹、透疹散、銀翹散或鮮芫荽煎劑，蘆根湯等協助透疹。并發癥治療同內科疾病處理。

36、 （首都兒科研究所 鄧莉） 第五節 水痘【概述】水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒初次感染引起的急性傳染病。臨床以發熱及成批出現全身紅色斑丘疹、皰疹、痂疹為特征。冬春兩季多發，傳染性強，接觸或飛沫均可傳染。易感兒發病率可達95%以上，學齡前兒童多見。該病為自限性疾病，病后可獲得終身免疫，也可在多年后感染復發而出現帶狀皰疹。【臨床表現】 潛伏期：潛伏期約為1221天，平均14天。（一）典型水痘 皮疹出現前24小時可出現低熱、不適、厭食等，亦可見猩紅熱樣或麻疹樣前驅疹，但很快消失。幼兒常無前驅期。皮疹特點：分批出現紅色斑疹或斑丘疹，迅速發展為清亮、卵圓形、淚滴狀小水皰，周圍有紅暈，無臍眼，經24小時水痘內

37、容物變為渾濁，水皰易破潰，皰疹持續34天，然后從中心開始干縮，迅速結痂，在疾病高峰期可見到丘疹、新舊水皰和結痂同時存在；出疹分布呈向心性，集中在皮膚受壓或易受刺激處，開始為軀干，以后至面部、頭皮、四肢遠端較少，瘙癢感重；黏膜皮疹可出現在口腔、結膜、生殖器等處，易破潰形成淺潰瘍。（二）重癥水痘 多發生在惡性病或免疫功能受損病兒，出疹1周后體溫仍可高達4041，皮損常呈離心性性分布，四肢多，水皰疹有臍眼，偶為出血性，在第1周末可發生暴發性紫癲，伴有壞疽。（三）先天性水痘綜合征或新生兒水痘 孕婦患水痘時可累及胎兒，在妊娠早期感染可致多發性先天性畸形，如肢體萎縮、皮膚瘢痕、皮層萎縮、小頭畸形，自主神經

38、系統受累表現括約肌控制困難、腸梗阻或Horner綜合征、眼異常包括白內障、小眼球、脈絡膜視網膜炎。病兒常在1歲內死亡，存活者留有嚴重神經系統傷殘。如母親在產前4天以內患水痘，新生兒常于出生后45天發病，易形成播散性水痘，病死率25%30%。新生兒水痘的皮疹有時酷似帶狀皰疹的皮疹。【并發癥】（一）繼發性細菌感染 包括局部皮疹化膿性繼發感染、蜂窩織炎、急性淋巴結炎、丹毒及敗血癥。（二）水痘腦炎 常在出疹后38天出現，發病率<1，病死率為5%25%。呈現小腦癥狀者如共濟失調、眼球震顫、顫抖等，較出現驚厥及昏迷等腦癥狀者預后為好。存活者中15%有癲癇、智能低下和行為障礙等后遺癥。其他神經系統合并

39、癥包括格林-巴利綜合征、橫斷性脊髓炎、面神經癱瘓、伴暫時性視力喪失的視神經炎和下丘腦綜合征等。（三）原發性水痘肺炎 多見于成人水痘患者和免疫功能障礙或接受免疫抑制劑者。輕者可無癥狀，或只有干咳，重者有咯血、胸痛、氣急、發紺和發熱等。嚴重者可致命。（四）其他 如血小板減少、心肌炎、肝炎、腎炎等，較少見。水痘后期可能發生Reye綜合征，患者可有嘔吐、不安和激惹，繼而進展到腦水腫。由于阿司匹林被認為與Reye綜合癥有關，故水痘感染時禁用阿司匹林退熱。【輔助檢查】（一）血常規：血象白細胞總數正常或稍低。（二）皰疹刮片或組織活檢：刮取新鮮皰疹基底物用瑞氏或姬姆薩染色檢查多核巨細胞，用酸性染色檢查核內包涵

40、體。 （三）血清學檢查：補體結合抗體高滴度或雙份血清抗體滴度4倍以上升高可明確診斷。（四）病毒分離：在起病3天內取皰疹液做細胞培養，其病毒分離陽性率高，后用免疫熒光、酶聯免疫吸咐試驗及放射免疫等方法鑒定。也可取新鮮皰疹內液直接做電鏡檢查。（五）核酸檢測：PCR檢測呼吸道上皮細胞和外周血白細胞中的特異性抗體病毒DNA，是敏感、快速的早期診斷方法。【診斷和鑒別診斷】發病前1020天有與水痘或帶狀皰疹急性期患者接觸史，既往未曾患過水痘。皮疹呈向心性分布，且斑丘疹、皰疹及痂疹同時可見，皰疹位置表淺，壁很薄，皰液透明或微混，即可診斷。須注意與丘疹樣蕁麻疹相鑒別，丘疹樣蕁麻疹為梭形水腫性紅色丘疹

41、，有如花生米大小，中心有針尖或粟粒大小的丘疹或水痘，壁較堅實，多見于四肢，離心性分布，不波及頭皮和黏膜，不結痂，癢感顯著，無發熱等全身癥狀。其他與水痘近似的疾病有膿皰疹、手足口病、單純皰疹病毒感染等，應注意鑒別。【治療原則】（一）對癥治療 早期隔離至皮疹完全結痂干燥為止。局部治療以止癢和防止感染為主，可外搽賁昔洛韋軟膏，繼發感染者可外用抗菌素軟膏。繼發感染全身癥狀嚴重時，可靜脈或口服用抗生素。忌用皮質類固醇激素，以防止水痘泛發和加重。（二）抗病毒治療 1. 阿昔洛韋及其衍生物：一般患者可口服給藥57天，免疫功能缺陷者的水痘感染、水痘腦炎、肺炎等嚴重病癥，則應靜脈滴注阿昔洛韋或更昔洛韋，710天

42、為1療程。2. -干擾素：對水痘-帶狀皰疹感染有肯定療效，100萬U/日肌肉注射，連用57天，眼部皰疹則以生理鹽水稀釋-干擾素后滴眼，23次/日，與阿昔洛韋滴眼液聯合使用效果更佳。（三）其他治療 肌肉注射維生素B12,100ug/日有縮短病程的作用。麻疹減毒活疫苗0.31ml一次性注射可加速水痘皰疹干痂，防止新的皮疹出現。 （首都兒科研究所 鄧莉）第六節 手足口病【概述】手足口病是由腸道病毒引起的急性傳染病，多發生于5歲以下兒童，可引起手、足、口腔等部位的皰疹，少數患兒可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等并發癥。個別重癥患兒病情發展快，導致死亡。引發手足口病的腸道病毒有20多種（型），其中以

43、柯薩奇病毒A16型（Cox A16）和腸道病毒71型（EV 71）最為常見。【臨床表現】潛伏期：多為210天，平均35天。（一）普通病例 急性起病，發熱，口腔粘膜出現散在皰疹，手、足和臀部出現斑丘疹、皰疹，皰疹周圍可有炎性紅暈，皰內液體較少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等癥狀。部分病例僅表現為皮疹或皰疹性咽峽炎。多在一周內痊愈，預后良好。部分病例皮疹表現不典型，如單一部位或僅表現為斑丘疹。（二）重癥病例 少數病例（尤其是小于3歲者）病情進展迅速，在發病1-5天左右出現腦膜炎、腦炎（以腦干腦炎最為兇險）、腦脊髓炎、肺水腫、循環障礙等，極少數病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遺癥。1. 神經系

44、統表現：精神差、嗜睡、易驚、頭痛、嘔吐、譫妄甚至昏迷；肢體抖動，肌陣攣、眼球震顫、共濟失調、眼球運動障礙；無力或急性弛緩性麻痹；驚厥。查體可見腦膜刺激征，腱反射減弱或消失，巴氏征等病理征陽性。2. 呼吸系統表現：呼吸淺促、呼吸困難或節律改變，口唇紫紺，咳嗽，咳白色、粉紅色或血性泡沫樣痰液；肺部可聞及濕啰音或痰鳴音。3. 循環系統表現：面色蒼灰、皮膚花紋、四肢發涼，指（趾）發紺；出冷汗；毛細血管再充盈時間延長。心率增快或減慢，脈搏淺速或減弱甚至消失；血壓升高或下降。【輔助檢查】（一）血常規白細胞計數正常或降低，病情危重者白細胞計數可明顯升高。（二）血生化檢查部分病例可有輕度谷丙轉氨酶（ALT）、

45、谷草轉氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，病情危重者可有肌鈣蛋白（cTnI）、血糖升高。C反應蛋白（CRP）一般不升高。乳酸水平升高。（三）血氣分析呼吸系統受累時可有動脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降，二氧化碳分壓升高，酸中毒。（四）腦脊液檢查神經系統受累時可表現為：外觀清亮，壓力增高，白細胞計數增多，多以單核細胞為主，蛋白正常或輕度增多，糖和氯化物正常。（五）病原學檢查CoxA16 、EV71等腸道病毒特異性核酸陽性或分離到腸道病毒。咽、氣道分泌物、皰疹液、糞便陽性率較高。（六）血清學檢查急性期與恢復期血清CoxA16、EV71等腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高。（七）物理學檢查

46、1. 胸X線檢查可表現為雙肺紋理增多，網格狀、斑片狀陰影，部分病例以單側為著。2. 磁共振神經系統受累者可有異常改變，以腦干、脊髓灰質損害為主。3. 腦電圖可表現為彌漫性慢波，少數可出現棘（尖）慢波。4. 心電圖無特異性改變。少數病例可見竇性心動過速或過緩，Q-T間期延長，ST-T改變。【診斷標準】（一）臨床診斷病例1. 在流行季節發病，常見于學齡前兒童，嬰幼兒多見。2. 發熱伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可無發熱。3. 極少數重癥病例皮疹不典型，臨床診斷困難，需結合病原學或血清學檢查做出診斷。4. 無皮疹病例，臨床不宜診斷為手足口病。（二）確診病例臨床診斷病例具有下列之一者即可確診。1.

47、腸道病毒（CoxA16 、EV71等）特異性核酸檢測陽性。2. 分離出腸道病毒，并鑒定為CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的腸道病毒。3. 急性期與恢復期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的腸道病毒中和抗體有4. 倍以上的升高。(三) 臨床分類。1. 普通病例手、足、口、臀部皮疹，伴或不伴發熱。2.重癥病例（1）重型出現神經系統受累表現，如精神差、嗜睡、易驚、譫妄；頭痛、嘔吐；肢體抖動，肌陣攣、眼球震顫、共濟失調、眼球運動障礙；無力或急性弛緩性麻痹；驚厥。體征可見腦膜刺激征，腱反射減弱或消失。（2）危重型出現下列情況之一者頻繁抽搐、昏迷、腦疝。呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、

48、肺部羅音等。休克等循環功能不全表現。【鑒別診斷】（一）其他兒童發疹性疾病：手足口病普通病例需要與丘疹性蕁麻疹、水痘、不典型麻疹、幼兒急疹、帶狀皰疹以及風疹等鑒別。可根據流行病學特點、皮疹形態、部位、出疹時間、有無淋巴結腫大以及伴隨癥狀等進行鑒別，以皮疹形態及部位最為重要。最終可依據病原學和血清學檢測進行鑒別。（二）其他病毒所致腦炎或腦膜炎：包括由單純皰疹病毒、巨細胞病毒（CMV）、EB病毒等引起者，其臨床表現與手足口病合并中樞神經系統損害的重癥病例表現相似，對皮疹不典型者，應根據流行病學史盡快留取標本進行腸道病毒，尤其是EV71的病毒學檢查，結合病原學或血清學檢查做出診斷。（三）脊髓灰質炎重癥

49、：手足口病合并急性弛緩性癱瘓（AFP）時需與脊髓灰質炎鑒別。后者主要表現為雙峰熱，病程第2周退熱前或退熱過程中出現弛緩性癱瘓，病情多在熱退后到達頂點，無皮疹。（四）肺炎重癥：手足口病可發生神經源性肺水腫，應與肺炎鑒別。肺炎主要表現為發熱、咳嗽、呼吸急促等呼吸道癥狀，一般無皮疹，無粉紅色或血性泡沫痰；胸片加重或減輕均呈逐漸演變，可見肺實變病灶、肺不張及胸腔積液等。（五）暴發性心肌炎：以循環障礙為主要表現的重癥手足口病病例需與暴發性心肌炎鑒別。暴發性心肌炎無皮疹，有嚴重心律失常、心源性休克、阿斯綜合征發作表現；心肌酶譜多有明顯升高；胸片或心臟彩超提示心臟擴大，心功能異常。最終可依據病原學和血清學檢

50、測進行鑒別。【重癥病例早期識別】具有以下特征，尤其3歲以下的患者，有可能在短期內發展為危重病例，應密切觀察病情變化，進行必要的輔助檢查。（一）持續高熱不退。（二）精神差、嘔吐、易驚、肢體抖動、無力。（三）呼吸、心率增快。（四）出冷汗、末梢循環不良。（五）高血壓。（六）外周血白細胞計數明顯增高。（七）高血糖。【治療原則】手足口病的治療主要以對療治療。目前缺乏特異、高效的抗病毒藥物。合并中樞神經系統感染時，早期應用IFN-a和靜脈應用丙種球蛋白對EV71引起的中樞神經系統感染有一定的療效。合并神經源性肺水腫時應積極采取以下措施：(1)及時、迅速降低顱內壓；(2)限制過量液體輸入及輸液速度；(3)及

51、時氣管插管，清除氣管內分泌物；(4)呼吸末正壓輔助呼吸；(5)選擇性應用抑制交感神經過度興奮的藥物及血管擴張劑等。（首都兒科研究所 鄧莉）第七節 傳染性單核細胞增多癥【概述】傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒感染引起的淋巴細胞增生性傳染病，主要侵犯兒童和青少年。臨床上以發熱、咽喉痛、淋巴結腫大、肝脾腫大和血中淋巴細胞增多并出現異型淋巴細胞等為特征。病人血清中嗜異凝集抗體效價增高，并可檢出EB病毒抗體。隱性感染者和病人是本病的傳染源，口-口傳播是主要途徑，秋末冬初多見，病后可獲得較穩固的免疫力。【臨床表現】潛伏期515天，一般為911天。嬰幼兒感染常無明顯癥狀，或僅有輕微的不典型表現，伴血清EBV

52、抗體陽性。青春期及成人則癥狀典型，起病后多數有乏力、頭痛、納差、惡心、稀便、畏寒等前驅癥狀。本病的癥狀，為期不超過1周。臨床表現有：1. 發熱 除極輕型病例外，均有發熱，體溫自38.540不等，可呈弛張、不規則或稽留型，熱程自數日至數周，甚至數月；可伴有寒戰和多汗；病程早期可有相對緩脈；中毒癥狀多不嚴重。2. 淋巴結腫大 70%的患者有淺表淋巴結腫大，全身淋巴結皆可被累及，以頸淋巴結最為常見，腋下、腹股溝次之，胸廓、縱隔、腸系膜淋巴結偶亦可累及；直徑14cm，呈中等硬度，分散而不粘連，無明顯壓痛，不化膿，兩側不對稱；腸系膜淋巴結腫大引起腹痛及壓痛；腫大淋巴結消退需數周至數月。3. 咽峽炎 約半

53、數患者有咽痛，咽、懸雍垂、扁桃體等充血、水腫或腫大，腭部可見小出血點，少數有潰瘍或假膜形成；齒齦也可腫脹，并有潰瘍；喉和氣管的水腫和阻塞少見。4. 肝脾腫大 約2062%病例有肝腫大，肝功能異常者可達2/3，約5%15%出現黃疸；幾乎所有病例均有脾腫大，大多僅在肋緣下23cm，偶可發生脾破裂。5. 皮疹 約1/3的病例出現皮疹，呈多形性，有斑丘疹、猩紅熱樣皮疹、結節性紅斑、蕁麻疹等，偶呈出血性；多見于軀干部，較少波及肢體，常在起病后12周內出現，37天消退，不留痕跡，未見脫屑；比較典型者為黏膜疹，表現為多發性針尖樣淤點，見于軟、硬腭的交界處。6. 神經系統癥狀 神經系統極少被累及，表現為急性無

54、菌性腦膜炎、腦膜腦炎、腦干腦炎、周圍神經炎等，臨床上可出現相應的癥狀；腦脊液中可有中等度蛋白質和淋巴細胞增多，并可見異常淋巴細胞；預后大多良好，病情重危者痊愈后也多不留后遺癥。7. 其他 還有心肌炎、心包炎、心包積液、肺炎、胸腔積液、腎炎、腹腔積液及膽囊壁水腫增厚等。 由于本病可侵犯全身多個臟器，臨床呈多樣化，因而被分為多種臨床類型：如咽峽炎型、腺熱型、淋巴結腫大型、肺炎型、肝炎型、胃腸型、皮疹型、腦炎型、心臟型及生殖腺型，以前三型最為常見。8. 病程 自數日至6個月不等，多為13周，少數可遷延數月；偶有復發，復發時病程短，病情輕；少數病例的病程可遷延數月，甚至數年之久，稱之為慢性活動性EB病

55、毒感染。【并發癥】 有咽峽部繼發感染、脾破裂、胃腸道出血、自身免疫溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥及血小板減少癥等。【輔助檢查】(一)血象 病初起時白細胞計數可以正常。發病后1012天白細胞總數常有升高，高者可達（3060）×109/L，第3周恢復正常；在發病的第121天可出現異常淋巴細胞（0.100.20或更多），依其細胞形態可分為泡沫型、不規則型、幼稚型等3型。（二）嗜異性凝集試驗 嗜異性凝集試驗的陽性率達80%90%。正常人、血清病患者以及少數患淋巴網狀細胞瘤、單核細胞白血病、結核病等患者，其嗜異性凝集試驗也可呈陽性結果（除血清病外，抗體效價均較低），但可用豚鼠腎和牛紅

56、細胞吸收試驗加以鑒別。（三）EB病毒抗體測定 人體受EB病毒感染后，可以產生殼抗體（VCA抗體）、抗膜抗體（MA抗體）、早期抗體（EA抗體）、補體結合抗體（S抗體）、病毒相關核抗體（EBNA抗體）等。EBV VCA-IgM抗體檢測有助于早期診斷。若在抗體檢測中發現抗VCA-IgM陽性、抗VCA-IgG及抗EBNA-IgG陰性，則是EBV的初發感染；若VCA-IgG陽性、抗EBNA-IgG陰性，為EBV近期感染；若VCA-IgG陽性、抗EBNA-IgG陽性，為EBV既往感染。(四)分子生物學方法檢測EBV DNA【診斷及鑒別診斷】主要根據臨床表現、特殊血象、嗜異凝集試驗及EBV抗體測定及EBV

57、DNA檢測等進行診斷。本病要與人巨細胞病毒感染、腺病毒感染、甲肝病毒感染、咽喉部感染、急性淋巴細胞白血病、傳染性淋巴細胞增多癥鑒別。治療原則】(一)對癥治療 高熱患者酌情補液、降溫處理；肝臟受累者可加用保護肝細胞、控制肝臟炎癥藥物；休克者給予補充血容量及血管活性藥物治療；心肌受累者可加用保護心肌細胞藥物（如輔酶、ATP、維生素C），有合并細菌感染的依據時可使用抗生素。（二）抗病毒治療 本病為自限性，且阿昔洛韋和伐昔洛韋僅可一過性降低口咽部病毒載量，無助于降低血中病毒量，故不推薦用于治療輕癥病例。（三）腎上腺皮質激素治療可短期用于有嚴重并發癥者（如上呼吸道阻塞、溶血性貧血、血小板減少、心肌炎等），但一般病例不宜采用。 （首都兒科研究所 鄧莉）第八節 猩紅熱【概述】猩紅熱為A群乙型溶血性鏈球菌感染引起的