1、常見休克的類型及處置常見休克的類型及處置 池科佳12 休克是各種原因導致機體休克是各種原因導致機體有效循環血量有效循環血量明顯下降，引起明顯下降，引起組組織器官灌注織器官灌注不足，不足，細胞代謝紊亂細胞代謝紊亂和和器官功能障礙器官功能障礙的臨床病理的臨床病理生理過程生理過程是一個由多種病因引起的綜合征。是一個由多種病因引起的綜合征。3一、按病因分類4常見休克的分型低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D5三、按休克時血液動力學特點的分類1.低排高阻型休克：亦稱低動力型休克（hypodynamic shock），其血液動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高醫|學教育網搜集整理。由

2、于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷性休克（cold shock）”。本型休克在臨床上最為常見。低血容量性、心源性、創傷性和大多數感染性休克均屬本類。 2.高排低阻型休克：亦稱高動力型休克（hyperdynamic shock），其血液動力學特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫性休克（warm shock）”，部分感染性休克屬本類。.6增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大減小減小-血管擴張血管擴張血管收縮血管收縮-溫度高溫度高溫度低溫度低-休克失代償7臨床表現臨床表

3、現暖休克（高動力型）暖休克（高動力型）冷休克（低動力型）冷休克（低動力型）神志清醒躁動、淡漠或嗜睡皮膚色澤淡紅或潮紅蒼白、發紺或花斑樣發紺皮膚溫度比較溫暖、干燥濕冷或冷汗毛細血管充盈時間12秒延長 脈搏慢、搏動清楚細速脈壓（mmHg）3030尿量（每小時）30ml 25ml 8低血容量休克低血容量休克包括創傷、燒傷、出包括創傷、燒傷、出血、失液等原因引起血、失液等原因引起的休克的休克包含內容循環容量的丟失，各種原因引起的顯性和/或不顯性容量丟失而導致的有效循環血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程基本機制創傷等原因引起的大出血、持續大量胃腸道液體的丟失和大量體表液體丟失等

4、導致的容量丟失主要病因9分布性休克分布性休克感染性休克、感染性休克、神經原性休克、神經原性休克、過敏性休克過敏性休克包含內容血管收縮舒張調節功能異常，容量血管擴張，循環血容量相對不足導致的組織低灌注?；緳C制感染性休克（發病機制復雜、病情兇險、死亡率高）主要病因10心源性休克心源性休克前負荷正常狀態下心臟泵功能減弱或衰竭、心排血量減少導致的組織低灌注基本機制心肌梗死、嚴重心律失常、嚴重心肌炎和終末期心肌病主要病因11梗阻性休克梗阻性休克血流主要通道受阻，根據梗阻部位不同再分為心內梗阻和心外梗阻基本機制腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動脈栓塞、張力性氣胸、主動脈夾層動脈瘤等主要病因12休克的病理生理 各

5、類休克的共同病理生理基礎是有效循環血量銳減和組織灌注不足，并由此導致的微循環、代謝的變化及內臟器官的繼發性損害等。 微循環變化休克病人微循環可分為： 微循環收縮期（休克代償期）。 微循環擴張期（休克抑制期）。 微循環衰竭期（休克失代償期）13休克的病理生理 早期外周血管收縮（交感-腎上腺、腎素-血管緊張素），血流特點“少灌少流”。 休克繼續進展，組織缺氧，酸性代謝產物堆積，微循環毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌相對收縮或微血栓形成、血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特點“多灌少流”。 導致靜水壓、通透性增加，血液外滲、血液濃縮，加劇組織細胞缺氧，前負荷、心排量下降。 休克

6、得不到糾正，繼續加劇，細胞變性壞死，微循環幾乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。14休克的病理生理 休克時各種臟器的改變 發生機制：低灌注、缺氧、內毒素 腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。 休克早期：循環血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 腎前性少尿 如休克持續時間較長 腎皮質血流銳減 腎小管壞死 急性腎衰竭 肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機械性梗阻。 腎毒素對腎小管上皮細胞的損害 急性腎衰竭 15休克的病理生理腎血流腎血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性腎衰竭急性功能性腎衰竭 16休克的病理生理急性實質性腎功能衰竭急性實質性腎功能衰竭持續腎缺血持續腎缺血及微血栓形成及微血栓形

7、成少尿少尿無尿無尿急性急性腎小管壞死腎小管壞死17休克的病理生理 肺臟：肺微循環紊亂，肺內動、靜脈短路，大量動靜脈血摻雜，導致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。 心臟：休克晚期，低血壓、心肌內微循環灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發生心力衰竭。18休克的病理生理 肝臟：休克時，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅為原血量的60%，導致肝細胞壞死，防疫功能削弱。 胰腺：胰腺細胞內溶酶體破裂，釋放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活、因子，容易引起肺血栓形成。 胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發生糜爛、潰瘍和應激性潰瘍出血。 腦：對缺氧最敏感，缺氧90s即可失去電活動，缺氧5min即可發生不可

8、逆損害，臨床上早期腦缺氧表現為過度興奮、煩躁不安，缺氧加重可發生腦水腫及其他繼發性改變，患者可由興奮轉為抑制，最后昏迷。19休克的病理生理可逆期20休克的診斷有典型臨床表現時，休克的診斷并不難，重要的是要在其早期能及時發現并處理。 1.早期診斷 當有交感神經一腎上腺功能亢進征象時，即應考慮休克的可能。早期癥狀診斷包括：血壓升高而脈壓差減少心率增快口渴皮膚潮濕、黏膜發白、肢端發涼皮膚靜脈萎陷尿量減少（2530ml/L） 2.診斷標準 臨床上延續多年的休克診斷標準是：有誘發休克的原因。有意識障礙。脈搏細速，超過100次/分鐘或不能觸知。四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓迫后再充盈時間超過2秒鐘），

9、皮膚有花紋，黏膜蒼白或發紺，尿量少于30ml/h或尿閉。收縮血壓低于10.7kPa（80mmHg）。脈壓差小于2.7kPa（20mmHg）。原有高血壓者，收縮血壓較原水平下降30%以上。凡符合上述第項以及第、項中的兩項和第、項中的一項者，可診斷為休克。2196/min105/85mmHg2270/50mmHg2324 （一）不可逆休克 嚴重的長時間全身組織缺血缺氧，毛細血管通透性增加，動靜脈被動擴張，即使大量快速輸液，由于大量滲漏，回心血量及排出血量銳減，降低到難以接受的程度，多器官功能嚴重受損，發生不可逆改變。 1.心臟：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。 2.腦：最終腦缺氧

10、，不可逆損害，昏迷死亡。 3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質肺水腫，ARDS. 4.腎:最終缺血引起急性的腎衰。 5.肝臟：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。 6.胃腸道：缺血腸麻痹，應激性潰瘍，消化道大出血。 乳酸濃度正常 1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L 成活率顯著下降。 多器官功能衰竭（MOF）常為休克病人死亡的主要原因 25毛細血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小魚際）皮膚冰涼、蒼白、潮濕休克？頸靜脈萎陷充盈低血容量休克血管源性休克 心源性休克四肢視觸診26血壓血壓mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-4027休克的臨床診斷（一）一般臨床

11、監測1.神志狀態：腦組織灌流、供氧，依次出現：興奮、煩躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮膚溫度：反應體表灌流情況標志。休克期血管收縮引起皮溫低于體溫，交感神經興奮收縮血管和汗腺，出現蒼白和濕冷。3.皮膚和粘膜色澤：代償期：血管收縮引起蒼白或灰白色，糾正后 紅潤有光澤。4.動脈血壓:衡量循環功能的基本參數，檢測基本指標之一，不適反應休克程度的最敏感指標。如早期可正常，不是衡量循環的唯一指標。受影響因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管彈性和血液粘稠度等。早期可升高，但組織灌流減少。5.脈率：多出現在血壓變化之前血壓低時，脈率恢復且肢體溫暖者，常常表示休克趨于好轉休克指數：脈率/收縮壓。判斷有無

12、休克及程度。指數0.5多提示無休克，1.0-1.5提示有休克，2.0為嚴重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接腎灌注情況，衡量全身灌注的窗口。早期尿量減少，持續減少表明灌注不足未糾正。治療后尿量增加表明灌注改善。尿量減少，比重增加，表示血容量不足，腎未明顯受損腎衰多尿期或非少尿性腎衰時，尿量增加，但比重降低或維持不變。 28休克的臨床診斷（二）特殊監測1.中心靜脈壓（CVP）：胸腔內上、下腔靜脈或右心房的平均壓力。反映右心功能與靜脈回心血量的平衡關心。低血容量者最適合檢測該指標。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右

13、心功能不全或輸液量超負荷；高于1.96則表示存在充血性右心衰竭。重癥患者檢測動態變化臨床意義更大。2.肺動脈壓（PAP）：漂浮導管經頸內、鎖骨下靜脈或股靜脈經右心房進入肺動脈。參考值：1-28mmHg，降低見于低血容量，增高見于慢阻肺，肺動脈高壓。3.肺動脈楔壓（PCWP）：肺小動脈壓力，漂浮導管測量。為左心房逆流經肺靜脈和肺毛細血管所傳遞的壓力。參考值：5-16mmHg,高低與肺水腫有關。4.心排出量(CO):指左或右心室每分鐘射入主動脈或肺動脈的血容量。測定心排出量對于心功能的判斷。參考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）為60-90ml。心臟指數：CO除以體表面積得出的結果。比較不同

14、個體心排出量的可靠參數。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的監測。參考值：成人200-350ml/min。29休克的臨床診斷 （三）實驗室檢查 1.動脈血氣分析：呼吸功能指標：PO2和PCO2 。 休克時肺換氣不足可引起高PCO2。過度換氣可引起降低。分析酸堿紊亂，糾正指標。 2.DIC的檢測：3P（血漿魚精蛋白副凝）實驗和凝血酶時間（TT）、纖維蛋白降解產物(FDP)。下列五項三項異?？稍\斷DIC： 血小板計數低于80*109 /L ；凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進行性降低；3P實驗陽性；血涂片破碎紅細胞超過2%。 3. 血乳酸含量測定：休克時無氧代謝

15、增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反應休克組織缺血嚴重程度，衡量治療效果的重要指標。30休克的治療目標和原則休克的治療目標和原則 原則原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應處理，維持重要臟器功能，密切監測。對危及生命的休克，早期積極救治優先于明確診斷。 目的：目的：維持休克易損器官血流；保證生命器官血流灌注；糾正電解質紊亂和酸堿平衡。 措施：措施：給氧、監護、擴容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發癥。31低血容量休克低血容量休克的治療 一般急救措施 補充血容量 心血管藥物的應用 糾正酸堿平衡失調 積極處理原發病 改善微循環 皮質內固醇和其他藥物的應用32低血容量休克低血容量

16、休克的治療針對原因及不同發展階段采取下列治療：針對原因及不同發展階段采取下列治療：（一）一般急救治療積極處理原發病，大出血止血。體位：頭高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立靜脈通道。用藥維持血壓，吸氧保溫。（二）恢復血容量1.輸液治療：作用如下：1）增加心臟前負荷，增加心排量，達到理想的心臟充盈。2）增加組織供氧。2.液體選擇原則：先輸含鈉液，然后輸膠體液：先晶后膠，先鹽后糖；林格氏液，生理鹽水，5%葡萄糖氯化鈉液，右旋糖酐、羥乙基淀粉代血漿，輸血，血漿，目前沒有資料表明膠體液更好，但輸膠體液容易恢復血容量，維持膠體滲透壓。一般維持血紅蛋白100g/L左右，大于該值可不必輸

17、血。紅細胞容積（HTC）30%。輸液量根據病因、尿量及血流動力學參數進行評估。33低血容量休克低血容量休克的治療 緊急情況下，早期500ml的價值勝似晚期幾千毫升，在5min內加壓輸血200300ml的效果較1h內輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時，應毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用45min輸完，必要時可以加壓。患者不能耐受速度過快的主要表現是寒顫，減慢速度多半可以緩解。 對休克的救治，應首先快速輸入等滲鹽水、平衡鹽液或葡萄糖，同時抽血做血型交叉。重度休克在1030min內輸入2000ml作左右以擴容，隨即輸入血漿增量劑，以加速恢復組織灌流，然后根據需要輸入全血或血漿。膠

18、體與電解質一般可按1：3或1：4的比例輸入。34心血管藥物的應用心血管藥物的應用（三）、血管收縮藥與血管舒張藥的應用（1）血管收縮劑：異丙腎上腺素、腎上腺素、阿拉明（間羥胺）、去甲腎上腺素等。 異丙腎上腺素：是典型的受體興奮劑，能使心肌收縮力增強，增加心排血量，降低靜脈壓，改善微循環及組織缺氧狀態以糾正休克。 去甲腎上腺素：主要興奮受體，對受體興奮性弱，具有較強的收縮血管作用。用藥后明顯增加周圍血管阻力，心排血量不變或增加，能增加冠脈血流量，但是可使腎血流量顯著減少，導致少尿，時間過久發生腎衰，故低血容量休克時應用有危險。35心血管藥物的應用心血管藥物的應用（2）血管擴張劑： 作用：消除小動脈

19、痙攣，增加微循環的血流量，改善組織缺氧，中斷惡性循環。但血管床容量突然加大，可導致血壓下降，因此，應用擴張藥物時一定要補足血容量。 常用藥物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺 目前傾向于以多巴胺為主，配合其他藥物的聯合應用。36多巴胺 不同劑量作用不同：不同劑量作用不同： 低劑量（低劑量（25g/kg/min）主要激活多巴胺受體，擴張腎血管，促尿鈉排出；主要激活多巴胺受體，擴張腎血管，促尿鈉排出； 中等劑量（中等劑量（510g/kg/ min）興奮興奮 1受體，使心肌收縮力增強，心率增快，受體，使心肌收縮力增強，心率增快，房室傳導加速；房室傳導加速； 大劑量（大劑量（20g/kg/min）主要興奮

20、主要興奮受體，體循環阻力增加，血壓升高。受體，體循環阻力增加，血壓升高。 根據病人血壓情況決定用量，使收縮壓維持在根據病人血壓情況決定用量，使收縮壓維持在90mmHg左右、平均動脈壓左右、平均動脈壓80mmHg左右。必要時加用其他升壓藥物如左右。必要時加用其他升壓藥物如間羥胺或去甲腎上腺素?；蛉ゼ啄I上腺素。37心血管藥物的應用心血管藥物的應用注意：休克早期不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態，如再給予血管收縮藥，可使毛細血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動脈血流不足時，又不能及時補充血容量時，可短期適量應用，以保證心、腦血液供應，然后盡快

21、補充血容量。 休克晚期，微血管衰竭呈癱瘓性擴張，亦不宜使用血管收縮劑，否則必將導致病情進一步惡化。 總之，血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關系，針對休克的發展過程，靈活應用。另外，兩種藥物的應用都必須在補足血容量的基礎上才可以使用。38糾正酸中毒（四）、糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。 在臨床上，應連續進行血氣分析，準確掌握酸堿紊亂及電解質（特別是K+）的常情況，并根據休克的發展情況，給予糾正。 臨床上最常用5%碳酸氫鈉，一

22、般成人首次125250ml，靜脈滴注或推注，隨后視病情而定。 根據CO2CP按下列公式補充： 所需補堿量（mmol/L）= 正常CO2CP（25mmol）患者CO2CP（mmol）0.3體重（kg） 首劑使用計算量的1/32/3量，以后在24小時內依病情而再行補入。 根據動脈pH結果確定用量：如pH7.3補碳酸氫鈉75 ml、pH7.2補碳酸氫鈉150 ml。 39其他治療 1.應用腎上腺皮質激素對休克病人有一定的保護作用。 應用激素同樣要在補足血容量、糾正酸中毒后，患者情況不見明顯改善，方可慮應用。 腎上腺皮質激素：主要用于治療膿毒性及過敏性休克 。2.抗生素：對于感染性和非感染性休克均應使用。3.毛地黃類制劑：一般在下列情況考慮使用： 有心臟擴大及心功能不全； 有快速心室