1、急性胰腺炎的CT表現及其擴散途徑的解剖基礎 作者：魯桂青，劉林祥，周景瑋 【關鍵詞】 急性胰腺炎；CT；擴散途徑；解剖基礎摘要 目的：熟悉腹部相關的解剖結構，全面認識急性胰腺炎(AP)的CT表現。方法：39例經臨床確診的AP病例均行螺旋CT平掃加增強。結果：2例為急性水腫性胰腺炎，表現為胰腺體積輕度增大，胰周脂肪間隙模糊；37例為急性壞死性胰腺炎，胰腺內均有低密度區，范圍不等，滲出液明顯，累及腹腔及腹膜后間隙，范圍廣泛，其中并發假囊腫者13例，膿腫1例，胰周小靜脈擴張15例，伴有腸脹氣者20例，胸腔積液29例。結論：熟悉腹部相關結構的解剖基礎有助于全面正確地認識AP的CT表現，對臨床治療有重要

2、指導意義。關鍵詞 急性胰腺炎；CT；擴散途徑；解剖基礎CT Appearances of Acute Pancreatitis and Anatomic Bases of Its Extending PathAbstract：Objective To understand completely the CT appearances of acute pancreatitis，and to know the concerning anatomic bases of abdomen.Methods 39 patients with acute pancreatitis confirmed by c

3、linic underwent plain scan and enhanced scan with spiral CT.Results 2 patients were acute edematous pancreatitis，pancreates swollen slightly，peripancreatic fat became vague；37 patients were acute necrotizing pancreatitis，there werelowdensity areas in gland，accompanied obvious exudation，inflammation

4、involved extensively abdominal cavity and retroperitoneal spaces.Of the 37 cases，13 cases accompanied pseudocyst，1 case with abscess，15 case with dilated small peripancreatic veins，20 cases with distended intestine where there was much gas in it，29 cases with pleural effusion.Conclusion Knowing the

5、concerning anatomic bases of abdomen is helpful to understand completely the CT appearances of acute pancreatitis.Key words：Acute pancreatitis；CT急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）為常見急腹癥之一，病理上分為急性水腫性胰腺炎和急性壞死性胰腺炎，其臨床表現和預后差別很大，熟悉腹部相應的解剖結構，正確全面地認識AP的CT表現，對臨床及時采取適宜的治療措施意義重大。1材料和方法觀察并收集39例AP患者，為最近半年的一組連續性資料，全部經

6、臨床確診。其中男20例，女19例，年齡28歲78歲，平均年齡54.8歲。39例患者中，急性水腫性胰腺炎2例，急性壞死性胰腺炎37例，10例行保守治療，29例行手術治療，其中8例為腹腔鏡手術，余21例行胰腺壞死組織清除加局部引流，所有病例均全部行螺旋CT平掃加增強。采用GE Highspeed CT機行腹部掃描，常規掃描參數：120 kV，200 mA，層厚5 mm7.5 mm，層距5 mm7.5 mm，螺距1 mm2 mm，經高壓注射器注射對比劑碘海醇（歐乃派克），速率2 ml/s，總量100 ml。2結果2例急性水腫性胰腺炎表現為胰腺的輕度腫大，1例為胰頭的局限性增大，另一例為胰腺的彌漫性增

7、大，胰周脂肪間隙模糊。37例急性壞死性胰腺炎胰腺實質內見有范圍不等的低密度區，增強后明顯，2例嚴重病例，正常胰腺組織所剩無幾，幾乎全被低密度區代替。周圍滲出明顯，累及范圍廣泛，腹腔及腹膜后均有受累。網膜囊及腹腔間隙積液，局部見軟組織密度影、系膜、網膜及韌帶模糊，密度升高，其內血管增粗邊緣模糊；腹膜后的受累表現為腎旁前、腎周及腎旁后間隙內的積液及脂肪組織內的條索狀、小片狀模糊影（脂肪水腫）和軟組織密度影（蜂窩組織炎）（見圖1，圖2，圖3），其中9例有腎后筋膜兩層間積液（見圖1，圖2，圖3）。37例急性壞死性胰腺炎中，并發假囊腫者13例（見圖4），膿腫1例，胰周小靜脈擴張15例（見圖6），累及腰大

8、肌3例（見圖5），合并有腸脹氣者20例，胸腔積液29例。3討論3.1AP的CT表現及其擴散途徑的解剖結構3.1.1胰腺的改變急性水腫性胰腺炎的胰腺可正?；蜉p度增大，對輕度彌漫性腫大，確診會有困難，因為正常胰腺的大小有很大差異。隨著炎癥的進展，腺體腫脹，密度可略低，但均勻，增強掃描胰腺均勻強化，周圍脂肪間隙因水腫而模糊，無明顯滲液。本組資料有2例為急性水腫性胰腺炎。急性壞死性胰腺炎表現為胰腺實質內有低密度區，增強后顯示清楚，低密度區無強化，胰周滲液明顯，脂肪間隙模糊。本組資料壞死性胰腺炎37例，其中2例胰腺大范圍壞死，正常胰腺組織所剩無幾，胰腺壞死的程度直接影響到AP的嚴重程度及預后。3.1.2

9、炎癥的腹腔內擴散胰腺炎最常侵入小網膜囊，網膜囊位于胰腺前方，與胰腺只隔一層后腹膜。由于胰腺分泌液的高侵襲性，液體可穿破后腹膜進入網膜囊，造成網膜囊積液。本組37例壞死性胰腺炎均侵及網膜囊。胰腺位于腹膜后的腎旁前間隙內，小腸系膜及橫結腸系膜根部均與腎旁前間隙相通1，胰腺周圍的滲液可沿橫結腸及小腸系膜向腹腔內擴散，嚴重時可造成廣泛性腹腔積液和蜂窩組織炎，相鄰的胃壁和腸管壁可水腫增厚。液體積聚于腹腔各間隙、隱窩或網膜、系膜及韌帶，腹腔內各間隙的積液可通過各優勢引流途徑相互擴散。結腸旁溝的液體可流至髂窩，在解剖上右結腸旁溝向上通連肝腎隱窩，向下通連右髂窩及盆腔，液體沿右結腸旁溝可流至髂窩，造成右髂窩及

10、盆腔積液；左側結腸旁溝由于膈結腸韌帶的存在，向上不通連，向下可通連左髂窩及盆腔，左結腸旁溝積液可引起左髂窩或盆腔積液2。另外髂窩積液也可由腰大肌或腎旁前間隙蔓延而來，腰大肌外覆髂腰筋膜，此筋膜與髂窩和脊柱腰部共同形成一骨性筋膜鞘，液體可沿該筋膜流入髂窩。炎癥也可通過膈肌的食管主動脈裂孔向上蔓延入縱隔、心包腔及胸腔。3.1.3炎癥的腹膜后擴散表現為腹膜后各間隙的積液、脂肪組織內的條索狀小片狀模糊影（脂肪水腫）或軟組織樣密度影（蜂窩組織炎）。AP的腹膜后擴散主要通過以下兩種途徑3：沿同一解剖間隙或相通間隙擴散；因胰酶破壞筋膜或病灶直接通過筋膜薄弱處（如血管神經穿行處）跨筋膜擴散。腎旁前間隙的積液向

11、后擴散可導致腎后筋膜兩層間的積液，據Raptopoulos等4研究，腎后筋膜分為前后兩層，前層與腎前筋膜延續，后層與圓錐側筋膜相續，AP產生的腎旁前間隙積液很容易破壞腎前筋膜與圓錐側筋膜間菲薄的纖維間隔，進入腎后筋膜兩層之間。本組資料有9例出現腎后筋膜兩層間積液。閔鵬秋等3的研究表明，AP產生的腎旁前間隙積液可通過3種途徑進入腎旁后間隙：積液先進入腎后筋膜兩層之間，再通過腎后筋膜后層或圓錐側筋膜的破口進入腎旁后間隙。積液沿著腎旁后間隙內的脂肪間纖維隔進入。腎旁前間隙內的積液量多時，可先向下進入腎圓錐的下方，隨后又返折向上進入腎旁后間隙。腎旁后間隙的受累被認為能在一定程度上反映AP的嚴重程度，可

12、做為一種排除急性輕癥胰腺炎的簡單可靠方法5。本組資料有15例出現腎旁后間隙受累。AP在腎周間隙內的擴散表現為腎周積液、纖維橋隔增厚以及脂肪組織內的片狀影，相鄰的筋膜可以增厚，腎前筋膜增厚為胰腺炎的重要標志，在胰腺本身改變不明顯時，即可出現腎前筋膜的增厚，但它并非AP的獨有特征，也可見于其他后腹膜病變。腎周間隙內的炎癥可直接侵犯腰大肌，由于腎后筋膜的內側只融合于腰方肌筋膜，并不融合于腰大肌筋膜1，因此腎或腎周間隙有炎癥時可使腰大肌直接受侵。本組病例3例有腰大肌受侵。3.1.4AP的并發癥假囊腫的形成：假囊腫為AP的常見并發癥，位于胰內或胰外，其囊壁是由炎癥刺激周圍器官的臟層腹膜和大網膜所生成的炎

13、性纖維組織增生，而沒有胰腺上皮細胞覆蓋，無真正意義上的包膜，囊壁實際上是周圍臟器和大網膜6。本組病例13例伴有假囊腫形成。膿腫的形成：膿腫是AP病程晚期危險的合并癥，死亡率高，約有10%的AP合并感染發生膿腫7。CT對假囊腫與膿腫的鑒別有一定困難，最可靠的征象是局部出現氣體影，如無氣體出現，也不能排除膿腫，故常需穿刺抽吸檢查以明確診斷。本組資料中并發膿腫者1例，其內無氣體出現，CT未能明確診斷。血管方面的并發癥：胰頭靜脈弓為門靜脈系統在胰頭周圍的重要屬支，胰腺病變（腫瘤或炎癥）或門靜脈系統出現其他繼發或原發異常時，均可造成靜脈弓屬支的形態學改變8。AP可導致門靜脈系統血管閉塞和靜脈血栓形成，隨

14、后出現其屬支的擴張。胰頭靜脈弓的主要屬支有胃結腸干、胰十二指腸上前靜脈及胰十二指腸上后靜脈等，其管徑的異常值分別為超過7.0 mm、4.0 mm、4.0 mm9。另外AP可侵蝕胰腺周圍的血管，導致血管破裂出血，被纖維組織包裹形成假性動脈瘤，增強后可明確診斷。本組資料中有15例出現胰周小靜脈的擴張，未見有其他血管并發癥。3.1.5AP的其他伴有征象腸脹氣：腹部腸管擴張充氣，主要因炎癥刺激引起腸管運動功能和吸收功能障礙所致，提示腹部急性炎癥時的腸管麻痹?！皺M結腸截斷征”常在AP時出現，為炎癥沿膈與結腸韌帶蔓延導致結腸脾曲痙攣梗阻，為降結腸麻痹的征象7。本組資料中有20例出現腸脹氣征象。胸腔積液：A

15、P時較常見，炎癥可通過以下途徑蔓延至胸腔10：炎癥通過淋巴引流從膈下到膈上至胸腔；通過食管主動脈裂孔進入縱隔、心包腔、胸腔；通過胰胸膜瘺進入胸腔。本組資料伴胸腔積液者29例，其中多數伴有兩下肺局限性膨脹不全。3.2AP的發病機制AP的發病機制較為復雜，有多種因素參與，總之為胰蛋白酶及其他酶如彈性蛋白酶、磷脂酶等在非正常狀態下被激活，引起胰腺及胰周組織的溶解破壞。AP最常見的病因為膽道疾患，其他原因包括胰管和十二指腸疾患、外傷、手術損傷、某些藥物以及內分泌代謝異常。AP作為一種嚴重的急腹癥，發病急驟，死亡率高，炎癥累及范圍廣泛，對其擴散途徑解剖結構的熟悉有助于全面正確的認識AP在影像學上的復雜表

16、現，以便為臨床治療提供重要信息，改善患者的預后。參考文獻：1李果珍臨床CT診斷學M第版北京：中國科學技術出版社，2001：5505542于頻系統解剖學M第4版北京：人民衛生出版社，2000：1823閔鵬秋，嚴志漢，楊恒選，等急性胰腺炎累及腎旁后間隙的螺旋CT表現及其解剖基礎J中華放射學雜志，2005，39（4）：3793824Raptopoulos V，Kleinman PK，Marks S Jr，et alRenal fascial pathway：posterior extension of pancreatic effusions within the anterior pararenal spaceJRadiology，1986，158：3673745嚴志漢，閔鵬秋，宋彬，等急性胰腺炎累及腎旁后間隙與其臨床嚴重程度及CT嚴重指數的相關性研究J中華放射學雜志，