1、基礎醫學概論.下48學時（供2015級食品營養與衛生專業用）蔡豪斌 研究員/教授基礎醫學概論基礎醫學概論.下下 第一篇第一篇 病原生物學病原生物學 第二篇第二篇 醫學免疫學醫學免疫學 第三篇第三篇 病理解剖學病理解剖學 第四篇第四篇 病理生理學病理生理學 教學方法：教學方法：病原生物學（病原生物學（24時，多媒體教學）時，多媒體教學）醫學免疫學（醫學免疫學（12學時，多媒體教學）學時，多媒體教學）病理解剖學（病理解剖學（6學時，多媒體教學）學時，多媒體教學）病理生理學（病理生理學（6學時，多媒體教學）學時，多媒體教學） 考評方法：考評方法： 平時成績（課堂與課外作業30%） 課堂紀律（10%）

2、 期末考試（60%）基礎醫學概論基礎醫學概論.下下第三篇第三篇 病理解剖學病理解剖學第一章第一章 緒論緒論第二章第二章 細胞和組織的損傷與適應細胞和組織的損傷與適應第三章第三章 損傷的修復損傷的修復第四章第四章 局部血液與體液循環障礙局部血液與體液循環障礙第五章第五章 炎癥炎癥第六章第六章 腫瘤腫瘤第一章第一章 緒論緒論什么是病理學什么是病理學 病理學是研究疾病本質的科學。病理學是研究疾病本質的科學。通過研究疾病的病因（etiology）、發病機制（pathogenesis）病理變化（pathological change）結局和轉歸并闡明疾病本質的醫學基礎學科，為防治疾病提供科學的理論基礎。

3、 一、病理學的內容和任務一、病理學的內容和任務 二、病理學在醫學中的地位二、病理學在醫學中的地位 三、病理學的研究方法三、病理學的研究方法 四、病理學的發展四、病理學的發展第一章第一章 緒論緒論一、病理學的內容和任務一、病理學的內容和任務 普通病理學研究疾病的普遍性及一般規律普通病理學研究疾病的普遍性及一般規律 ，即疾，即疾病中共同的病變基礎病中共同的病變基礎 主要涉及細胞和組織適應與損傷，損傷的修復，主要涉及細胞和組織適應與損傷，損傷的修復，局部血液循環障礙，炎癥和腫瘤等基本病理變化，局部血液循環障礙，炎癥和腫瘤等基本病理變化，以及它們發生發展為各種不同疾病的共同規律以及它們發生發展為各種不

4、同疾病的共同規律二、病理學在醫學中的地位二、病理學在醫學中的地位 1、病理學是基礎醫學與臨床醫學之間的橋梁學橋梁學科，科，是臨床醫學的重要基礎學科。 2、病理學是重要的診斷學科診斷學科。 學習病理學是為了掌握疾病的本質，提高診療水平，指導臨床治療和預防。3、病理學科是醫學研究的重要場所醫學研究的重要場所。二、病理學在醫學中的地位二、病理學在醫學中的地位 病理診斷是疾病的最確切診斷，被譽為臨床診斷的“金標準金標準”，它決定了外科手術方式和手術范圍，也為疾病的內科治療提供決定性依據。 美國著名醫生和醫學史專家William Osler 稱“病病理學為醫學之本理學為醫學之本”二、病理學在醫學中的地位

5、二、病理學在醫學中的地位三、病理學的研究方法三、病理學的研究方法 （一）人體病理學的診斷和研究方法1、尸體剖驗：病理和法醫尸檢。（1）確定病理診斷，分析死亡原因（2）發現新病種（3）提高臨床醫療水平2、活體組織檢查：用鉗取、切除等方法取活體組織，進行肉眼和鏡下觀察。石蠟包埋切片 ，HE染色 ；冰凍切片；免疫組化等。3、細胞學檢查 ：細胞涂片 脫落細胞 （粘膜、分泌物、體液、穿刺物）腫瘤早期診斷。（二）實驗病理學研究方法1、動物實驗：復制動物疾病模型。2、組織培養與細胞培養3、其他方法：組織化學，免疫組織化學，超微結構，PCR，原位分子雜交、流式細胞，圖象分析，基因芯片技術等。組織內的化學反應組

6、織化學染色免疫動物免疫動物骨髓瘤細胞的培養骨髓瘤細胞的培養飼養細胞飼養細胞細胞融合細胞融合雜交瘤細胞培養雜交瘤細胞培養培養液中特異抗體檢測培養液中特異抗體檢測雜交瘤細胞的克隆化雜交瘤細胞的克隆化單克隆抗體的制備單克隆抗體的制備免疫組化技術 An immunoperoxidase stain with antibody to actin demonstrates the myoepithelial cell layer around the breast acinus.核酸原位雜交核酸原位雜交In situ hybridization, ISH電子顯微鏡技術電子顯微鏡技術electron mic

7、roscope四、病理學發展史四、病理學發展史 古希臘 希波克拉底 流體病理學（血液、黏液、黃膽汁、黑膽汁）。 宋慈（1186年-1249年）著洗冤集錄-大宋提刑官 18世紀中葉:器官病理學器官病理學1761年意大利莫爾加尼（Morgani） 醫生通過700多例尸體解剖，記錄了病變器官的肉眼變化，認為不同的疾病是由相應器官的形態改變引起。 19世紀中葉 ，德國病理學家魏爾蕭Rudolf Virchow應用光學顯微鏡來研究病變細胞的形態變化，創立了細胞病理細胞病理學學。現代病理學現代病理學：組織病理學 、超微病理學、分子病理學、免疫病理學、遺傳病理學 第二章第二章 細胞和組織的損傷與適應細胞和組

8、織的損傷與適應 第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷 第二節第二節 細胞和組織的適應性反應細胞和組織的適應性反應 致病因素的作用超過了機體對內外環境的適應能力，組織和細胞發生損傷。其形態改變可作為疾病的診斷依據。第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷 組織和細胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細胞及其間質的物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱損傷損傷。 一、可逆性損傷一、可逆性損傷 二、壞死二、壞死 三、凋亡三、凋亡一、可逆性損傷一、可逆性損傷 可逆性損傷可逆性損傷舊稱變性舊稱變性 degeneration 概念：概念：是指細胞或細胞間質受損傷后，由

9、于代謝障礙，而使細胞內或組織間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，通常伴有功能低下。 類型：類型：多種。第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（一）（一）細胞水腫細胞水腫 (cellular swelling)：或稱或稱水變性水變性(hydropic degeneration)：指細胞內水分指細胞內水分，導致細胞腫大。，導致細胞腫大。1. 病因及發生機制：病因及發生機制：各種因素各種因素細胞內線粒體受損，細胞內線粒體受損，ATP，鈉鈉-鉀泵功能鉀泵功能，細胞內離子，細胞內離子，水份，水份，細胞水腫。見于，細胞水腫。見于心、肝、腎等器官。心、肝、腎等器官。2. 病理變化：病理變化：

10、 大體：大體：(腎腎) 體積增大，重量增加，色蒼體積增大，重量增加，色蒼 白，無光澤。白，無光澤。 鏡下：細胞水腫時，主要在腎近曲小管上皮細胞內出現微鏡下：細胞水腫時，主要在腎近曲小管上皮細胞內出現微細紅染的顆粒。加重：水變性。細紅染的顆粒。加重：水變性。3. 結果：結果：屬細胞輕度或中度損傷，可恢復發展為脂肪變性甚屬細胞輕度或中度損傷，可恢復發展為脂肪變性甚至壞死。至壞死。一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷氣球樣變氣球樣變*：嚴重時，嚴重時，肝細胞極度腫脹，胞肝細胞極度腫脹，胞漿

11、疏松淡染，似吹起漿疏松淡染，似吹起的氣球，多見于病毒的氣球，多見于病毒性肝炎和四氯化碳中性肝炎和四氯化碳中毒時。毒時。（二）脂肪變性（二）脂肪變性（fatty change） 概念：概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄積于非脂肪細胞的細胞中性脂肪（即甘油三脂）蓄積于非脂肪細胞的細胞質中稱為脂肪變。質中稱為脂肪變。 部位部位：常見于肝臟，心、腎等。：常見于肝臟，心、腎等。 原因：感染，中毒，缺氧，原因：感染，中毒，缺氧， 營養不良等營養不良等一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷1. 肝脂肪變性肝脂肪變性1）發生機制）發生機制正常時肝細胞內的脂質： 少部分脂肪酸通過

12、氧化提供能量。 大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯+載脂蛋白、膽固醇脂蛋白血。肝細胞脂肪變的原因：（1）脂蛋白合成障礙：不能將脂肪運輸出去（磷脂膽堿缺乏）。（2）中性脂肪合成過多：饑餓等原因，脂質大量入肝超過肝細胞氧化和合成脂蛋白的能力。（3）脂肪酸氧化障礙：如缺氧、慢性酒精中毒等，細胞對脂肪利用率下降。一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）脂肪變性（二）脂肪變性（fatty change）2）病理變化）病理變化大體：肝體積增大，淡黃色，邊緣鈍圓包膜緊張，切面呈油膩感。鏡下：肝細胞的胞漿內出現大小不等的 脂肪空泡（HE：脂滴被溶解）。冰凍切片：蘇丹IV染成橘

13、紅色，鋨酸染成黑色。脂肪變性程度分輕、中、重，重度肝脂肪變性稱為脂肪肝。3）結果）結果：可恢復，可發展為肝硬化和肝壞死一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）脂肪變性（二）脂肪變性（fatty change）2. 心肌脂肪變性心肌脂肪變性心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色條紋，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。心肌脂肪浸潤：心肌脂肪浸潤：心外膜增生的脂肪組織可沿著心肌間質伸入心肌細胞間，稱為心肌脂肪浸潤(fatty infiltration)。3. 腎脂肪變性腎脂肪變性腎小球毛細血管通透性增加漏出脂蛋白腎

14、小管（近曲小管）吸收腎脂肪變性一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）脂肪變性（二）脂肪變性（fatty change）概念：概念：細胞內或間質中出現均質紅染的半透明狀蛋白質蓄集。也稱透明樣變性 三種類型：三種類型：結締組織結締組織: 常見于陳舊的瘢痕組織。病變組織局部纖維細胞少，膠原纖維增粗、融合形成均勻一致的紅染的玻璃樣物質。細動脈壁：細動脈壁： 常見于高血壓病人的細動脈，表現為細動脈管腔狹窄，管壁增厚，紅染。細胞內細胞內: 多為均質紅染的圓形小體，位于細胞漿內。如腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內出現紅染的玻璃樣小滴（回吸收的蛋白）蛋白）一、可逆性損傷一

15、、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（三）玻璃樣變性（三）玻璃樣變性（ hyaline degeneration ）一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（三）玻璃樣變性（三）玻璃樣變性（ hyaline degeneration ）結締組織結締組織細動脈壁細動脈壁細胞內細胞內 概念：概念：組織間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。 肉眼：肉眼：粘液膠凍狀。 鏡下：鏡下：疏松的間質內，有多突起的星芒狀細胞散在于灰藍色粘液基質中。一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（四）粘液樣變性（四）粘液樣變性（ mucoi

16、d degeneration ）（五）淀粉樣變：（五）淀粉樣變：(amyloidosis)概念：概念：組織間質，特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質組織間質，特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質- -粘多糖復合粘多糖復合物。物。可有局部性和全身性。可有局部性和全身性。（1）局部性：多見于眼部和呼吸道等。）局部性：多見于眼部和呼吸道等。（2）全身性：較少見。）全身性：較少見。鏡下：鏡下：團塊狀均質紅染物質。剛果紅染成橘紅色。團塊狀均質紅染物質。剛果紅染成橘紅色。 概念：細胞或間質內有色物質的過量積聚稱病理性色素沉積。 常見類型：1）含鐵血黃素（hemosiderin） 來源：紅細胞崩解釋放血紅蛋白崩

17、解 含鐵血黃素。形態： 棕黃色顆粒狀結晶，有折光。正常分布：骨髓或脾臟。病理分布： 局部含鐵血黃素沉積出血。 全身溶血性貧血。一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（六）病理性色素沉著（六）病理性色素沉著（ pathologic pigmentation ）2）膽紅素膽紅素：膽管中的主要色素，血液中紅細胞衰老破壞后的產物，也來源于血紅蛋白，但不含鐵。3）脂褐素：脂褐素：來源： 未被消化的細胞器殘留體。形態： 黃褐色的微細顆粒。正常分布：附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內。病理分布：萎縮的心肌細胞、肝細胞、腎上腺皮質網狀帶細胞。4）黑色素黑色素：

18、來源：由黑色素細胞合成。形態：黑褐色細顆粒。病理分布： 局部：色素痣、黑色素瘤等。 全身：Addison disease.一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（六）病理性色素沉著（六）病理性色素沉著（ pathologic pigmentation ） 概念：概念：骨和牙齒之外的軟組織內有固態鈣鹽的沉積，稱為病理性鈣骨和牙齒之外的軟組織內有固態鈣鹽的沉積，稱為病理性鈣化。化。 鏡下：鏡下：藍色顆粒狀至片塊狀。藍色顆粒狀至片塊狀。 類型：類型：分兩種：營養不良性和轉移性鈣化。分兩種：營養不良性和轉移性鈣化。1.營養不良性：營養不良性：指鈣鹽沉積于變性、壞死的

19、組織中。無全身鈣磷代謝指鈣鹽沉積于變性、壞死的組織中。無全身鈣磷代謝障礙。障礙。2.轉移性鈣化：轉移性鈣化：全身鈣磷代謝失調，鈣鹽顆粒沉積于正常組織內。全身鈣磷代謝失調，鈣鹽顆粒沉積于正常組織內。一、可逆性損傷一、可逆性損傷第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（七）（七）病理性鈣化病理性鈣化(pathologic calcification) 細胞死亡可分為壞死和凋亡兩大類型。 壞死：是以酶溶性變化為特點的活體內局部細胞組織的死亡。 特點：質膜崩解、結構自溶、急性炎癥反應；代謝完全停止，功能完全喪失，不可逆。二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷1. 細胞核的

20、改變細胞核的改變：細胞核的變化是細胞壞死的主要形態學標志。1）核固縮： 染色質DNA濃縮，核體積減小，嗜堿性增加。2）核碎裂：細胞核因染色質崩解和核膜破裂而碎裂。3）核溶解： DNA酶將其溶解。2. 細胞漿的改變：細胞漿的改變：嗜酸性嗜酸性，無特異性。，無特異性。3. 間質的改變間質的改變：耐受性強。間質纖維腫脹、崩解液化。耐受性強。間質纖維腫脹、崩解液化。 最后：最后：壞死組織形成一片紅染模糊的顆粒狀無結構物質。壞死組織形成一片紅染模糊的顆粒狀無結構物質。 二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（一）壞死的基本病變（一）壞死的基本病變分為三個基本類型：分為三個基本類型

21、： 凝固性壞死凝固性壞死 液化性壞死液化性壞死 纖維素樣壞死纖維素樣壞死二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）壞死的類型（二）壞死的類型1. 凝固性壞死凝固性壞死（coagulative necrosis）：）：組織壞死后呈灰白干燥組織壞死后呈灰白干燥的凝固狀。多見于心、肝、腎、脾等器官急性缺血造成的壞死。的凝固狀。多見于心、肝、腎、脾等器官急性缺血造成的壞死。病理變化：病理變化：大體：大體：壞死局部呈凝固狀，色灰白或淡黃、質實而干燥，與周圍組壞死局部呈凝固狀，色灰白或淡黃、質實而干燥，與周圍組織界限清楚。織界限清楚。鏡下：鏡下：壞死區細胞微細結構消失，但組織輪廓

22、仍可保存。壞死區細胞微細結構消失，但組織輪廓仍可保存。二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）壞死的類型（二）壞死的類型 特殊類型：特殊類型：干酪樣壞死干酪樣壞死(caseous necrosis)是凝固樣壞死的特殊類型，是凝固樣壞死的特殊類型，多見于結核病。多見于結核病。 大體：大體：灰黃色，干酪狀；（病灶中含脂質較多）灰黃色，干酪狀；（病灶中含脂質較多） 鏡下：鏡下：壞死完全徹底，不留任何組織結構的痕跡。壞死完全徹底，不留任何組織結構的痕跡。二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）壞死的類型（二）壞死的類型2. 液化性壞死液化性壞死(

23、liquefactive necrosis)：組織壞死后很快溶解呈液態組織壞死后很快溶解呈液態狀稱液化性壞死。狀稱液化性壞死。 如：膿腫、腦軟化、胰腺炎等。如：膿腫、腦軟化、胰腺炎等。 脂肪壞死：也屬液化性壞死范疇，脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和鈣離脂肪壞死：也屬液化性壞死范疇，脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和鈣離子結合，形成灰白色鈣皂。子結合，形成灰白色鈣皂。二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）壞死的類型（二）壞死的類型3.纖維素樣壞死（變性）纖維素樣壞死（變性）概念：概念：是結締組織和小血管壁常見的壞死形式。病變部位原組織結構消是結締組織和小血管壁常見的壞死形式。病變

24、部位原組織結構消失，形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質，紅染，似纖維素。失，形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質，紅染，似纖維素。常見于風濕病、結節性動脈炎、惡性高血壓等。常見于風濕病、結節性動脈炎、惡性高血壓等。二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）壞死的類型（二）壞死的類型4.壞疽壞疽(gangrene)概念：概念：較大范圍的組織壞死后，繼發不同程度的腐敗菌感染，使壞死較大范圍的組織壞死后，繼發不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈黑色或污穢綠色等特殊形態改變時，稱為壞疽。組織呈黑色或污穢綠色等特殊形態改變時，稱為壞疽。類型：類型：干性壞疽干性壞疽 濕性壞疽

25、濕性壞疽 氣性壞疽氣性壞疽二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（二）壞死的類型（二）壞死的類型1. 細胞溶解引起局部急性炎癥反應細胞溶解引起局部急性炎癥反應2. 溶解吸收溶解吸收3. 分離排出，形成缺損分離排出，形成缺損糜爛糜爛(erosion)：皮膚、粘膜處淺表性組織缺損。皮膚、粘膜處淺表性組織缺損。潰瘍（潰瘍（ulcer）：）：皮膚、粘膜壞死組織排除后，局部組織留下的缺損。皮膚、粘膜壞死組織排除后，局部組織留下的缺損。4. 機化與包裹機化與包裹：由新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、由新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程稱為異物等的過程

26、稱為機化機化（organization） *。 壞死范圍大，難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包壞死范圍大，難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為圍，稱為包裹包裹(encapsulation)。5. 鈣化鈣化(calcification)：壞死組織中有鈣鹽的沉積，引起營養不良性鈣壞死組織中有鈣鹽的沉積，引起營養不良性鈣化。化。二、壞死二、壞死第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷（三）壞死的結局（三）壞死的結局 也可稱為程序性細胞死亡。是由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式，在形態和生化特征上都有別于壞死。 特點：多為單個或幾個細

27、胞的死亡，不引起周圍組織炎癥反應，形成凋亡小體。 光鏡：光鏡：凋亡小體多呈圓形或橢圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，故也稱為嗜酸性小體。 其發生在人類腫瘤、自身免疫性疾病（如愛滋病）、病毒感染等疾病中具有重要意義。二、凋亡二、凋亡（apoptosis）第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷二、凋亡二、凋亡（apoptosis）第一節第一節 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷第二節第二節 細胞和組織的適應性反應細胞和組織的適應性反應適應適應：當細胞和由其構成的組織、器官對內、外環境中各種有害因子的刺激作用而產生的非損傷性應答反應，稱為適應（adaptation）. 或在輕微的的損傷因素持

28、久作用下，可通過自身的代謝、功能和結構改變加以調節。類型類型：萎縮萎縮、肥大肥大、增生增生、化生化生。 一、萎縮一、萎縮 二、肥大二、肥大 三、增生三、增生 四、化生四、化生 概念：概念：是已發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。 類型：類型： 分生理性和病理性（一）生理性：（一）生理性：如青春期后胸腺萎縮。 老年人卵巢、子宮 及睪丸等器官萎縮。（二）病理性：（二）病理性：有多種類型1.營養不良性：營養不良性：全身性和局部性。 全身性：全身性：長期饑餓。局部性：局部性：腦動脈硬化。2.壓迫性：壓迫性： 腎盂積水、腦積水。3.失用性：失用性： 骨折后固定。 4.去神經性：去神經性：脊髓灰質炎

29、。5.內分泌性：內分泌性：腦垂體腫瘤導致的腎上腺萎縮。第二節第二節 細胞和組織的適應性反應細胞和組織的適應性反應 一、萎縮（一、萎縮（atrophy） 概念：概念：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大。 類型：類型： 1.代償性：代償性：例如：高血壓病人左心室心肌肥大。 2.內分泌性：內分泌性：例如：前列腺肥大、肢端肥大癥、妊娠子宮的肥大。第二節第二節 細胞和組織的適應性反應細胞和組織的適應性反應 二、二、肥大肥大（hypertrophy）This is cardiac hypertrophy involving the left ventricle. The number

30、of myocardial fibers does not increase, but their size can increase in response to an increased workload, leading to the marked thickening of the left ventricle in this patient with systemic hypertension. 概念：概念：組織或器官內實質細胞數量增多稱為增生。 類型：類型：分為生理性和病理性。（一）生理性：（一）生理性：1.代償性：代償性：例：肝部分切除后殘存肝細胞增生。 2.激素性：激素性：例：

31、女性青春期乳腺增生。（二）病理性：（二）病理性：例：子宮內膜過度增生。炎癥性增生第二節第二節 細胞和組織的適應性反應細胞和組織的適應性反應 三、增生三、增生 （hyperplasia ）概念：概念：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。常見類型：常見類型：上皮：鱗狀化生、腸上皮化生。間葉：骨化生和軟骨化生。意義：意義：既具有保護作用，但同時喪失了原來組織的結構和功能（舉例：鱗化）。四、化生（四、化生（metaplasia）作業一、名詞解釋：1. 萎縮2. 肥大3. 增生4. 化生5. 干酪樣壞死 二、簡答題1. 細胞與組織的可逆性損傷有哪些類型？2. 簡述壞死的類型與結

32、局？第三章第三章 損傷的修復損傷的修復概念：概念：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程，稱為修復成的缺損進行修補恢復的過程，稱為修復（repairrepair）。）。參參與修復過程成分細胞外基質和各種細胞。與修復過程成分細胞外基質和各種細胞。修復的基礎：修復的基礎：再生再生（Regeneration)Regeneration)在修復過程中，在修復過程中，損傷周圍損傷周圍同種細胞同種細胞分裂分裂增生完成修復。增生完成修復。修復的過程與結局：修復的過程與結局：完全再生與疤痕修復完全再生與疤痕修復1.完全再生：完全再生：再

33、生后的組織既恢復了原組織的結構，同時也再生后的組織既恢復了原組織的結構，同時也恢復了原組織的功能。恢復了原組織的功能。2.纖維性修復纖維性修復：再生后的組織沒有恢復原組織的結構和功能，再生后的組織沒有恢復原組織的結構和功能，由纖維組織修復，形成瘢痕由纖維組織修復，形成瘢痕,亦稱瘢痕修復。亦稱瘢痕修復。 第一節第一節 再生再生 第二節第二節 纖維性修復纖維性修復 第三節第三節 創傷愈合創傷愈合第三章第三章 損傷的修復損傷的修復第一節第一節 再生再生 概念：概念：由損傷周圍的細胞增生分裂實現修復，稱為再生。 類型：類型：分為生理性和病理性再生。 生理性再生生理性再生：如血細胞，表皮，子宮內膜的再生

34、。 病理性再生病理性再生：病理狀態下細胞、組織缺損后發生的再生。一、組織的再生能力一、組織的再生能力二、各種組織的再生過程二、各種組織的再生過程三、再生的調控三、再生的調控一、組織的再生能力一、組織的再生能力1.1.不穩定細胞不穩定細胞（labile cellslabile cells）又稱持續分裂細胞）又稱持續分裂細胞 多為正常情況下不斷再生的細胞，細胞不斷增殖代替衰亡多為正常情況下不斷再生的細胞，細胞不斷增殖代替衰亡或破壞細胞，如表皮細胞、淋巴造血細胞，呼吸道，消化或破壞細胞，如表皮細胞、淋巴造血細胞，呼吸道，消化道被覆上皮細胞等。道被覆上皮細胞等。2.2.穩定細胞穩定細胞（stable

35、cellsstable cells）又稱靜止細胞：）又稱靜止細胞：處于靜止期，處于靜止期，受刺激后，表現出較強再生能力。如腺實質細胞受刺激后，表現出較強再生能力。如腺實質細胞 肝、胰、肝、胰、涎腺等。涎腺等。3.3.永久性細胞永久性細胞(permanent cells)(permanent cells)又稱非分裂細胞：又稱非分裂細胞：如神如神經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。第一節第一節 再生再生（一）上皮組織的再生（一）上皮組織的再生（Epithelial Regeneration）1 被覆上皮：有缺損邊緣上皮基底層細胞增生，上皮下要有完整的支持組織。2 腺上皮：取

36、決于基膜完整與否。肝細胞再生網狀支架（二）纖維組織的再生（二）纖維組織的再生（Regeneration of Connective Tissue）成纖維細胞分裂、增生。靜止纖維細胞受到刺激形成成纖維細胞未分化間葉細胞-成纖維細胞-纖維細胞（三）（三） 軟骨組織和骨組織的再生（軟骨組織和骨組織的再生（Regeneration of Bone and Cartilage）軟骨組織再生能力較差。軟骨受損軟骨膜細胞增生軟骨母細胞軟骨基質軟骨細胞骨組織再生能力強。二、各種組織的再生過程二、各種組織的再生過程第一節第一節 再生再生（四）血管的再生（四）血管的再生（Angiogenesis）毛細血管：生芽（

37、Budding）方式進行。小動、靜脈通過毛細血管改建形成。大血管：離斷后需手術吻合，內皮細胞分裂增生，可恢復原來內膜結構，肌層為瘢痕修復。（五）肌組織再生（五）肌組織再生（Regeneration of muscle） 依肌膜是否存在及肌纖維是否完全斷裂而不同。（六）（六） 神經組織再生神經組織再生（Regeneration of neuron and nerve） 腦及脊髓內神經細胞：一般不能再生。 外周神經纖維：只有在其起源的神經細胞完好時方能進行，可完全再生。二、各種組織的再生過程二、各種組織的再生過程第一節第一節 再生再生 細胞周期三、再生的調控三、再生的調控第一節第一節 再生再生1.

38、 細胞與細胞之間的作用接觸抑制（腫瘤細胞喪失了接觸抑制機制）2. 細胞外基質的作用細胞外基質是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結構和功能3. 生長因子與生長抑素的作用1）血小板源性生長因子（）血小板源性生長因子（PDGF）：）：能引起纖維細胞、平滑肌細胞和單核細胞的增生和游走，并能促進膠質細胞增生。2）成纖維細胞生長因子（）成纖維細胞生長因子（FGF）：幾乎可刺激所有間葉細胞，但主要作用于血管內皮細胞。3）表皮生長因子（）表皮生長因子（EGF）：對上皮細胞、成纖維細胞、膠質細胞及平滑肌細胞都有促進增殖的作用。4）轉化生長因子（）轉化生長因子（TGF）：）：5）血管內皮生長因子（）血管

39、內皮生長因子（VEGF）：）：可明顯增加血管的通透性，促進血漿蛋白在基質中沉積。對腫瘤血管形成有促進作用。6）細胞因子）細胞因子(Cytokins)：如白細胞介素1（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF），能刺激成纖維細胞的增殖和膠原合成，TNF還能刺激血管再生。三、再生的調控三、再生的調控第一節第一節 再生再生第二節第二節 纖維性修復纖維性修復一、肉芽組織（一、肉芽組織（Granulation Tissue）1. 概念：概念：旺盛增生的幼稚結締組織，由新生薄壁的毛細血管、增生的成纖維細胞及各種炎細胞組成。 2. 病理特點病理特點大體：大體：鮮紅色，濕潤、細嫩的、顆粒狀，觸之易出血。鏡下：鏡下：豐

40、富的毛細血管呈袢狀與創面垂直；成纖維細胞胞體較大，梭形，核呈橢園形，肥胖，染色較淡，核內有紅核仁。各種炎細胞,巨噬細胞為主，能分泌多種細胞因子。有淋巴細胞、漿細胞、中性白細胞等。一些成纖維細胞胞質中含有肌細絲，此細胞除有成纖維細胞功能外，尚有平滑肌收縮功能，稱其為肌成纖維細胞（Myofibroblast）3. 肉芽組織功能肉芽組織功能1）抗感染保護創面。2）填補創口和其他組織缺損。3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物 及其他異物。4. 肉芽組織結局：肉芽組織結局：形成瘢痕組織二、瘢痕組織（二、瘢痕組織（Scar Tissue）1. 概念：概念：指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。2. 大體

41、：大體：呈收縮狀態，顏色灰白半透明，質韌硬并缺乏彈性。3. 鏡下：鏡下：膠原纖維增粗、融合，呈均質性紅染，纖維細胞很稀少，血管減少。4. 瘢痕形成對機體有利的方面瘢痕形成對機體有利的方面填補并連接缺損抗拉力強，連接牢固5. 瘢痕形成對機體不利的方面瘢痕形成對機體不利的方面瘢痕收縮瘢痕性粘連器官硬化瘢痕過度增生-瘢痕疙瘩(Keloid)形成第二節第二節 纖維性修復纖維性修復第三節第三節 創傷愈合創傷愈合 外傷引起的組織斷離、缺損稱外傷引起的組織斷離、缺損稱創傷創傷 創傷的修補復原過程稱創傷的修補復原過程稱創傷愈合創傷愈合（Wound healing）一、創傷愈合的基本過程一、創傷愈合的基本過程二

42、、二、 創傷愈合的類型創傷愈合的類型三、影響再生修復的因素三、影響再生修復的因素一、創傷愈合的基本過程一、創傷愈合的基本過程1.傷口的早期變化（傷口的早期變化（23天）天）破損組織壞死與出血炎癥充血、漿液滲出與白細胞游出2.創口收縮（創口收縮（23天后，天后，14天前）天前）纖維母細胞增生3.肉芽組織增生和瘢痕形成（第肉芽組織增生和瘢痕形成（第3天開始，至天開始，至1個月左右）個月左右）肉芽組織填平傷口，毛細血管隨之生長（第3天）纖維母細胞生成膠原，形成瘢痕（1個月）4.表皮及其它組織再生（表皮及其它組織再生（24小時內）小時內）肉芽組織對表皮生成的影響表皮生長有賴于肉芽組織及時填平傷口病提供

43、營養，而過度生長的肉芽又可妨礙表皮的再生被破壞的皮膚附器（毛囊、汗腺與皮脂腺）不能完全再生肌腱初期是瘢痕修復，功能鍛煉后可達到完全再生第三節第三節 創傷愈合創傷愈合1.一期愈合一期愈合 見于組織缺損少，創緣整齊、無感染、經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。2.二期愈合二期愈合 見于組織缺損較大、創緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口。與一期愈合的不同：與一期愈合的不同：1）先控制感染，清除壞死組織，再生晚。2）傷口大，需多量肉芽組織將傷口填平。3）愈合時間長，遺留瘢痕較大。3. 痂下愈合痂下愈合 先形成硬痂后再痂下的愈合二、創傷愈合的類型二、創傷愈合的類型第三節第三節 創傷愈合創傷愈合

44、1.全身因素：全身因素：年齡、營養 2.局部因素：局部因素：感染與異物、局部血液循環、 神經支配、電離輻射等。 三、影響再生修復的因素三、影響再生修復的因素第三節第三節 創傷愈合創傷愈合作業 一、名詞解釋 1. 肉芽組織 2. 再生 3. 修復 二、簡答題 1. 試述肉芽組織的結構及其在修復過程中的作用？ 2. 試述創傷愈合的基本過程？第四章第四章 局部血液及體液循環障礙局部血液及體液循環障礙 第一節第一節 充血充血 第二節第二節 血栓形成血栓形成 第三節第三節 栓塞栓塞 第四節第四節 梗死梗死第一節第一節 充血充血 一、動脈性充血一、動脈性充血 二、靜脈性充血二、靜脈性充血充血充血（Hype

45、remia）是指器官或組織內血液含量增多。是指器官或組織內血液含量增多。動脈性充血動脈性充血(arterial hyperemia) 簡稱充血簡稱充血(hyperemia)靜脈性充血（靜脈性充血（venous hyperemia） 簡稱淤血（簡稱淤血（congestion）一、動脈性充血一、動脈性充血第一節第一節 充血充血 動脈性充血動脈性充血是指器官或組織因是指器官或組織因動脈輸入血量的增多動脈輸入血量的增多而發而發生的充血。生的充血。機制：機制：生理生理或病或病理情理情況況舒血管神經舒血管神經興奮性增高興奮性增高收血管神經收血管神經興奮性降低興奮性降低或或細動脈細動脈擴張擴張組織組織充血充

46、血原因：任何引起細動脈擴張的因素原因：任何引起細動脈擴張的因素病變病變 鏡下：鏡下： 小動脈、毛細血管擴張；小動脈、毛細血管擴張； 肉眼：充血器官或組織內血量增多肉眼：充血器官或組織內血量增多體積大而紅體積大而紅 代謝加快、功能增強代謝加快、功能增強溫度升高溫度升高。后果后果 1. 解除病因解除病因 可完全恢復可完全恢復 2. 高血壓或動脈硬化等高血壓或動脈硬化等破裂性出血破裂性出血 3. 減壓后充血減壓后充血 重要臟器相對缺血重要臟器相對缺血 一、動脈性充血一、動脈性充血第一節第一節 充血充血二、靜脈性充血二、靜脈性充血（淤血）（淤血）第一節第一節 充血充血原因：原因： 靜脈性充血是指靜脈性

47、充血是指靜脈回流受阻靜脈回流受阻，血液淤，血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發生的充血。積于毛細血管和小靜脈內而發生的充血。1 1、靜脈受壓、靜脈受壓2 2、靜脈腔阻塞、靜脈腔阻塞3 3、心力衰竭、心力衰竭 二、靜脈性充血二、靜脈性充血（淤血）（淤血）第一節第一節 充血充血病病 變變鏡下鏡下: :見毛細血管、小靜脈擴張淤血。見毛細血管、小靜脈擴張淤血。肉眼肉眼: : 淤血器官和組織含血量增多淤血器官和組織含血量增多體積體積大大 還原還原HbHb增多增多呈呈紫紅色紫紅色， 代謝降低、散熱增加代謝降低、散熱增加溫度較溫度較低低。二、靜脈性充血二、靜脈性充血（淤血）（淤血）第一節第一節 充血充血后果后果

48、決定決定于器于器官或官或組織組織的性的性質、質、淤血淤血的程的程度和度和時間時間長短長短等等 慢慢 性性 淤淤 血血缺氧和代謝缺氧和代謝產物堆積產物堆積實質細實質細胞萎縮、胞萎縮、變性、變性、壞死壞死間質網狀纖間質網狀纖維塌陷，膠維塌陷，膠原纖維增生原纖維增生組織、器組織、器官硬化官硬化血管基血管基膜變性、膜變性、內皮間內皮間隙增大隙增大血管血管通透通透性增性增高高靜脈壓靜脈壓升高升高淤血性淤血性水腫、水腫、淤血性淤血性出血出血側枝循側枝循環淤血環淤血 常見的器官淤血二、靜脈性充血二、靜脈性充血（淤血）（淤血）第一節第一節 充血充血肝淤血切片觀肺淤血大體觀第二節第二節 血栓形成血栓形成 在在活

49、體活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為過程稱為血栓形成血栓形成，在這過程中所形成的固體質塊，在這過程中所形成的固體質塊稱為稱為血栓血栓（throbus）。）。內容內容一、血栓形成的條件和機制一、血栓形成的條件和機制二、血栓形成的過程和血栓的形態二、血栓形成的過程和血栓的形態三、血栓的結局三、血栓的結局四、血栓對機體的影響四、血栓對機體的影響一、血栓形成的條件和機制一、血栓形成的條件和機制第二節第二節 血栓形成血栓形成血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管內皮細胞的損傷心血管內皮細胞的損傷血血 流流 狀狀 態態 的的 改改 變變條件條件內內

50、皮皮細細胞胞正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成損損傷傷血栓形成血栓形成啟動內、外源性凝血啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纖纖 溶（溶（PAIs）屏屏 障障 作作 用用 破破 壞壞機機 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集（抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）酶）抗凝血（膜相關肝素樣分抗凝血（膜相關肝素樣分子、凝血子、凝血 酶調節蛋白）酶調節蛋白）促促 纖纖 溶溶 （tPA）第二節第二節 血栓形成血栓形成機制：機制：1. 心血管內皮心血管內皮細胞損傷細胞損傷第二節第二節 血栓形成血栓形成血流血流狀態狀態改變改變渦流渦流形成形成血流血流緩慢緩慢1 1

51、 血小板進入邊流血小板進入邊流2 2 凝血因子局部堆積、凝血因子局部堆積、 活化活化3 3 產生離心力，損傷內產生離心力，損傷內皮細胞皮細胞1 1 血小板靠邊血小板靠邊2 2 局部已存少量凝血活局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、性物不被正常血流稀釋、運走運走3 3 流入局部血液的凝血流入局部血液的凝血物在局部滯留物在局部滯留4 4 促內皮細胞激活，增促內皮細胞激活，增加加WBCWBC粘附粘附血栓血栓形成形成機制：機制：2. 血流狀態的改變血流狀態的改變血液凝血液凝固性增固性增高高手術創傷妊娠手術創傷妊娠和分娩前后和分娩前后DIC抗磷脂抗抗磷脂抗體綜合征體綜合征遺傳性高遺傳性高凝狀態凝狀態

52、獲得性高獲得性高凝狀態凝狀態V V因子基因突變因子基因突變抗凝血因子抗凝血因子先天性缺乏先天性缺乏第二節第二節 血栓形成血栓形成機制：機制：3. 血液凝固性增加血液凝固性增加二、血栓形成的過程及血栓的形態二、血栓形成的過程及血栓的形態第二節第二節 血栓形成血栓形成（一）血栓形成的過程（一）血栓形成的過程膠原裸露內源和外源性凝血途徑啟動纖維蛋白原水解纖維蛋白多聚體形成血小板開始粘附血小板凝集堆形成血栓形成二、血栓形成的過程及血栓的形態二、血栓形成的過程及血栓的形態第二節第二節 血栓形成血栓形成（二）血栓形態（二）血栓形態/類型類型 類 型 形成條件 主要成分 形態特征 . .白色血栓白色血栓 (

53、pale )(pale )血流較快時，主要血流較快時，主要見于心瓣膜見于心瓣膜 血小板血小板 白細胞白細胞灰白、波浪狀、質灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管實、與瓣膜壁血管相連相連 . .混合血栓混合血栓 (mixed )(mixed )血流緩慢的靜脈，血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點膜損傷處為起點 血小板血小板 紅細胞紅細胞粗糙、干燥、圓柱粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、狀、粘著、灰白、與褐色相間，鏡下與褐色相間，鏡下 . .紅色血栓紅色血栓 (red )(red )血流緩慢甚至停滯血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續的靜脈，靜脈延續性血栓尾部性血栓尾部 紅細胞紅細胞

54、 纖維蛋白纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落但易干枯、脫落 . .透明血栓透明血栓(hyaline )(hyaline )DICDIC、微循環內、微循環內 纖維蛋白纖維蛋白 血小板血小板鏡下可辨鏡下可辨白色血栓白色血栓二、血栓形成的過程及血栓的形態二、血栓形成的過程及血栓的形態第二節第二節 血栓形成血栓形成混合性血栓二、血栓形成的過程及血栓的形態二、血栓形成的過程及血栓的形態第二節第二節 血栓形成血栓形成透明血栓透明血栓二、血栓形成的過程及血栓的形態二、血栓形成的過程及血栓的形態第二節第二節 血栓形成血栓形成透明血栓透明血栓( (微血栓微血栓) )二、血栓形成的過程及血

55、栓的形態二、血栓形成的過程及血栓的形態第二節第二節 血栓形成血栓形成附附壁壁血血栓栓二、血栓形成的過程及血栓的形態二、血栓形成的過程及血栓的形態第二節第二節 血栓形成血栓形成三、血栓的結局三、血栓的結局第二節第二節 血栓形成血栓形成結結局局/ /影影響響對機體對機體的影響的影響阻塞血管阻塞血管栓塞栓塞心瓣膜變形心瓣膜變形廣泛性出血廣泛性出血不利不利結局結局軟化、溶解、吸軟化、溶解、吸收收機化、再通機化、再通鈣化鈣化第三節栓塞第三節栓塞 概念：概念：血管內出現的異常物質隨血流阻塞血管的現象血管內出現的異常物質隨血流阻塞血管的現象，稱為，稱為栓塞（栓塞（embolism）；阻塞血管的異常物質稱為；

56、阻塞血管的異常物質稱為栓子栓子（embolus）。內容內容一、栓子的運行途徑一、栓子的運行途徑二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對機體的影響一、栓子的運行途徑一、栓子的運行途徑第三節栓塞第三節栓塞栓子的運行途徑與血流的方向一致。栓子的運行途徑與血流的方向一致。順行性栓塞順行性栓塞交叉性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞逆行性栓塞運行途徑運行途徑順順行行性性栓栓塞塞左心和體循環動脈內的栓子，栓左心和體循環動脈內的栓子，栓塞塞體循環體循環中口徑與其相當的動脈中口徑與其相當的動脈分支。分支。體循環靜脈和右心內的栓子，栓體循環靜脈和右心內的栓子，栓塞塞肺動脈主干或其分支肺動脈主干或其分支。腸系膜靜脈或

57、脾靜脈內的栓子，腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子，栓塞肝內栓塞肝內門靜脈分支門靜脈分支。一、栓子的運行途徑一、栓子的運行途徑第三節栓塞第三節栓塞栓栓子子運運行行途途徑徑一、栓子的運行途徑一、栓子的運行途徑第三節栓塞第三節栓塞栓栓塞塞類類型型（一）血栓栓塞（一）血栓栓塞（thromboembolism）（三）氣體栓塞（三）氣體栓塞（gas embolism）（四）羊水栓塞（四）羊水栓塞(amniotic fluid embolism)（二）脂肪栓塞（二）脂肪栓塞(fat embolism)（五）其它（蟲卵、腫瘤細胞等）栓塞（五）其它（蟲卵、腫瘤細胞等）栓塞二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對

58、機體的影響第三節栓塞第三節栓塞（一）血栓栓塞（一）血栓栓塞.肺動脈栓塞肺動脈栓塞.體循環動脈栓塞體循環動脈栓塞二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對機體的影響第三節栓塞第三節栓塞.肺動脈栓塞肺動脈栓塞栓子小且少，肺動脈小分栓子小且少，肺動脈小分支栓塞，無明顯后果支栓塞，無明顯后果栓子小，數目多，大量肺栓子小，數目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量小分支栓塞，肺循血量銳減，引進右心室壓力上銳減，引進右心室壓力上升和右心衰竭升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段中等大小栓子栓塞葉及段肺肺A，慢性肺淤血時，局，慢性肺淤血時，局部肺梗死部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環大栓子栓塞主干或肺循環血量減少血量

59、減少50%以上以上栓子來源：栓子來源：90%以上向以上向下肢深靜脈下肢深靜脈后后 果果猝死猝死機制：肺循環機制：肺循環機械性阻塞機械性阻塞;栓栓子刺激肺子刺激肺A壁壁引起迷走神經引起迷走神經反射反射;栓子中血栓子中血小板釋放大量小板釋放大量5HT。取決取決于栓于栓子大子大小、小、數目數目和心和心肺功肺功能情能情況況二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對機體的影響第三節栓塞第三節栓塞肺動脈栓塞肺動脈栓塞二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對機體的影響第三節栓塞第三節栓塞 肺動脈栓塞肺動脈栓塞二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對機體的影響第三節栓塞第三節栓塞.體體循循環環

60、動動脈脈系系統統栓栓塞塞栓子多來源于左心栓子多來源于左心栓塞部位：多見于腦、腎、脾和下肢栓塞部位：多見于腦、腎、脾和下肢后果后果栓塞較小栓塞較小A且有足夠側枝循環且有足夠側枝循環建立時，無嚴重后果建立時，無嚴重后果栓塞較大栓塞較大A無足夠側枝循環建無足夠側枝循環建立時，局部組織發生梗死立時，局部組織發生梗死重要臟器梗死，后果嚴重重要臟器梗死，后果嚴重二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對機體的影響第三節栓塞第三節栓塞髂內動脈血栓二、栓塞的類型和對機體的影響二、栓塞的類型和對機體的影響第三節栓塞第三節栓塞.脂肪栓塞長骨骨折，嚴重脂肪組織長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷挫傷和脂肪肝