1、1、復習腦血管（解剖及相關知識）、復習腦血管（解剖及相關知識）2、腦梗死（病理、腦梗死（病理、CT、MRI）3、靜脈竇血栓（、靜脈竇血栓（CT、MRI）3、腦出血（病理、腦出血（病理、CT、MRI）4、腦血管畸形（類型）、腦血管畸形（類型）5、動脈瘤（特點、部位）、動脈瘤（特點、部位）6、皮質下動脈硬化性腦病、皮質下動脈硬化性腦病1.顱內出血顱內出血 蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血 腦出血腦出血 硬膜外出血硬膜外出血 硬膜下出血硬膜下出血2.腦梗死（頸動脈、椎基底動脈系統）腦梗死（頸動脈、椎基底動脈系統） 腦血栓形成腦血栓形成 腦栓塞腦栓塞 腔隙性梗死腔隙性梗死 血管性癡呆血管性癡呆3.短暫性缺

2、血發作短暫性缺血發作 分為：頸動脈系統分為：頸動脈系統 椎椎-基底動脈系統基底動脈系統4.供血不足供血不足5.高血壓腦病高血壓腦病6.顱內動脈瘤顱內動脈瘤7.顱內血管畸形顱內血管畸形8.腦動脈炎腦動脈炎9.腦動脈盜血綜合征腦動脈盜血綜合征10.顱內異常血管網癥顱內異常血管網癥11.顱內靜脈竇及腦靜脈血栓形成顱內靜脈竇及腦靜脈血栓形成12.腦動脈硬化癥腦動脈硬化癥1、頸內動脈和椎動脈，吻合成、頸內動脈和椎動脈，吻合成Willis環；環；2、動脈極度彎曲，是動脈無搏動的主要原因；、動脈極度彎曲，是動脈無搏動的主要原因；3、動脈壁很薄，類似顱外同等大小的靜脈；、動脈壁很薄，類似顱外同等大小的靜脈；4

3、、動脈分為皮質支（皮質和淺層髓質）和中央、動脈分為皮質支（皮質和淺層髓質）和中央支（基底核、內囊及間腦），二者互不吻合；支（基底核、內囊及間腦），二者互不吻合；5、皮質動脈在軟膜內形成豐富的吻合，功能上、皮質動脈在軟膜內形成豐富的吻合，功能上可視為腦表面的可視為腦表面的“血液平衡池血液平衡池”；6、動脈和靜脈多不伴行；、動脈和靜脈多不伴行；7、腦靜脈和硬腦膜竇無靜脈瓣；、腦靜脈和硬腦膜竇無靜脈瓣；8、毛細血管密度與突觸和神經毯數量呈緊密、毛細血管密度與突觸和神經毯數量呈緊密的平行關系；的平行關系；9、毛細血管與神經元間隔有血腦屏障，但在、毛細血管與神經元間隔有血腦屏障，但在下列區域缺乏血腦屏障

4、：松果體、下丘腦的下列區域缺乏血腦屏障：松果體、下丘腦的正中隆起、垂體后葉、延髓極后區、后連合、正中隆起、垂體后葉、延髓極后區、后連合、終板和脈絡叢等；終板和脈絡叢等；10、腦血管的變異甚多，尤其腦底動脈環。、腦血管的變異甚多，尤其腦底動脈環。1、包括頸內動脈系（供應眼部和大、包括頸內動脈系（供應眼部和大腦半球前腦半球前3/5）和椎）和椎-基底動脈系。基底動脈系。2、以小腦幕為界，幕上結構接受頸、以小腦幕為界，幕上結構接受頸內動脈系和大腦后動脈的血液供應，內動脈系和大腦后動脈的血液供應，幕下結構接受椎幕下結構接受椎-基底動脈系的血液基底動脈系的血液供應。供應。（一）頸內動脈（一）頸內動脈（in

5、ternal carotid artery，ICA）：）： 1. 顱外段顱外段(頸段頸段)：直且無分支。：直且無分支。 2. 顱內段：頸動脈造影一般分其為五段：顱內段：頸動脈造影一般分其為五段： C5：巖骨段（頸動脈管段，神經節段）；：巖骨段（頸動脈管段，神經節段）； C4：海綿竇段；：海綿竇段； C3：前膝段，發出眼動脈；：前膝段，發出眼動脈； C2：視交叉池段（床突上段）；：視交叉池段（床突上段）； C1：后膝段，發出后交通動脈和脈絡叢前動脈。：后膝段，發出后交通動脈和脈絡叢前動脈。C1段再稍向前與大腦前動脈（段再稍向前與大腦前動脈（A1段）段）和大腦中動脈（和大腦中動脈（M1段）相連。段

6、）相連。C1+A1+M1稱頸內動脈分叉部，在腦血稱頸內動脈分叉部，在腦血管造影的前后位片上呈管造影的前后位片上呈“T”形；在側形；在側位片上，位片上，C2+C3+C4呈呈“C”形，即虹吸形，即虹吸部。部。側側 位位2021/7/911l9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-22022-3-2Wednesday, March 02, 2022l10、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-22022-3-22022-3-23/2/2022 11:52:31 PMl11、人總是珍惜為得到。2022-3-22022-3-22022-3-2Mar-222-Mar-22l12、人亂于

7、心，不寬余請。2022-3-22022-3-22022-3-2Wednesday, March 02, 2022l13、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-22022-3-22022-3-22022-3-23/2/2022l14、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月2日星期三2022-3-22022-3-22022-3-2l15、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。2022年3月2022-3-22022-3-22022-3-23/2/2022l16、業余生活要有意義，不要越軌。2022-3-22022-3-2March 2, 2022l17、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息

8、。2022-3-22022-3-22022-3-22022-3-2正正 位位3、大腦前動脈（、大腦前動脈（anterior cerebral artery，ACA） (1)行程和分段行程和分段: 動脈造影時分其為五段：動脈造影時分其為五段： A1 段，水平段；段，水平段； A2 段，上行段；段，上行段； A3 段，膝段；段，膝段； A4 段，胼周段；段，胼周段； A5 段，終段，為楔前動脈。段，終段，為楔前動脈。正正 位位側側 位位（2）分支及分布分支及分布 皮質支：皮質支： 額底內側動脈；額底內側動脈； 額前內側動脈；額前內側動脈； 額中間內側動脈；額中間內側動脈； 額后內側動脈；額后內側動

9、脈； 胼周動脈；中央旁動脈；楔前動脈。胼周動脈；中央旁動脈；楔前動脈。 營養頂枕溝以前的半球內側面及額葉底面的營養頂枕溝以前的半球內側面及額葉底面的一部分，額、頂二葉上外側面的上部。一部分，額、頂二葉上外側面的上部。中央支，即內側豆紋動脈，包括：中央支，即內側豆紋動脈，包括： A、返支（、返支（Heubner 動脈），營養殼、動脈），營養殼、 尾狀核頭及內囊前下部；尾狀核頭及內囊前下部； B、基底支，供應視交叉和下丘腦。、基底支，供應視交叉和下丘腦。5、大腦中動脈（、大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA） （1）行程和分段）行程和分段 M1 段：眶后段（水平段）；段

10、：眶后段（水平段）； M2 段：島葉段（回旋段）；段：島葉段（回旋段）； M3 段：外側溝段；段：外側溝段； M4 段：分叉段；段：分叉段； M5 段：亦稱終末支，即角回動脈。段：亦稱終末支，即角回動脈。 M2+M4+M5稱大腦外側溝動脈組。稱大腦外側溝動脈組。正正 位位側側 位位（2）分支與分布分支與分布 皮質支：皮質支： 額底外側動脈；額底外側動脈； 中央前溝動脈；中央前溝動脈； 中央溝動脈；中央溝動脈； 中央后溝動脈；中央后溝動脈； 頂后動脈；頂后動脈； 顳極動脈；顳極動脈； 顳前動脈；顳前動脈； 顳中間動脈；顳中間動脈； 顳后動脈；顳后動脈； 角回動脈。角回動脈。 營養大腦半球上外側面

11、的大部分和島葉。營養大腦半球上外側面的大部分和島葉。 中央支：即外側豆紋動脈，供應前連合外中央支：即外側豆紋動脈，供應前連合外側部、殼的大部、蒼白球外側段、內囊的上側部、殼的大部、蒼白球外側段、內囊的上半及附近輻射冠、尾狀核的頭和體等。半及附近輻射冠、尾狀核的頭和體等。 此組動脈是供應紋狀體和內囊的主要動此組動脈是供應紋狀體和內囊的主要動脈，容易破裂出血，故稱為脈，容易破裂出血，故稱為腦出血動脈腦出血動脈。椎動脈（椎動脈（vertebral artery，VA） 1、行程和分段、行程和分段 V1 段，橫突孔段；段，橫突孔段； V2 段，橫段，從樞椎橫突孔開始；段，橫段，從樞椎橫突孔開始； V3

12、 段，寰椎段；段，寰椎段； V4 段，枕骨大孔段；段，枕骨大孔段； V5 段，顱內段。段，顱內段。2、顱內段主要分支：、顱內段主要分支： 腦膜支：腦膜支：12支；支； 脊髓前、后動脈；脊髓前、后動脈； 延髓動脈：延髓動脈： 13支；支； 小腦下后動脈：走行彎曲，易生血栓。小腦下后動脈：走行彎曲，易生血栓。基底動脈基底動脈 主要的分支有：主要的分支有： 小腦下前動脈小腦下前動脈 迷路動脈迷路動脈 腦橋動脈腦橋動脈 小腦上動脈小腦上動脈大腦后動脈（大腦后動脈（posterior cerebral artery，PCA） 1、行程和分段、行程和分段 P1 段，水平段；段，水平段； P2 段，縱行段；

13、段，縱行段； P3 段，為從段，為從P2 段向外發出的顳支；段向外發出的顳支； P4 段，為從段，為從P2 段向上發出的頂枕動脈段向上發出的頂枕動脈 和距狀溝動脈。和距狀溝動脈。2、主要分支、主要分支 皮質支：皮質支： 顳下前動脈；顳下前動脈； 顳下中間動脈；顳下中間動脈； 顳下后動脈；顳下后動脈； 距狀溝動脈；距狀溝動脈； 頂枕動脈。頂枕動脈。 營養顳葉的底面和內側面以及枕葉。營養顳葉的底面和內側面以及枕葉。 中央支（穿動脈）：供應腦干、背側丘腦、中央支（穿動脈）：供應腦干、背側丘腦、 下丘腦、外側膝狀體。下丘腦、外側膝狀體。組成與位置組成與位置CT軸位掃描：取與眥耳線呈軸位掃描：取與眥耳線

14、呈35 角，基線上角，基線上方方2535mm層面可完全顯示層面可完全顯示Willis環。環。Willis環的類型：以種系發生為基礎，可將大環的類型：以種系發生為基礎，可將大腦動脈環分為五型，即近代型、原始型、過渡腦動脈環分為五型，即近代型、原始型、過渡型、混合型和發育不全型，中國人以近代型為型、混合型和發育不全型，中國人以近代型為最多，占最多，占64.68%。分為淺、深兩群。分為淺、深兩群。大腦上靜脈：大腦上靜脈：812條，收集大腦背外側面和內側條，收集大腦背外側面和內側面血液，注入上矢狀竇。面血液，注入上矢狀竇。大腦中淺靜脈：大腦中淺靜脈：收集大腦外側面血液，注入海綿收集大腦外側面血液，注入

15、海綿竇。亦可經上吻合靜脈（竇。亦可經上吻合靜脈（Trolard 靜脈）注入上矢靜脈）注入上矢狀竇，經下吻合靜脈（狀竇，經下吻合靜脈（Labbe靜脈）注入橫竇。靜脈）注入橫竇。大腦下靜脈：大腦下靜脈：17支，收集大腦半球外面下部和支，收集大腦半球外面下部和半球下面的血液。向前與大腦上靜脈吻合注入上半球下面的血液。向前與大腦上靜脈吻合注入上矢狀竇；向下與基底靜脈和一些深靜脈吻合注入矢狀竇；向下與基底靜脈和一些深靜脈吻合注入海綿竇、巖上竇和橫竇。海綿竇、巖上竇和橫竇。大腦大靜脈（大腦大靜脈（Galen 靜脈）：靜脈）：由兩側大腦內靜由兩側大腦內靜脈合成，注入直竇。脈合成，注入直竇。大腦內靜脈：大腦內

16、靜脈：左右各一，位于第三腦室頂中左右各一，位于第三腦室頂中線兩側的脈絡叢內。多數（約線兩側的脈絡叢內。多數（約80%）始于室）始于室間孔后緣。間孔后緣。基底靜脈（基底靜脈（Rosenthal靜脈）：靜脈）：左右各一，由左右各一，由大腦前靜脈和大腦中深靜脈在前穿質附近合大腦前靜脈和大腦中深靜脈在前穿質附近合成，沿視束腹側，繞大腦腳，經內、外側膝成，沿視束腹側，繞大腦腳，經內、外側膝狀體之間，注入大腦大靜脈。狀體之間，注入大腦大靜脈。 腦底靜脈環（腦底靜脈環（Rosenthal環）：前方由前環）：前方由前交通靜脈連接左、右大腦前靜脈，后方由后交通靜脈連接左、右大腦前靜脈，后方由后交通靜脈連接左、右

17、大腦腳靜脈，兩側有左、交通靜脈連接左、右大腦腳靜脈，兩側有左、右基底靜脈等共同圍成。比右基底靜脈等共同圍成。比Willis環偏后，較環偏后，較深且范圍較大。深且范圍較大。 Willis環和環和 Rosenthal環均是動、靜脈瘤環均是動、靜脈瘤的好發部位。的好發部位。超早期腦梗塞灌注成像超早期腦梗塞灌注成像認識CT片常見病（常見病（500500740/10740/10萬）萬） 多發病多發病 致殘率高（致殘率高（50507070）男：女男：女1.3 1.3 1.7:1 1.7:1主要見于缺血性和出血性腦血管疾病主要見于缺血性和出血性腦血管疾病包括：包括： 腦梗死腦梗死 腦出血腦出血 腦動脈瘤腦動

18、脈瘤 腦血管畸形等腦血管畸形等 腦出血與腦卒中？腦出血與腦卒中？缺血性腦卒中（缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke CIS）發病率在腦血管病中占首位發病率在腦血管病中占首位主要有：主要有： 腦動脈閉塞性腦梗死腦動脈閉塞性腦梗死 腔隙性梗死腔隙性梗死 腦栓塞腦栓塞 病因病因 1.粥樣硬化性閉塞粥樣硬化性閉塞 2.栓塞栓塞 3.血液動力性缺血血液動力性缺血 4.動脈硬化（腔隙性病變）動脈硬化（腔隙性病變） 5.血管炎血管炎 6.煙霧病煙霧病 7.動脈夾層動脈夾層部位部位 大腦中動脈閉塞最多見，大腦中動脈閉塞最多見， 其次為大腦后、前動脈以及小腦的動脈閉塞其次為大腦后、前動

19、脈以及小腦的動脈閉塞 病變血管供應區腦組織壞死。病變血管供應區腦組織壞死。特點特點 多見于多見于5060歲以上有動脈硬化、糖尿病、歲以上有動脈硬化、糖尿病、 高血脂癥者。高血脂癥者。常于休息或睡眠時起病常于休息或睡眠時起病1、超早期（、超早期（16小時）小時）2、急性期（、急性期（624小時）小時）3、壞死期（、壞死期（2448小時）小時）4、軟化期（、軟化期（3天天3周）周）5、恢復期（、恢復期（34周以后）周以后）臨床與病理臨床與病理 46小時腦組織缺血與水腫，繼而壞死小時腦組織缺血與水腫，繼而壞死 12周后水腫減輕，壞死組織液化，周后水腫減輕，壞死組織液化， 梗死區出現吞噬細胞浸潤，梗死

20、區出現吞噬細胞浸潤， 清除壞死組織，清除壞死組織， 同時膠質細胞增生和肉芽組織形成同時膠質細胞增生和肉芽組織形成 810周后形成含液體的囊腔周后形成含液體的囊腔軟化灶軟化灶 常見臨床癥狀和體征常見臨床癥狀和體征 偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等，偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等， 小腦或腦干梗塞常有共濟失調、吞咽困難、小腦或腦干梗塞常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等癥狀。嗆咳等癥狀。 少數缺血性腦梗死在發病少數缺血性腦梗死在發病2448小時后可小時后可因再灌注而發生梗塞區內出血，轉為出血性腦因再灌注而發生梗塞區內出血，轉為出血性腦梗死梗死 影像學表現影像學表現 X線：腦血管造影線：腦血管造影 直接

21、征像：血管閉塞，見于直接征像：血管閉塞，見于50的病例。的病例。 間接征象：病變區動脈血流緩慢間接征象：病變區動脈血流緩慢 循環時間延長循環時間延長 動脈排空延遲，逆行血流或無灌注區動脈排空延遲，逆行血流或無灌注區 動靜脈短路動靜脈短路 對比劑提前進入引流靜脈以及占位對比劑提前進入引流靜脈以及占位 CT1平掃平掃 （l）腦組織內低密度區：腦組織內低密度區： 24 24小時內小時內 多為陰性，或僅顯示模糊的低密度區多為陰性，或僅顯示模糊的低密度區 部分病例可顯示部分病例可顯示“動脈致密征動脈致密征” 大腦中動脈閉塞早期表現可出現大腦中動脈閉塞早期表現可出現“島帶征島帶征” ” 24小時后小時后

22、清楚的低密度區，范圍與閉塞血管清楚的低密度區，范圍與閉塞血管 供血區相一致，同時累及灰、白質供血區相一致，同時累及灰、白質中動脈主干中動脈主干 三角形低密度區三角形低密度區豆紋動脈遠端豆紋動脈遠端 矩形低密度區矩形低密度區“基底節回避基底節回避”前動脈前動脈 長條狀低密度，位于大腦鐮旁。長條狀低密度，位于大腦鐮旁。后動脈后動脈 大腦鐮旁后部。大腦鐮旁后部。穿動脈穿動脈 基底節、內囊、丘腦圓形、橢圓形或基底節、內囊、丘腦圓形、橢圓形或 長條狀低密度區。長條狀低密度區。局灶性腦皮層梗死局灶性腦皮層梗死 腦回丟失腦回丟失室管膜下腦梗死室管膜下腦梗死 腦室邊緣呈波浪狀腦室邊緣呈波浪狀腦梗死腦梗死23周

23、周 可出現模糊效應可出現模糊效應 這是因為腦水腫消失而吞噬細胞浸潤，使組這是因為腦水腫消失而吞噬細胞浸潤，使組 織密度增大，故織密度增大，故CT平掃顯示為等密度平掃顯示為等密度腦梗死后期腦梗死后期 壞死組織清除，可形成囊腔壞死組織清除，可形成囊腔（2）占位效應：）占位效應： 腦梗死后腦梗死后2天天15天為腦水腫高峰期天為腦水腫高峰期（3）腦萎縮：）腦萎縮： 一般在腦梗死一個月以后才出現一般在腦梗死一個月以后才出現2增強掃描增強掃描 腦梗死后多為不均勻強化腦梗死后多為不均勻強化 腦回狀、條狀、環狀或結節狀強化腦回狀、條狀、環狀或結節狀強化 強化是由于血腦屏障破壞、新生毛細血管和強化是由于血腦屏障

24、破壞、新生毛細血管和 血液被灌注過度所致。血液被灌注過度所致。MRI6小時之內小時之內 由于細胞毒性水腫，梗死區含水量增加，由于細胞毒性水腫，梗死區含水量增加，T1與與T2弛豫時間延長。此后發生血管源性水腫、弛豫時間延長。此后發生血管源性水腫、細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞。用細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞。用Gd-DTPA強化明顯強化明顯 應用應用MRI彌散和灌注成像，可于梗死后更彌散和灌注成像，可于梗死后更短時間內發現病灶，而有利于臨床早期治療短時間內發現病灶，而有利于臨床早期治療梗死梗死1天后至第一周末天后至第一周末 水腫進一步加重，占位效應更明顯。水腫進一步加重，占位效應更明顯。

25、梗死區仍呈長梗死區仍呈長T1、長、長T2。因水腫區蛋白含量。因水腫區蛋白含量 升高，與梗死早期相比升高，與梗死早期相比T1漸變短漸變短 T1低信號，低信號，T2高信號高信號 有時可見病變動脈變實或流空消失。有時可見病變動脈變實或流空消失。腦梗死后期腦梗死后期 小病灶可不顯示，主要表現為小病灶可不顯示，主要表現為 局灶腦萎縮局灶腦萎縮 大病灶形成軟化灶，類似腦脊液。大病灶形成軟化灶，類似腦脊液。超急性期（超急性期（14d） 高高T2，低低T1和和N（h） 無占位效應，無占位效應，24周強化減弱周強化減弱診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 診斷：診斷： 鑒別診斷：鑒別診斷： 膠質瘤膠質瘤 轉移瘤轉移瘤

26、腦膿腫腦膿腫 腦脫髓鞘病腦脫髓鞘病MRI優于優于CT有：有：A、早期腦梗死（早期腦梗死（6小時小時:MRI能顯示，能顯示，CT困難困難)B、顯示小病灶（顯示小病灶（8mm:MRI比比CT敏感敏感 )C、顯示幕下腦梗死顯示幕下腦梗死MRI優于優于CT。 腔隙性梗死（腔隙性梗死（lacunar infarction）是腦穿是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。血性壞死。主要病因主要病因 高血壓和腦動脈硬化高血壓和腦動脈硬化好發部位好發部位 基底節區和丘腦，腦干、小腦等，基底節區和丘腦，腦干、小腦等， 可多發。可多發。病變大小病變大小 15m

27、m以下以下影像學表現影像學表現 X線：線： 頭顱平片、氣腦與腦室造影、頭顱平片、氣腦與腦室造影、腦血管造影腦血管造影 均無診斷價值。均無診斷價值。CT：平掃平掃 基底節區或丘腦區類圓形低密度灶基底節區或丘腦區類圓形低密度灶 邊界清楚，直徑在邊界清楚，直徑在1015mm 無明顯占位表現，可多發。無明顯占位表現，可多發。 4周左右形成腦脊液樣低密度軟化灶周左右形成腦脊液樣低密度軟化灶 同時出現局部萎縮性變化同時出現局部萎縮性變化 累及皮質累及皮質 腦溝增寬，腦回變窄或丟失腦溝增寬，腦回變窄或丟失強化強化 3天天l個月有均一或不規則形斑片狀強化個月有均一或不規則形斑片狀強化 23周最明顯，形成軟化灶

28、后不再強化周最明顯，形成軟化灶后不再強化 難與其它原因所致的軟化灶相鑒別難與其它原因所致的軟化灶相鑒別MRI： 病灶呈長病灶呈長T1、長長T2信號，沒有占位現象信號，沒有占位現象診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 診斷診斷 鑒別診斷鑒別診斷 軟化灶軟化灶 血管周圍間隙血管周圍間隙急性腦血管病，發病快，病情重，預后差。急性腦血管病，發病快，病情重，預后差。常見病因常見病因 頭面部或全身性感染（高凝狀態）頭面部或全身性感染（高凝狀態） 嚴重脫水（高凝狀態）嚴重脫水（高凝狀態） 產褥期產褥期 頭部外傷頭部外傷 腦腫瘤壓迫、侵犯靜脈竇腦腫瘤壓迫、侵犯靜脈竇 某些血液病某些血液病 部分病例病因不明（特發性）部

29、分病例病因不明（特發性）二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成臨床與病理臨床與病理 血栓形成一般先自靜脈竇開始，逐漸發展血栓形成一般先自靜脈竇開始，逐漸發展 至所屬皮質橋靜脈和皮質靜脈，致腦靜脈至所屬皮質橋靜脈和皮質靜脈，致腦靜脈 的回流障礙，所屬的引流區發生腦水腫、的回流障礙，所屬的引流區發生腦水腫、 腦梗死和腦出血腦梗死和腦出血二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成發生于上矢狀竇，橫竇、乙狀竇和海綿竇。發生于上矢狀竇，橫竇、乙狀竇和海綿竇。壁壞死，血液入腦脊液和腦，繼發嚴重腦水腫。壁壞死，血液入腦脊液和腦，繼發嚴重腦水腫。上矢狀竇血栓易擴展到相連單、雙側

30、皮層淺靜脈，上矢狀竇血栓易擴展到相連單、雙側皮層淺靜脈，出現矢狀竇旁靜脈性腦梗死，易并發出血。出現矢狀竇旁靜脈性腦梗死，易并發出血。上矢狀竇閉塞，回流障礙，形成交通性積水上矢狀竇閉塞，回流障礙，形成交通性積水顱內深靜脈血栓，深部灰質水腫、出血、壞死顱內深靜脈血栓，深部灰質水腫、出血、壞死二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成臨床表現臨床表現 常不具特征性，顱壓增高表現，嚴重者可常不具特征性，顱壓增高表現，嚴重者可發生抽搐、昏迷、偏癱。發生抽搐、昏迷、偏癱。 海綿竇閉塞出現眼瞼下垂、眼球突出、結海綿竇閉塞出現眼瞼下垂、眼球突出、結膜充血和眼外肌麻痹。膜充血和眼外肌麻痹。 腰穿腦

31、脊液壓力多增高，部分病例腦脊液腰穿腦脊液壓力多增高，部分病例腦脊液白細胞和蛋白增多，呈炎癥反應。白細胞和蛋白增多，呈炎癥反應。二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成影像學表現影像學表現 X線：線： 頸動脈造影或靜脈竇造影顯示腦動脈充盈頸動脈造影或靜脈竇造影顯示腦動脈充盈遲緩，靜脈竇中斷現象，有時竇中見充盈缺損，遲緩，靜脈竇中斷現象，有時竇中見充盈缺損， 腦組織腫脹，大腦前動脈向對側移位，還腦組織腫脹，大腦前動脈向對側移位，還可見到側支開放的血管。可見到側支開放的血管。 海綿竇血栓時，海綿竇不顯影，頸內動脈海綿竇血栓時，海綿竇不顯影，頸內動脈通過海綿竇的部分可有推移受壓現象。通

32、過海綿竇的部分可有推移受壓現象。二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成 CT： 1引流靜脈區（以枕、頂葉多見）引流靜脈區（以枕、頂葉多見） 單、雙單、雙腦梗死，表現為不規則低密度。有時有出血。腦梗死，表現為不規則低密度。有時有出血。 2彌漫性腦腫脹彌漫性腦腫脹 除梗塞灶以外，全腦顯示除梗塞灶以外，全腦顯示密度低，腦溝、腦池變平，腦室變小。密度低，腦溝、腦池變平，腦室變小。 3 條索征條索征 硬膜靜脈竇、腦表面的深部靜脈硬膜靜脈竇、腦表面的深部靜脈顯示條狀高密度，代表新鮮血栓形成。如果掃顯示條狀高密度，代表新鮮血栓形成。如果掃描方向與靜脈竇垂直，則為圓點狀的高密度。描方向與靜脈

33、竇垂直，則為圓點狀的高密度。二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成 4 空三角征空三角征 增強冠狀掃描，上矢狀竇為低增強冠狀掃描，上矢狀竇為低密度區。這是因為竇周強化，靜脈竇的血凝塊密度區。這是因為竇周強化，靜脈竇的血凝塊密度相對低而形成。密度相對低而形成。 5 增強掃描增強掃描 相應引流靜脈區皮質明顯強化。相應引流靜脈區皮質明顯強化。是由于靜脈回流障礙，導致毛細血管擴張和血是由于靜脈回流障礙，導致毛細血管擴張和血腦屏障破壞所致。腦屏障破壞所致。 6慢性期慢性期 局灶性腦梗死伴有腦萎縮，腦局灶性腦梗死伴有腦萎縮，腦萎縮可以是局部，也可以是全腦。萎縮可以是局部，也可以是全腦。二

34、、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成MRI： 急性期急性期 閉塞靜脈竇內流空影消失，血栓閉塞靜脈竇內流空影消失，血栓呈等或短呈等或短T1、短短T2信號。信號。 亞急性期亞急性期 血栓影更清楚，呈短血栓影更清楚，呈短T1、長長T2，即即T1WI與與T2WI均顯示為高信號。均顯示為高信號。 慢性期慢性期 閉塞的竇周血管流空閉塞的竇周血管流空-側支靜脈側支靜脈通路形成。通路形成。 MRV可直接顯示主要竇閉塞位置、范圍。可直接顯示主要竇閉塞位置、范圍。二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 診斷診斷 鑒別診斷：鑒別診斷： Galen靜脈的

35、血栓形成靜脈的血栓形成 松果體鈣化松果體鈣化血管造影血管造影二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成二、顱內靜脈竇和靜脈血栓形成包括包括 高血壓性腦出血高血壓性腦出血 動脈瘤破裂出血動脈瘤破裂出血 腦血管畸形出血腦血管畸形出血 腦梗或腦栓塞后再灌注腦梗或腦栓塞后再灌注出血性腦梗出血性腦梗部位部位 腦實質腦實質 腦室內腦室內 蛛網膜下腔蛛網膜下腔 同時累及腦實質、腦室內、蛛網膜下腔同時累及腦實質、腦室內、蛛網膜下腔三、顱內出血三、顱內出血（intracranial hemorrhage ICH）年齡較大兒童和青壯年以腦血管畸形多見年齡較大兒童和青壯年以腦血管畸形多見中年以上動脈瘤破裂出血多見中年以上動脈瘤破

36、裂出血多見老年人則以高血壓性腦出上最常見老年人則以高血壓性腦出上最常見顱內出血顱內出血 起病急，病情重，臨床表現難與起病急，病情重，臨床表現難與 缺血性腦血管病鑒別。缺血性腦血管病鑒別。腰穿腰穿 能證實蛛網膜下腔出血，對出血的定位、能證實蛛網膜下腔出血，對出血的定位、定量診斷無幫助，且有誘發腦疝的危險定量診斷無幫助，且有誘發腦疝的危險三、顱內出血三、顱內出血（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血小動脈病變，在血壓驟升時小動脈破裂出血。小動脈病變，在血壓驟升時小動脈破裂出血。是腦內出血的最常見原因。是腦內出血的最常見原因。發生率約占腦出血的發生率約占腦出血的40發病率在腦血管疾病中僅次于腦梗死

37、，占第發病率在腦血管疾病中僅次于腦梗死，占第2位，位，但死亡率卻占腦血管病的首位。但死亡率卻占腦血管病的首位。男女發病相近男女發病相近多見于多見于50歲以上成人。歲以上成人。臨床與病理臨床與病理 腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，任何腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，任何原因使血壓進一步升高，均可導致腦出血。原因使血壓進一步升高，均可導致腦出血。 出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內囊、出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內囊、腦橋、大腦半球白質內等。腦橋、大腦半球白質內等。直徑在直徑在2cm以上的腦出血稱為大型腦出血。以上的腦出血稱為大型腦出血。（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血血腫在不同時期的

38、病理改變：血腫在不同時期的病理改變： l、急性期急性期 血腫內含新鮮血液或血塊，周圍血腫內含新鮮血液或血塊，周圍有一定程度的軟化，還可有點狀出血有一定程度的軟化，還可有點狀出血 2、吸收期、吸收期 血腫內紅細胞破壞，血塊液化。血腫內紅細胞破壞，血塊液化。血腫周圍出現吞噬細胞，形成肉芽組織血腫周圍出現吞噬細胞，形成肉芽組織 3、囊變期、囊變期 壞死組織被清除，由膠質細胞及壞死組織被清除，由膠質細胞及膠原纖維形成瘢痕。小血腫由此類組織所填充，膠原纖維形成瘢痕。小血腫由此類組織所填充，大血腫則遺留囊腔，囊腔長久殘存血紅蛋白產大血腫則遺留囊腔，囊腔長久殘存血紅蛋白產物，使該組織呈現棕黃色。物，使該組織

39、呈現棕黃色。（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血影像學表現影像學表現 X線：線： 腦血管造影：腦內血腫較大時，可出現腦血管造影：腦內血腫較大時，可出現 血管移位、拉直等占位征象。血管移位、拉直等占位征象。 （一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血CT： 1、分型分型 內側型（血腫居內囊內側）內側型（血腫居內囊內側） 外側型（血腫居內囊外側）外側型（血腫居內囊外側） 混合型混合型 皮質下型皮質下型 小腦型小腦型 腦干型。腦干型。（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血2、血腫在不同時期的、血腫在不同時期的CT表現：表現： 急性期急性期 吸收期吸收期 囊變期囊變期 發病時間發病時間 1周周 2

40、周周2個月個月 2個月個月 密度及形態密度及形態 均勻高密度均勻高密度 血腫向心性縮小血腫向心性縮小 較小的血腫由膠質和較小的血腫由膠質和 6080Hu 邊緣模糊，邊緣模糊， 膠原纖維愈合；大的膠原纖維愈合；大的 腎形、類圓形腎形、類圓形 第第4周血腫變為周血腫變為 殘留囊腔，呈腦脊液密殘留囊腔，呈腦脊液密 或不規則形或不規則形 等密度或低密度等密度或低密度 度，基底節的囊腔多呈度，基底節的囊腔多呈 條帶狀或新月狀條帶狀或新月狀 周圍水腫周圍水腫 有有 逐漸減輕逐漸減輕 無無 占位效應占位效應 有有 逐漸減輕逐漸減輕 無無 增強掃描增強掃描 一般不做一般不做 環形強化環形強化 無無（一）高血壓

41、性腦出血（一）高血壓性腦出血3、其他表現、其他表現 （1）血液進入腦室）血液進入腦室 （2）血液進入蛛網膜下腔，腦池（溝）表現）血液進入蛛網膜下腔，腦池（溝）表現為等密度或高密度為等密度或高密度 （3）腦積水）腦積水 （4）占位征象）占位征象 嚴重時形成腦疝嚴重時形成腦疝（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血MRI ：血腫在不同時期，信號強度不一血腫在不同時期，信號強度不一1.超急性期超急性期 a.血清中由完整的紅細胞組成，表現為水的蛋血清中由完整的紅細胞組成，表現為水的蛋白質性液體，白質性液體，T1低信號、低信號、T2高信號高信號 b.可持續可持續210小時小時 c.此期紅細胞含有氧合血紅

42、蛋白，它幾乎不縮此期紅細胞含有氧合血紅蛋白，它幾乎不縮短短T1或或T2弛豫時間弛豫時間（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血2.急性期血腫急性期血腫 a.含有完整的紅細胞，其內為去氧血紅蛋白和含有完整的紅細胞，其內為去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白高鐵血紅蛋白 b.導致導致T2弛豫增強效應（場依賴現象）弛豫增強效應（場依賴現象） c.從從612小時開始，并可持續小時開始，并可持續72小時小時 d.高場高場T2黑色，黑色，T1灰色（低場灰色（低場T2黑色不明顯）黑色不明顯） e.場強越低，場強越低，T2信號黑度越不明顯信號黑度越不明顯（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血3.亞急性早期血腫亞急性早

43、期血腫 a.可早至可早至3天，并持續其表現達天，并持續其表現達710天天 b.血腫外周紅細胞開始溶解，中心保持完整血腫外周紅細胞開始溶解，中心保持完整 c.血凝塊外周游離高鐵血紅蛋白表現為質子血凝塊外周游離高鐵血紅蛋白表現為質子-電電子偶極子子偶極子-偶極子相互作用，致偶極子相互作用，致T1縮短和外周高縮短和外周高信號環信號環 d.中心仍為中心仍為T2低信號（細胞內低信號（細胞內去氧血紅蛋白和去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白導致高鐵血紅蛋白導致T2場依賴效應場依賴效應） e.血凝塊周圍僅見血凝塊周圍僅見T1低信號和低信號和T2高信號水腫高信號水腫（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血4.亞急性晚期

44、血腫亞急性晚期血腫 a.始于病后始于病后7天，持續天，持續14天，也可長達天，也可長達21天天 b.紅細胞完全溶解，血凝塊紅細胞完全溶解，血凝塊T1呈均勻白色呈均勻白色 c.T1表現為白色的環和灰色中心表現為白色的環和灰色中心 d.紅細胞溶解和細胞內紅細胞溶解和細胞內去氧血紅蛋白和高鐵血去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白消失，紅蛋白消失，T2由黑變白由黑變白 （一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血亞急性期亞急性期 （1）血凝塊可出現由灰變白血凝塊可出現由灰變白 （2）可與腦等信號）可與腦等信號 （3）偶在亞急性早期）偶在亞急性早期T2呈等信號呈等信號 （4）水腫明顯，環繞血凝塊呈）水腫明顯，環繞血凝

45、塊呈T1低信號、低信號、 T2高信號高信號（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血5.慢性期血腫慢性期血腫 a.可早至發病后可早至發病后23周，持續周，持續46個月個月 b.特征性的特征性的T1和和T2白色（紅細胞完全溶解、白色（紅細胞完全溶解、T1游離高鐵血紅蛋白的質子游離高鐵血紅蛋白的質子-電子偶極子電子偶極子-偶極偶極子相互作用和子相互作用和T2的水信環）的水信環） c.血凝塊周圍巨噬細胞內含鐵血黃素產生血凝塊周圍巨噬細胞內含鐵血黃素產生T2縮短的順磁效應縮短的順磁效應 d.水腫開始消退水腫開始消退 e.亞急性期和慢性期亞急性期和慢性期T1可有環狀強化可有環狀強化（一）高血壓性腦出血（一

46、）高血壓性腦出血6.遠期血腫遠期血腫 a.可開始于可開始于46個月，并持續數年個月，并持續數年 b.表現為蛋白質性水樣信號，類似超急性期表現為蛋白質性水樣信號，類似超急性期 c.水腫已消退水腫已消退 d.無占位效應無占位效應 e.已成為單純的或蛋白質性囊腔，圓形或裂隙狀已成為單純的或蛋白質性囊腔，圓形或裂隙狀 f.此期特征性表現為有一含鐵血黃素環此期特征性表現為有一含鐵血黃素環 g.遠期遠期血腫可完全萎縮，僅殘留含鐵血黃素血腫可完全萎縮，僅殘留含鐵血黃素（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血2003.11.072004.11.1504.11.17診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷50歲以上高血壓病

47、人，常在活動時突然發病。歲以上高血壓病人，常在活動時突然發病。起病急，有神志改變，顱高壓征象。起病急，有神志改變，顱高壓征象。CT平掃為均勻的高密度占位病變，以半卵圓平掃為均勻的高密度占位病變，以半卵圓中心多見，吸收期和囊變期血腫為等至低密度。中心多見，吸收期和囊變期血腫為等至低密度。MRI血腫信號多變，急性期血腫信號多變，急性期T2WI為低信號，為低信號，慢性期為高信號。慢性期為高信號。T1WI急性期為等信號，亞急急性期為等信號，亞急性期為高信號，慢性期為低信號。性期為高信號，慢性期為低信號。（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血MRI出血的要點、變化和規律出血的要點、變化和規律1.T1血

48、凝塊信號由灰變白血凝塊信號由灰變白2.T2高場由黑變白，中、低場分別由灰或白變白高場由黑變白，中、低場分別由灰或白變白3.暴露于空氣中可加速血凝塊信號的演變暴露于空氣中可加速血凝塊信號的演變4.低場低場T2馳豫增強效應不明顯，血凝塊馳豫增強效應不明顯，血凝塊T2不黑不黑5.體部血腫由于向周圍組織彌散和紅細胞溶解快體部血腫由于向周圍組織彌散和紅細胞溶解快慢不等，導致信號更不均勻和預想不到的效應慢不等，導致信號更不均勻和預想不到的效應6.早期因早期因T2馳豫增強效應，在沒有馳豫增強效應，在沒有180脈沖序脈沖序列，如梯度回波和場回波，產生列，如梯度回波和場回波，產生T2低信號的磁化低信號的磁化效應

49、效應（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血7.水腫高峰期在亞急性期水腫高峰期在亞急性期8.含鐵血黃素環高峰期在慢性期含鐵血黃素環高峰期在慢性期9.在超急性期或遠期均可見到蛋白質性水樣信號在超急性期或遠期均可見到蛋白質性水樣信號10.亞急性期晚期和慢性期出現環狀強化亞急性期晚期和慢性期出現環狀強化11.急性期急性期T2信號最黑信號最黑12.快速梯度回波掃描使血凝塊和較早期的含鐵快速梯度回波掃描使血凝塊和較早期的含鐵血黃素產生血黃素產生T2縮短的磁化效應縮短的磁化效應13.血凝塊血凝塊T2等信號期出現于超急性期到急性期等信號期出現于超急性期到急性期和亞急性期到慢性期的過渡期間和亞急性期到慢性期的

50、過渡期間（一）高血壓性腦出血（一）高血壓性腦出血顱內血管破裂，血液進人蛛網膜下腔所致顱內血管破裂，血液進人蛛網膜下腔所致分為外傷性和自發性分為外傷性和自發性自發性中以顱內動脈瘤（自發性中以顱內動脈瘤（51）、高血壓動脈）、高血壓動脈硬化（硬化（15）和）和AVM（6）最多見最多見本章主要論述自發性蛛網膜下隙出血本章主要論述自發性蛛網膜下隙出血可發生于任何年齡，成人多發，其中可發生于任何年齡，成人多發，其中3040歲歲年齡組發病率最高年齡組發病率最高 臨床與病理臨床與病理 無菌性腦膜炎無菌性腦膜炎血管痙攣，腦組織水腫，重者發生軟化。血管痙攣，腦組織水腫，重者發生軟化。腦積水，急性期過后形成正壓力

51、性腦積水，腦積水，急性期過后形成正壓力性腦積水，慢性期阻塞蛛網膜顆粒形成慢性期阻塞蛛網膜顆粒形成血腫壓迫，如前交通動脈瘤壓迫動眼神經等血腫壓迫，如前交通動脈瘤壓迫動眼神經等 臨床表現特點臨床表現特點 劇烈頭痛、腦膜刺激征，血性腦脊液劇烈頭痛、腦膜刺激征，血性腦脊液 影像學表現影像學表現 CT 直接征象直接征象 腦溝、腦池密度增高，可鑄型腦溝、腦池密度增高，可鑄型 間接征象間接征象 腦積水、腦水腫、腦梗死、腦內血腫、腦積水、腦水腫、腦梗死、腦內血腫、 腦室內出血、腦疝等腦室內出血、腦疝等 大腦前動脈大腦前動脈 多積聚于視交叉池、側裂前部多積聚于視交叉池、側裂前部大腦中動脈大腦中動脈 多積聚于一側

52、的外側裂附近，多積聚于一側的外側裂附近， 亦可向內流亦可向內流頸內動脈頸內動脈 以大腦外側裂為多以大腦外側裂為多椎基底動脈椎基底動脈 主要積于腳間池和環池主要積于腳間池和環池MRI 24小時內的急性蛛網膜下隙出血在小時內的急性蛛網膜下隙出血在T1像和像和質子密度像上可呈比腦脊液稍高的信號影，質子密度像上可呈比腦脊液稍高的信號影，T2像呈比腦脊液稍低的信號影，但敏感性不如像呈比腦脊液稍低的信號影，但敏感性不如CT亞急性期可在蛛網膜下隙內出現局灶性短亞急性期可在蛛網膜下隙內出現局灶性短TI信信號影號影 慢性期則在慢性期則在T2像上出現含鐵血黃素沉積形像上出現含鐵血黃素沉積形成的低信號影，較具特征性

53、成的低信號影，較具特征性 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 根據典型根據典型CT和和MRI表現，結合頭痛、腦膜刺激表現，結合頭痛、腦膜刺激征和血性腦脊液三聯征的臨床特點，診斷蛛網膜征和血性腦脊液三聯征的臨床特點，診斷蛛網膜下腔出血不難，當僅少量蛛網膜下腔出血時，下腔出血不難，當僅少量蛛網膜下腔出血時，CT和和MRI可無陽性發現，但腰穿腦脊液可為血性可無陽性發現，但腰穿腦脊液可為血性急性期蛛網膜下腔出血，急性期蛛網膜下腔出血，CT較較MRI敏感，而亞敏感，而亞急性和慢性射，則急性和慢性射，則MRI優于優于CT SAH 腦出血腦出血年齡年齡 3060 5060病因病因 動脈瘤、血管畸形動脈瘤、血管畸形

54、 高血壓、腦動脈硬化高血壓、腦動脈硬化起病狀態起病狀態 活動、激動活動、激動 活動、激動活動、激動 起病速度起病速度 急驟，數分鐘到高峰急驟，數分鐘到高峰 數十分鐘至數小時到高峰數十分鐘至數小時到高峰 血壓血壓 多正常，或可增高多正常，或可增高 多明顯增高多明顯增高頭痛頭痛 極常見，劇烈極常見，劇烈 常見常見昏迷昏迷 重癥者，為短暫性重癥者，為短暫性 重癥者，為持續性重癥者，為持續性神經體征神經體征 腦膜刺激征腦膜刺激征 偏癱、偏身感覺障礙、失語偏癱、偏身感覺障礙、失語影像檢查影像檢查 腦室、腦池、蛛網膜腔腦室、腦池、蛛網膜腔 腦實質腦實質腦脊液腦脊液 血性（均勻一致）血性（均勻一致） 血性（

55、洗肉水樣）血性（洗肉水樣）腦血管畸形出血（腦血管畸形出血（hemorrhage of cerebral vascular malformation）動靜脈畸形（動靜脈畸形（arterio-venous malformation）海綿狀血管瘤（海綿狀血管瘤（cavernous angioma）其發生率占腦內出血的其發生率占腦內出血的1935其它類型的腦血管畸形發生出血并不常見其它類型的腦血管畸形發生出血并不常見 臨床與病理臨床與病理 動靜脈畸形時，動、靜脈間存在短路，病動靜脈畸形時，動、靜脈間存在短路，病變血管擴張、硬化而易于破裂出血變血管擴張、硬化而易于破裂出血 海綿狀血管瘤由擴張的竇樣間隙構

56、成，幾海綿狀血管瘤由擴張的竇樣間隙構成，幾乎都有出血乎都有出血 動靜脈畸形出血可形成腦內血腫、蛛網膜動靜脈畸形出血可形成腦內血腫、蛛網膜下隙出血和腦室內出血下隙出血和腦室內出血 臨床表現臨床表現 突發劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙和腦膜刺突發劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙和腦膜刺激征，少數可伴發癲癇激征，少數可伴發癲癇 查體可見因腦內血腫所致的偏癱等神經系查體可見因腦內血腫所致的偏癱等神經系統體征統體征 腰穿顱內壓增高腰穿顱內壓增高 有腦室內或蛛網膜下隙出血者則腦脊液有腦室內或蛛網膜下隙出血者則腦脊液為血性為血性 影像學表現影像學表現 X線：線： AVM出血時腦血管造影可顯示畸形血管，出血時腦血管造影可顯

57、示畸形血管，并可出現無血管區和血管移位等占位表現，出并可出現無血管區和血管移位等占位表現，出血點附近的動脈可痙攣變細血點附近的動脈可痙攣變細 海綿狀血管瘤出血時也可顯示出無血管區海綿狀血管瘤出血時也可顯示出無血管區和占位表現和占位表現 CT： AVM 腦內血腫呈不均勻高密度，形態不腦內血腫呈不均勻高密度，形態不規則，位置常較表淺，多見于額、頂、枕葉，規則，位置常較表淺，多見于額、頂、枕葉，血腫周圍有腦水腫和占位表現血腫周圍有腦水腫和占位表現 有時可見鈣斑、小的軟化灶或畸形的血管。有時可見鈣斑、小的軟化灶或畸形的血管。出血可破入腦室、蛛網膜下腔出血可破入腦室、蛛網膜下腔 增強掃描偶可見到粗大的引

58、流靜脈增強掃描偶可見到粗大的引流靜脈海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤 出血時常呈類圓形高密度灶，體積較未出出血時常呈類圓形高密度灶，體積較未出血時增大，偶見鈣斑，但常被血腫掩蓋，有占血時增大，偶見鈣斑，但常被血腫掩蓋，有占位表現位表現 MRI： AVM破裂形成的腦內血腫信號常不均質，破裂形成的腦內血腫信號常不均質，大片新鮮出血信號中混雜局灶性慢性期出血信大片新鮮出血信號中混雜局灶性慢性期出血信號，病變區內常可見到異常擴張的血管流空影號，病變區內常可見到異常擴張的血管流空影 海綿狀血管瘤出血海綿狀血管瘤出血MRI信號更不均質，新信號更不均質，新鮮出血信號與陳舊性出血信號相混雜，病灶邊鮮出血信號與陳舊性出

59、血信號相混雜，病灶邊緣常有含鐵血黃素低信號影，可呈緣常有含鐵血黃素低信號影，可呈“爆米花爆米花”狀狀診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 診斷診斷 AVM 海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤 鑒別診斷鑒別診斷 其它原因所致的腦內血腫其它原因所致的腦內血腫 腦腫瘤內出血腦腫瘤內出血 腦腫瘤內出血（腦腫瘤內出血（MRI征象）征象） 1.T1和和T2均為中等信號均為中等信號 2.信號改變不符合腦內出血改變信號改變不符合腦內出血改變 3.出血暫時性消退延緩出血暫時性消退延緩 4.奇特的或復雜的信號強度奇特的或復雜的信號強度 5.含鐵血黃素環為不規則、缺如或復雜信號含鐵血黃素環為不規則、缺如或復雜信號 6.水腫持續存在或

60、加重水腫持續存在或加重 7.病變呈多樣性病變呈多樣性 8.無低信號的鈣化無低信號的鈣化 9.病變大小和占位效應不成比例病變大小和占位效應不成比例 10.瘤結節有強化瘤結節有強化基本類型：基本類型： 動靜脈畸形（動靜脈畸形（AVM） 毛細血管擴張癥毛細血管擴張癥 海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤 靜脈畸形（靜脈畸形（venous malformation） 其中其中 AVM最多見最多見 毛細血管擴張癥為病理診斷，毛細血管擴張癥為病理診斷， CT和和MRI很難顯示很難顯示 可發生于任何年齡可發生于任何年齡約約72在在40歲前起病歲前起病男略多于女，男女比例為男略多于女，男女比例為1.l1.2：l約約85發