1、大興區(qū)高三生物一模試題2018.31 .人體腸道內(nèi)生活著100萬(wàn)億、1000余種細(xì)菌，絕大部分都是益生菌，影響人體體重、消化能力和免疫。下列關(guān)于腸道益生菌的敘述正確的是A.代謝類型為異養(yǎng)需氧型B.產(chǎn)生ATP的主要場(chǎng)所是線粒體C.遺傳物質(zhì)主要是DNAD.抗生素使用不當(dāng)會(huì)破壞其平衡2 .已有研究表明，在無(wú)機(jī)鹽缺乏的環(huán)境中，植物根尖會(huì)產(chǎn)生更多的根毛。科學(xué)家以擬南芥作為研究材料，進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下圖，下列有關(guān)說(shuō)法不正確的是許哇2! E煌不用型求變此注：茉莉酸甲酯是植物代謝產(chǎn)生的一種化學(xué)物質(zhì)身定京餐尖中科書(shū)的PJ里A.茉莉酸甲酯對(duì)植物的生命活動(dòng)起調(diào)節(jié)作用B.結(jié)果表明，乙烯可促進(jìn)根毛產(chǎn)生C.結(jié)果表明

2、，乙烯的作用依賴于茉莉酸甲酯D.在無(wú)機(jī)鹽缺乏的環(huán)境中，植物產(chǎn)生更多的根毛以適應(yīng)環(huán)境3. CRISPR/Cas優(yōu)一種強(qiáng)大的“基因組編輯”技術(shù)，可以對(duì)生物的DNA序列進(jìn)行定向的切割,原理如下圖所示，由此可獲得某基因被敲除的生物個(gè)體，在敲除個(gè)體中，該基因多為雜合。下列相關(guān)說(shuō)法不正確的是A. Cas9蛋白是一種能切割DNA的酶B.可將Cas9蛋白和向?qū)NA導(dǎo)入受體細(xì)胞以實(shí)現(xiàn)對(duì)DNA序列的定向切割C. CRISPR/Cas9n割DNA的定向性主要依賴于向?qū)NAD. 若要獲得敲除基因純合的個(gè)體，需將子代連續(xù)自交4. 破傷風(fēng)是破傷風(fēng)芽孢桿菌在缺氧環(huán)境下生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而引起肌痙攣的一種疾病。破傷風(fēng)毒素

3、主要侵襲神經(jīng)系統(tǒng)中的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致陣發(fā)性痙攣等臨床特征。對(duì)于事故中傷口很深和出現(xiàn)開(kāi)放性骨折的人，醫(yī)務(wù)人員要對(duì)其注射破傷風(fēng)人免疫球蛋白針劑。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是A.破傷風(fēng)桿菌初次入侵時(shí)，會(huì)被吞噬細(xì)胞吞噬處理B.破傷風(fēng)人免疫球蛋白是一種抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞C.破傷風(fēng)人免疫球蛋白可以刺激B細(xì)胞分化成漿細(xì)胞D.破傷風(fēng)人免疫球蛋白可以清除人體細(xì)胞中的病原體5. 2018年3月20日，世界上最后一只雄性北部白犀牛蘇丹，在肯尼亞的奧佩杰塔自然保護(hù)區(qū)被安樂(lè)死。作為地球上第三大陸生動(dòng)物、食物鏈的頂級(jí)營(yíng)養(yǎng)級(jí)，北部白犀牛曾經(jīng)遍布撒哈拉以南的非洲東部、中部地區(qū)。由于傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)和手工藝品對(duì)犀牛角的需要，多地的北部

4、白犀牛被徹底獵捕，到了1984年，野外僅剩15只幸存。蘇丹的離世使得世界上只剩下兩只雌性北部白犀牛。下列關(guān)于北部白犀牛的敘述正確的是A北部白犀牛瀕臨滅絕是由于其不適應(yīng)自然環(huán)境的變化B北部白犀牛的滅絕將導(dǎo)致食物鏈中斷，能量流動(dòng)受阻C. 北部白犀牛現(xiàn)存數(shù)量過(guò)少，不能體現(xiàn)生物多樣性D. 可嘗試?yán)每寺〖夹g(shù)保護(hù)瀕危野生動(dòng)物1. D 2. C 3. B 4. A5. D29. （16分）黃瓜屬于冷敏感植物，環(huán)境因素的變化會(huì)影響其生長(zhǎng)發(fā)育、產(chǎn)量和品質(zhì)。研究者對(duì)黃瓜光合作用進(jìn)行了研究。（1）植物的光合作用受礦質(zhì)元素和（至少答出兩項(xiàng)）等環(huán)境因素的影響。（2）鎂是植物分子的組成元素，還可參與糖類、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)等

5、物質(zhì)的合成。低溫會(huì)使細(xì)胞內(nèi)活性氧積累，達(dá)到一定程度時(shí)會(huì)引起膜脂過(guò)氧化，往往會(huì)使受到損傷，進(jìn)而影響階段的物質(zhì)與能量轉(zhuǎn)化。缺鎂會(huì)加重這一影響。因此，研究鎂離子對(duì)植物光合作用的調(diào)控具有重要意義。（3）研究者選取日光溫室栽培的“津優(yōu)3號(hào)”黃瓜幼苗均分成四組，土壤中分別增施MgSO4lkg/畝（M1）、2kg/畝（M2）、3kg/畝（M3）。M0組的處理為。分別于第一次寒流前（11月2日）和第二次寒流后（12月16日）取樣測(cè)定各組植株根、莖、葉中Mg+含量變化，結(jié)果如下圖所示。綜合圖中結(jié)果分析，低溫下黃瓜葉片表現(xiàn)出缺綠的主要原因是。珈 <mini4測(cè)定寒流前后各組葉片的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如下圖。14_

6、i201341-22O13-J2-16.nB懸顰篌熊鬻繆SSKMaM.岫Ml三二(*二Mm1每中* 40,10 500050005000033221 1 505 4 3 2- 10加 13-1142013-12-J6實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，低溫抑制了Mo組的光合作用，增施MgSO4了低溫對(duì)黃瓜光合作用的影響，三個(gè)施鎂處理中，組效果最好。分析上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，寒流引起日光溫室黃瓜凈光合速率下降的主要原因（填“是”或“不是”）氣孔限制，理由（4）綜合上述研究，請(qǐng)?zhí)岢鰞蓷l農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中黃瓜增產(chǎn)的合理建議。30. （18分）地球上的生命隨地球和其他星球的節(jié)律性運(yùn)動(dòng)而表現(xiàn)出的節(jié)律性現(xiàn)象就是通常所說(shuō)的生物鐘。果蠅的羽化

7、（由蛹變?yōu)橄墸r(shí)間表現(xiàn)出明顯的晝夜節(jié)律，野生型果蠅羽化節(jié)律周期為24小時(shí)。為研究果蠅生物鐘的遺傳規(guī)律和分子機(jī)制，科學(xué)家對(duì)果蠅羽化開(kāi)展了系列研究。|（1）用甲磺酸乙酯處理正常眼雄性果蠅，三個(gè)突變體S、L、O,其羽化周期分別變?yōu)?9h、29h和無(wú)節(jié)律，然后分別與棒狀眼（伴X顯性遺傳）純合果蠅雜交，雜交過(guò)程和結(jié)果下圖所示：|P突變體雄蠅x棒狀眼雌蠅Fi棒狀眼雄蠅X棒狀眼雌蠅F2棒狀眼雌蠅棒狀眼雄蠅正常眼雄蠅節(jié)律正常節(jié)律正常節(jié)律異常分析雜交結(jié)果可知，三種突變體的突變基因?yàn)榛蚓挥谌旧w上。為確定三個(gè)突變基因之間的關(guān)系，將的上述雜交中來(lái)源于突變體S、L的F1的棒狀眼雌蠅與突變體O雄蠅雜交，然后選擇雌蠅

8、進(jìn)行檢測(cè)。若其表現(xiàn)型均為，說(shuō)明突變基因由同一基因突變而來(lái)；若其表現(xiàn)型均為:說(shuō)明突變基因由不同的基因突變而來(lái)。檢測(cè)結(jié)果與第一種情況相符，野生型基因和三個(gè)突變基因分別命名為per、perS、perL、per°,這體現(xiàn)了基因突變特性。(2)通過(guò)測(cè)序發(fā)現(xiàn)per°基因中發(fā)生,導(dǎo)致密碼子由編碼谷氨酰胺(CAACAG變?yōu)榻K止密碼子(UAAUAGUGA,從而導(dǎo)致翻譯提前終止，無(wú)法合成正常的蛋白質(zhì)，導(dǎo)致果蠅羽化無(wú)節(jié)律。(3)科學(xué)家推測(cè)，果蠅通過(guò)調(diào)節(jié)permRNA的積累量，進(jìn)而調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律。為驗(yàn)證這一推測(cè)，科學(xué)家測(cè)定了野生型果蠅permRNA的含量(圖1),并利用擴(kuò)增,構(gòu)建目的基因表達(dá)載體，導(dǎo)

9、入per°個(gè)體中，構(gòu)建含有不同數(shù)目目的基因的果蠅株系，測(cè)定其permRNA平均含量(圖2)。時(shí)間圖1圖2200400600per mRNA平均知用含量。果蠅通過(guò)直接調(diào)節(jié)per基分析上述結(jié)果可知，perMRNA的含量與羽化周期長(zhǎng)度呈因的,使per和呈周期性變化，使羽化節(jié)律呈周期性的變化。(4)現(xiàn)在科學(xué)家對(duì)果蠅以24小時(shí)為周期的生物鐘的構(gòu)成和機(jī)理已經(jīng)有了基本了解。表達(dá)產(chǎn)生的per蛋白與其他蛋白相互作用并在細(xì)胞質(zhì)中逐漸累積，達(dá)到一定量后又被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核中，抑制per以及羽化相關(guān)基因的表達(dá)，在細(xì)胞質(zhì)中的per蛋白被逐漸水解，從而構(gòu)成了一個(gè)以24小時(shí)為周期的調(diào)節(jié)。（5） perS、perL突變

10、的mRN給量及周期變化均正常，但合成的蛋白質(zhì)中一個(gè)氨基酸被替換，據(jù)此推測(cè)perS、perL突變體羽化節(jié)律變化的原因是。31. （16分）脂肪組織內(nèi)巨噬細(xì)胞比例高達(dá)40%肥胖人群更容易患n型糖尿病。研究者研究了脂肪組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞與n型糖尿病之間的關(guān)系。（1）胰島素的生理功能是促進(jìn)組織細(xì)胞。n型糖尿病患者分泌胰島素正常，但是異常導(dǎo)致相應(yīng)的靶器官、靶細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感，稱為胰島素抵抗。（2）研究發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生包裹著miRNA的分泌泡，miRNA是一類核甘酸數(shù)目較少的RNA它可以通過(guò)與mRNA寺異性結(jié)合，導(dǎo)致過(guò)程被阻斷，從而對(duì)基因表達(dá)水平進(jìn)行調(diào)控，這些miRNA是以方式排出巨噬細(xì)胞的。（3）為

11、了探究巨噬細(xì)胞分泌泡是否會(huì)引起胰島素抵抗，研究者將體重正常小鼠分成三組，分別靜脈注射肥胖小鼠的巨噬細(xì)胞分泌泡（O組）、纖瘦小鼠的巨噬細(xì)胞分泌泡（L組）以及不做處理（C組），均在相同條件下正常飼喂，測(cè)定并計(jì)算了經(jīng)過(guò)不同時(shí)間后血糖水平與起始（飼喂剛結(jié)束時(shí)）血糖水平之比，結(jié)果如圖下圖，由此可以得出的結(jié)論為：。相對(duì)于起始血株水平的M分比（4）研究發(fā)現(xiàn)，肥胖小鼠脂肪組織中的M1型巨噬細(xì)胞數(shù)量顯著高于其他體型的小鼠。研究者以體重正常的小鼠細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如下表所示（實(shí)驗(yàn)組1和實(shí)驗(yàn)組2）。據(jù)此推測(cè)肥胖小鼠因?yàn)镸1型巨噬細(xì)胞數(shù)目偏多，產(chǎn)生了更多的,導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗而患n型糖尿病。該推論的得出還