1、Charpter1-Introduction一、 生命活動的基本特征:新陳代謝，興奮性，適應性，生殖（一） 新陳代謝（二） 興奮性興奮性的概念：舊的解釋可興奮組織對刺激產生反應的能力。刺激：可引起人體產生反應的內外環境的變化 反應：刺激引起的人體的變化 刺激引起反應的條件：足夠的刺激強度 足夠的刺激時間 強度時間變化率閾強度（閾值）：最小刺激強度 是最常用的組織細胞興奮性的指標由于組織細胞對刺激產生的共同反應是動作電位，所以興奮性的概念：新的解釋可興奮組織對刺激產生動作電位的能力。（三）適應性 人體根據內外環境的變化而調整體內各部分活動和關系的功能為適應性。適應分行為適應和生理適應。（四）生殖

2、 人體生長發育到一定階段時，男性和女性兩種個體中發育成熟的生殖細胞相結合，便可形成與自已相似的子代個體，這種功能稱為生殖。二、內環境及穩態機體的內環境指的是細胞生活的環境，不同的細胞生活在不同的環境里。比如血細胞生活在血漿里、腦細胞生活在腦脊液里、淋巴細胞生活在淋巴液里，組織細胞生活在組織液里。那么這些細胞生活的環境我們稱為細胞外液。相對細胞外液來講細胞內包含的液體我們叫它細胞內液。細胞內液和細胞外液組成了人體內總的液體，我們說是體液。（一）體液：約占身體重量的60%細胞內液細胞外液：血漿、組織液、淋巴液、腦脊液（二）內環境（細胞外液）（三）內環境穩態內環境的理化性質為什么能保持相對穩定呢？這

3、需要機體有一套功能調節系統來解決這個問題。這個系統包括神經調節系統、體液調節系統和自身調節系統。這就是我們討論的下一個問題：三、生理功能的調節提示：每種調節方式的表述抓住兩點：一是通過哪個途徑，二是發揮了什么作用。其實最重要的是第一點，因為每個調節方式所發揮的作用基本是相同的，即對體內各組織器官的功能進行調節或進行了適應性反應。神經調節：通過神經系統的活動，對體內各組織器官的功能進行調節。體液調節：化學物質或激素等物質通過體液這條途徑，對體內各組織器官的功能進行調節。自身調節：組織器官不依賴神經系統和體液系統的作用，而是根據自身的特性對內外環境變化產生的適應性反應的過程。比較這三種不同調節方式

4、的特點（一）神經調節神經調節的基本方式是反射。反射指的是機體在中樞神經系統的參與下對刺激發生的規律性反應。反射的結構基礎是反射弧即感受器、傳入神經、中樞神經、傳出神經、效應器。反射按其形成的條件和反射弧的特點分為條件反射和非條件反射。特點有三：反應速度快、作用部位準、持續時間短。（二）體液調節特點有三：反應速度慢、作用范圍泛、持續時間長。（三）自身調節特點是：調節的范圍小、幅度小、靈敏度低。神經調節是最重要的調節方式、神經體液調節保證了內環境的穩態。在整個調節的過程中，受控部分和控制部分有著相互依賴和相互制約的關系。即控制部分可以調節受控部分的活動，受控部分也可以反過來調節控制部分的活動。后者

5、被稱為反饋控制。四、人體功能的反饋控制（一）概念：受控部分可以反過來調節控制部分的活動，這個過程被稱為反饋控制。（二）負反饋：反饋調節的結果使受控部分活動減弱即為負反饋。它是非常重要的一個控制機制。（三）正反饋：反饋調節的結果使受控部分活動加強即為正反饋。（四）前饋：某些監測裝置受刺激預前發出信息至控制部分，使其及早做出適應性反應稱為前饋。它使機體的反應具有預見性。Charpter2-Cecular Physiology一、細胞膜的基本結構（一）細胞膜是一個具有特殊結構和功能的半透膜。（二）細胞膜的主要組成成分是脂質和蛋白質，糖類只有極少量。（三）組成成分的排列組建方式可以用“液態鑲嵌模型”來

6、理解?！耙簯B”指的是液態的脂質雙分子層的構架“鑲嵌”指的是其中鑲嵌的不同結構和不同功能的蛋白質脂質雙分子層親水端朝向膜的內、外表面疏水端朝向膜的內部脂質的溶點低，所以表現為液態，有流動性、不對稱性的特性。蛋白質膜蛋白質的特點可以歸納為“四不同”：大小不同、形態不同、高矮不同（根扎的深度不同）、能力不同（功能不同）根據功能的不同可以分為以下三類：轉運物質功能的蛋白質包括載體蛋白質、通道蛋白質、離子泵轉導信息功能的蛋白質如受體蛋白質做為標志物的蛋白質糖類可與蛋白質結合做為標志物，如紅細胞的抗原。二、細胞膜的跨膜物質轉運功能主要的轉運形式有四種：單純擴散、易化擴散、主動轉運、出胞作用從能量角度分可分

7、為兩類：被動轉運、主動轉運比較被動轉運和主動轉運主動轉運(離子泵、入胞作用)被動轉運(單純擴散、易化擴散)逆電-化學梯度通過細胞膜順電-化學梯度通過細胞膜消耗能量不消耗能量（一）單純擴散脂溶性物質由膜的高濃度一側向低濃度一側的轉運過程。主要轉運的物質有氧氣、二氧化碳（二）易化擴散非脂溶性物質在膜蛋白的幫助下由膜的高濃度一側向低濃度一側的轉運過程。易化擴散根據膜蛋白的不同分為兩種：載體易化擴散：特點包括結構特異性、飽和性、競爭性通道易化擴散：特點包括結構相對特異、無飽和性、通道有開關兩種狀態（開關的控制有化學門控和電壓門控兩種）。前者主要轉運的有葡萄糖、氨基酸等小分子物質。后者主要轉運的主要有鈉

8、、鉀等帶電離子。（三）主動轉運某些物質通過細胞本身的某種耗能過程由膜的低濃度一側向高濃度一側的轉運過程。離子泵是膜上的一種特殊蛋白質，按其轉運物質的種類分為鈉泵、鉀泵和鈣泵等。鈉、鉀泵實際就是鈉鉀依賴式ATP酶。它的作用在于建立一種勢能儲備，即鈉鉀在細胞內外的深度勢能。（四）出入胞作用出胞作用指的是某些大分子或團塊物質由細胞排出的轉運過程。主要轉運的有激素等。入胞作用指的是某些大分子或團塊物質進入細胞內的轉運過程。如白細胞對細菌的吞噬作用。三、細胞膜的跨膜信息轉導功能各種刺激信號作用于細胞膜，細胞膜上某些特異蛋白質選擇性地接受并引起細胞膜兩側電位變化或細胞內發生某些功能改變，細胞膜的這種作用稱

9、為跨膜信號轉導功能。按其轉導方式分為：通道蛋白質介導的跨膜信號轉導又可分為化學門控通道和電壓門控通道膜受體蛋白質介導的跨膜信號轉導四、細胞膜的生物電現象及其產生機制生物電的主要表現形式為靜息電位、動作電位（一）靜息電位靜息電位概念的理解抓住幾個關鍵詞：細胞安靜膜內外電位差極化超極化靜息電位表現為膜內相對為負膜外相對為正。從極化狀態向膜內負值變大方向轉化為超極化。反極化去極化極化正值負值變小負值膜內負值減小為去極化，負值變為正值為反極化去極化復極化極化靜息電位的產生機制：關鍵在理解生物電的產生是細胞膜兩側帶電離子的分布和移動的結果。帶電離子主要是鈉、鉀分布情況是不均勻：鉀在內多，鈉在外多移動的情

10、況是：靜息時對鉀的通透性大，對鈉的通透性小鉀的移動方向是：順濃度差由細胞膜內側向細胞膜外側移動移動的結果：膜內正電荷減少，膜外正電荷增多，膜內電位為負，膜外為正。待鉀濃度擴散力與電場力的阻力相平衡時，鉀外流停止，形成靜息電位。所以靜息電位也稱為鉀平衡電位。（二）動作電位概念：可興奮細胞在受到刺激時，在靜息電位的基礎上爆發的一次膜兩側快速、可逆、可傳播的電位變化被稱為動作電位。動作電位包括去極相和復極相。產生機制：當細胞受到有效刺激時鈉通道被激活，鈉順濃度差向細胞內移動，膜內負電位減小，當減小到閾電位時鈉通道大量快速開放，鈉大量快速內流，膜內負電位減小到消失到正電位。這個過程是鈉內流導致的稱鈉平

11、衡電位。鈉通道失活，鉀通透性變大，鉀快速外流，膜內電位迅速下降，直到變為靜息值。激活鈉鉀泵，它把鈉逆濃度差泵到膜外，把鉀逆濃度差泵到膜內，使離子的分布也恢復到靜息狀態，保證了細胞接受新的刺激而產生反應。特點：一是“全或無”現象即動作電位刺激小就無，刺激強度足夠就達最大，傳導中也無衰減；二是脈沖式傳導。五、興奮的引起和興奮在同一細胞上的傳播（一）閾電位：指的是能夠引起動作電位的臨界膜電位。細胞興奮性的高低與靜息電位和閾電位的差值成反變關系。（二）局部興奮及其向動作電位的轉化閾下刺激強引起受刺激的膜局部出現一個較小的去極化反應，稱為局部反應或局部興奮。局部興奮的電位值為局部電位。局部電位的三個特性

12、：等級性、總和性和電緊張性擴布等。局部去極化的總和達到閾電位時能爆發動作電位。（三）興奮性的變化規律絕對不應期®相對不應期®超常期®低常期®恢復正常興奮性的正常、缺失或低下取決于通道蛋白（主要是鈉通道）的性狀即激活、失活和備用狀態。絕對不應期的存在決定了已有動作電位存在期間不可能產生新的興奮，也就是說，同一部位不可能產生動作電位的重合。（四）興奮在同一細胞上的傳導機制無髓神經纖維局部電流形式傳導有髓神經纖維跳躍式傳導六、神經肌肉接頭處的興奮傳遞傳遞過程運動神經興奮®神經沖動以局部電流形式傳導到神經末梢®末梢膜對Ca2+的通透性

13、5;­® Ca2+內流® Ca2+促使囊泡與接頭前膜發生融合、破裂、釋放乙酰膽堿®乙酰膽堿與接頭后膜上的特異性N受體結合®使接頭后膜對Na+ K+ Ca2+通透性­（Na+內流K+外流）®接頭后膜去極化®產生終板電位（局部電位）®達到肌閾電位®肌膜爆發動作電位，肌細胞興奮。2傳遞特征（1）單向傳遞 （2）時間延擱 （3）易受環境因素的影響七、骨骼肌細胞的收縮功能（一）骨骼肌細胞微細結構的要點肌原纖維明帶暗帶明帶纖維暗帶暗帶纖維肌小節Z線M線Z線肌小節是由粗、細肌絲組成的。粗肌絲由肌凝蛋白組成。肌

14、凝蛋白分頭、尾。尾固定在M線，頭裸露排列形成橫橋。橫橋功能有二：一是拖動細肌絲向M線滑行；二是具有ATP酶的作用。細肌絲由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。肌管系統橫管系統（T管系統）：傳播興奮縱管（L管）系統：L管伸向兩端T管處膨大形成鈣池1個橫管+2個鈣池（兩側）=三聯管（興奮收縮耦聯的關鍵結構）（二）骨骼肌的收縮機制滑行學說肌漿中Ca2+­®Ca2+與肌鈣蛋白結合®原肌鈣蛋白構象改變、移位®暴露細肌絲與橫橋結合的位點®橫橋與細肌絲結合®激活ATP酶，釋放能量®橫橋擺動®拖動細肌絲向M線滑行®肌小節

15、縮短®肌肉收縮肌漿中Ca2¯®Ca2+與肌鈣蛋白分離®原肌鈣蛋白回位®遮住細肌絲與橫橋結合的位點®阻止橫橋與細肌絲結合®細肌絲被動回位®肌小節恢復到靜息時長度®肌肉舒張（三）興奮收縮耦聯終板電位-肌細胞膜產生動作電位®三聯管、肌小節旁®三聯管信息傳遞®L管對Ca2+儲存、釋放、回收（四）骨骼肌收縮的外部表現1等長收縮與等張收縮2單收縮潛伏期、縮短期、舒張期 復合收縮完全性強直收縮、不完全性強直收縮（五）影響肌肉收縮的主要因素1前負荷：肌肉收縮前所遇到的負荷或阻力稱為前負荷。它

16、使肌肉在收縮之前被拉長到一定的長度（初長度），前負荷決定初長度。最適初長度和最適前負荷：肌肉在某一初長度時，收縮產生的張力最大，此時的初長度為最適初長度，此時的前負荷為最適前負荷。2后負荷：肌肉開始收縮后所遇到的負荷稱為后負荷。肌肉只有在適度的后負荷是增生張力最大和肌肉縮短的速度最快，做功效果最佳。后負荷過大或過小，對肌肉作用效率都是不利的。3收縮能力：肌肉內部機能狀態稱為肌肉的收縮能力。Charpter3-Nervous System一、 神經系統的結構和功能胞體神經系統突起樹突軸突：神經纖維神經元神經膠質細胞二、 神經纖維的傳導特性從神經元的組成中，我們了解到軸突離開胞體一段距離后獲髓鞘，

17、稱為神經纖維。神經細胞興奮后， 沿神經纖維傳導的興奮稱為神經沖動，而神經纖維的基本功能是傳導神經沖動。神經纖維的傳導特性有四：1 生理完整性、不融合2 雙向性3 相對不疲勞性、不衰減4 絕緣性三、神經元之間信息傳遞的方式神經元之間信息傳遞的方式有突觸傳遞、非突觸傳遞和局部神經元回路。1突觸傳遞傳遞信息前神經元的軸突末梢后神經元的突起傳遞信息后神經元的胞體前神經元的軸突末梢2非突觸性化學傳遞四、突觸1突觸的分類根據突觸發生的部位分類：軸突-胞體突觸軸突-樹突突觸軸突-軸突突觸根據突觸信息的傳遞物分類：化學性突觸：突觸處的信息傳遞物是化學遞質。這是神經元之間信息傳遞的主要方式。電突觸：也稱縫隙連接

18、。根據對后繼神經元的影響分類：興奮性突觸：突觸前神經元對后神經元的影響結果是后神經元發生興奮。抑制性突觸：突觸前神經元對后神經元的影響結果是后神經元發生抑制。2突觸的結構突觸小體：一個神經元的軸突末梢一般反復分支形成許多小支，其末端膨大成球形，稱為突觸小體。突觸小體可貼近一個神經元的胞體或突起。由此可知，一個神經元可與多個神經元發生聯系，也可受多個神經元的影響。突觸的構成：突觸前膜,突觸間隙,突觸后膜3突觸的傳遞過程神經沖動突觸前膜鈣離子的通透性、鈣離子內流突觸小體前移釋放遞質到突觸間隙遞質與后膜特異受體相結合改變后膜離子的通透性突觸后膜電位發生變化（去極化或超極化）突觸后膜發生的電位變化稱為

19、突觸后電位。4突觸后電位突觸前神經元釋放不同的遞質，導致突觸后膜發生不同的電位變化，形成兩種不同的突觸后電位即興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。興奮性突觸后電位（EPSP）抑制性突觸后電位（IPSP）興奮性突觸傳遞與抑制性突觸傳遞的主要不同點是：突觸前膜釋放的遞質性質不同。興奮性突觸釋放興奮性遞質；抑制性突觸釋放的是抑制性遞質；興奮性遞質與受體結合后主要導致突觸后膜對Na+通透性增高；抑制性遞質與其受體結合后，使突觸后膜主要對Cl-通透性增高；興奮性突觸傳遞時，突觸后膜產生局部去極化；抑制性突觸傳遞時，突觸后膜產生局部超極化；經過總和達到閾電位后，前者使突觸后神經元興奮，后者使突觸后神經元不

20、易產生興奮。5突觸的傳遞特征單向傳遞中樞延擱總和：時間總和與空間總和對內環境變化的敏感性和易疲勞性興奮節律改變后放：產生的原因主要是神經元之間的環狀聯系及中間神經元的作用。6神經遞質概念：由神經末梢釋放的、參與突觸傳遞的化學物質為神經遞質。種類：按產生的部位分為外周神經遞質和中樞神經遞質。外周神經遞質：主要包括乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類和肽類。釋放乙酰膽堿的遞質的神經纖維稱為膽堿能纖維。（植物神經節前纖維、副交感神經節后纖維、軀體運動神經纖維）釋放去甲腎上腺素的遞質的神經纖維稱為腎上腺素能纖維。（大部分交感神經節后纖維）釋放嘌呤類和肽類遞質的第三類神經纖維稱為嘌呤類和肽類纖維。中樞神經遞質

21、：主要包括乙酰膽堿、單胺類、氨基酸類及肽類。六、中樞抑制中樞抑制可分為兩類：1突觸后抑制：抑制性中間神經元參與 釋放抑制性遞質 突觸后膜超極化 產生抑制性后電位 抑制效應2突觸前抑制：突觸前神經元在受刺激前先有去極化變化 靜息電位值減小 受刺激后動作電位幅度減小 釋放興奮性遞質減少 突觸后膜去極化 產生興奮性后電位但后電位減小 抑制效應七、神經系統的感覺功能感覺傳導通路的兩大特征：（1）由三級神經元構成。脊神經節或腦神經節脊髓后角或腦干丘腦內（2）各種感覺傳導通路的二級神經元發出的纖維一般交叉到對側，然后經過丘腦和內囊，最后投射到大腦皮層相應區域。根據丘腦各部向大腦皮層投射特征的不同，可將丘腦

22、的投射纖維分為兩大投射系統：1特異性投射系統經典感覺傳導道（除嗅覺外）在丘腦換神經投射到大腦皮層的特定區域（感覺接替核和聯絡核）一般的感覺傳導道傳導特點：特異性投射系統的感覺傳導投射具有專一性，與皮層間有點對點的投射關系。功能：引起特定的感覺，并激發大腦皮層發出神經沖動。2非特異性投射系統一般的感覺傳導道（除嗅覺外）行經腦干與腦干網狀結構的神經元多次換元在丘腦（髓板內核群）換元后彌散投射到大腦皮層廣泛區域傳導特點：不同感覺的共同上行通道，失去了專一性，不能產生特定的感覺。功能：維持或改變大腦皮層的興奮性，使機體保持覺醒狀態。八、痛覺痛覺可分為皮膚痛和內臟痛。內臟痛與皮膚痛相比有以下特征：（1）

23、緩慢持久、定位不準、對刺激分辨能力差；（2）對機械牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏感；（3）某些疾病常引起體表特定部位發生疼痛或痛覺過敏，稱為牽涉痛。九、脊髓對軀體運動的調節作用脊髓是軀體運動最基本的反射中樞，可完成一些比較簡單的反射運動。1脊髓的運動神經元在脊髓前角中存在著大量的運動神經元，分別稱為運動神經元和運動神經元。運動神經元：接受來自外周傳入信息，也接受從腦干到大腦各高級中樞下傳的信息。其軸突末梢分支支配骨骼肌纖維，一對一支配，興奮時引起所支配的肌纖維收縮。由一個運動神經元及其所支配的全部肌纖維組成的功能單位，稱為運動單元。運動神經元：軸突較細，支配骨骼肌內的梭內肌纖維，強調節肌梭的敏

24、感性。2脊休克概念：脊髓與高位中樞離斷后，斷面以下的脊髓暫喪失反射活動的能力，進入無反應狀態的現象，稱為脊休克。脊休克的主要表現：離斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張減低或消失；外周血管擴張，血壓下降，發汗反射不能出現，大小便潴留。脊休克發生的原因：脊髓突然失去高位中樞的易化調節。脊休克的恢復：脊休克現象持續一段時間后，脊髓反射可以逐漸恢復。其特點是動物愈高等，脊休克的時間愈長；簡單的反射恢復快，復雜的反射恢復慢。脊休克的產生和恢復說明的問題：（1）脊髓是軀體運動最基本的反射中樞，可單獨完成一些簡單反射；（2）正常狀態下脊髓是在高位中樞調節下進行活動的。3牽張反射牽張反射：有神經支配的骨骼肌在受

25、到牽拉而伸長時，反射性地引起受牽拉的同一塊肌肉發生收縮，這種反射活動稱為牽張反射。腱反射：指快速牽拉肌腱時發生的牽張反射。如膝跳反射等。牽張反射肌緊張：是指緩慢牽拉肌腱時發生的牽張反射。它是維持姿勢的最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。腱反射的減弱或消失常提示反射弧的傳入、傳出通路或脊髓反射中樞的損害或中斷；腱反射的亢進則常提示高位中樞的病變。4腱器官的作用十、腦干對軀體運動的調節作用1腦干網狀結構易化區：對脊髓的牽張反射有加強作用。2腦干網狀結構抑制區：具有抑制肌緊張的作用。正常情況下，抑制區和易化區的活動在一定水平上保持相對平衡，維持著正常的肌緊張。當這兩個系統關系失調時，將出現肌緊張亢進

26、或減弱。3去大腦僵直動物的中腦上、下丘間橫斷后，由于中斷了大腦皮層運動區和紋狀體等部位對腦干抑制區的作用，使抑制區的活動減弱，易化區的活動相對增強，可出現伸肌緊張性亢進的現象，稱為去大腦僵直。十一、基底神經節、小腦和大腦對軀體運動的調節作用1基底神經節、小腦和大腦對軀體運動調節作用的比較基底神經節的主要調節作用：調節肌緊張 調節和穩定隨意運動小腦對軀體運動調節的主要作用：調節身體平衡 調節肌緊張 調節隨意運動大腦對軀體運動調節的主要作用：控制隨意運動2大腦皮層運動區控制軀體運動的特點（1）對軀體運動的調節是交叉性的，但對頭面部肌肉的支配是雙側的，下部面肌和舌肌仍受對側支配。（2）機能定位精確：

27、軀體運動在皮層運動區的投影與支配部位呈倒影，但頭面部是正立的。（3）運動愈精細復雜的肌肉，在皮層的代表區愈大。（4）刺激皮層運動區所引起的肌肉運動主要是個別肌肉的收縮，不發生肌肉群的協同性收縮。3錐體系和錐體外系大腦皮層運動區對軀體運動的調節是通過錐體第和錐體外系實現的。錐體系主要功能是發動隨意運動，調節精細動作，保持運動的協調性，是皮層下行控制軀體運動最直接的路徑。錐體外系是錐體系之外調節軀體運動的下行傳導纖維，對脊髓運動神經元的控制是雙側性的。主要功能是調節肌緊張，維持一定的姿勢和完成肌群之間的協調活動。4. 基底神經節損傷后的病理特征及臨床病癥。十二、植物神經系統通常將支配內臟器官功能活

28、動的傳出神經稱為植物神經。植物神經包括交感神經和副交感神經。植物神經從中樞發出，在植物神經節中換元，到達所支配的器官。我們把從中樞發出的纖維稱為節前纖維，而由神經節內神經元發出的纖維稱為節后纖維。1植物性神經的主要生理功能：大多數器官都接受交感和副交感神經的雙重支配。比如我們比較熟悉的心血管的神經支配和消化器官的神經支配等。它們的活動是對立的，但產生的作用卻表現為協調一致的，即交感神經活動加強時，副交感神經活動就減弱，反過來，副交感神經活動加強時，交感神經活動就減弱?？偟膩碇v，交感神經系統是機體的一個應急系統，而副交感神經系統是機體的一個保護系統。2植物性神經的遞質和受體植物性神經末梢釋放的遞

29、質：乙酰膽酰、去甲腎上腺素、肽類物質。植物性神經節細胞和效應器細胞膜上存在的相應受體：（1）膽堿受體 是指能與乙酰膽酰發生特異性結合從而的生生理效應的受體。M受體：也稱毒蕈堿受體，阿托品是M受體的阻斷劑膽堿受體N受體：也稱菸堿受體。N1型受體：存在神經節分為兩個亞型N2型受體：存在于骨骼肌的終板模六烴季胺是N1型受體的阻斷劑，筒箭毒既是N1型受體的阻斷劑也是N2型受體的阻斷劑。（2）腎上腺素受體：是指能與兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）發生特異性結合從而產生生理效應的受體。它存在于大多數交感神經節后纖維支配的效應器上。受體：酚妥拉明是受體阻斷劑。腎上腺素能受體受體：受體分為1受體阻斷劑和2受

30、體阻斷劑。心得安是受體阻斷劑。十三、條件反射根據反射形成的過程，可把反射分為條件反射和非條件反射。1條件反射和非條件反射的概念及區別（1）非條件反射是先天的，條件反射是出生后在非條件反射的基礎上經過訓練而建立的。（2）在數量上，非條件反射是有限持；而形成條件反射是無限的。（3）非條件反射的反射弧是生來就已接通的固定聯系，而條件反射是的反射弧則有極大的易變性，條件反射可以建立、消退和改造。（4）非條件反射活動使機體對環境產生比較有限的適應性；而條件反射的建立能大大提高機本對外界環境的適應性，并使機體具有預見性。2第一信號系統和第二信號系統第一信號：指具體的信號，如光、聲、氣味等。第二信號：指現實

31、的抽象的信號，如語言、文字等，它們是第一信號的信號。第一信號系統：以第一信號建立的條件反射的功能系統稱為第一信號系統。第二信號系統：以第二信號建立的條件反射的功能系統稱為第二信號系統。它是人類所特有的。十四、腦電圖1正常腦電圖腦電圖的小型按其頻率的不同可分為四種基本類型即、和。波是一種頻率較低、振幅較大的波，常見于成年人困倦時及幼兒時，臨床上多見于精神病患者和癲間患者。2睡眠腦電圖慢波睡眠：腦電呈現同步化慢波，又稱同步睡眠?？觳ㄋ撸耗X電呈現去同步化快波，又稱異相睡眠或快速動眼運動睡眠。Charpter4-Sensory Oganic一、眼的折光系統眼的折光系統包括角膜、房水、晶狀體和玻璃體。

32、光線進入眼睛要通過角膜的前、后表面，晶狀體的前、后表面。這四個折射面的曲率半徑不同，曲率半徑越大，其折光率越?。磺拾霃皆叫?，其折光率就越大。晶狀體的曲率半徑可以受神經反射性調節，所以在眼的折光系統中起著重要作用。二、眼的調節眼的調節：正常眼看6米內的物體時，隨著物體的移近，物體發出的光線是輻射的，經過眼的折光系統后，物像不能落在視網膜上，但經過眼的神經反射性調節，使折光力增大，光線仍可聚焦在視網膜上形成清晰物像。眼的這一反射性調節活動稱為眼的調節。眼的調節包括三個方面：1晶狀體的調節：看近物時，眼的調節主要通過晶狀體變凸使折光力增大來進行的。通常把眼作充分調節后所能看清眼前物體的最近距離稱為

33、近點。晶狀體的彈性越好，變凸的程度越大，近點也就越近。近點越近，表明眼的調節能力越強。2瞳孔的調節：瞳孔的大小可隨視物距離和光線強弱而改變，這種改變受神經調節，包括瞳孔近反射和瞳孔對光反射。瞳孔近反射：是指看近物時，兩側瞳孔反射性縮小。瞳孔對光反射：是指眼在強光照射下，兩側瞳孔反射性縮?。辉谌豕庀峦追瓷湫詳U大。瞳孔對光反射中樞在中腦，臨床上常把瞳孔對光反射的異?；蛳ё鳛榕袛嗳砺樽淼某潭?、中樞神經系統病變的部位和病人危害程度的指標之一。3眼球會聚的調節：當看近物時，出現兩眼視軸向鼻側會聚的現象，稱為眼球會聚反射。三、眼的折光能力和調節能力異常1近視原因：眼球前后徑過長，或角膜、晶狀體曲率過

34、大，折光力過強。表現：看遠物時不清楚，看近物時無需調節就能看清楚。矯正方法：配戴適度的凹透鏡。2遠視原因：眼球前后過短，多為遺傳。表現：經過眼的調節，看遠物時可看清；但看近物時由于晶狀體進一步變凸的余地較小，所以看不清楚。遠視眼看近看遠都需要調節。矯正方法：配戴適度的凸透鏡。3散光原因：多是由于角膜表面各個方向上曲率半徑不同，致使光線通過角膜后不能全部聚焦在視網膜上。表現：視物不清和變形。矯正方法：配戴柱面形透鏡。四、視網膜的感光換能功能視網膜是眼的感光系統，它的功能是受到光的刺激后把光能轉換為電信號，由視神經傳入視覺中樞。視網膜的兩種感光細胞：視錐細胞在視網膜中心部位分布較多，中央凹高度密集

35、。對細小結構及顏色有高度分辨力，對光敏感性差。視桿細胞在視網膜周邊部分分布較多，對光敏感性高，對物體結構分辨力差，無色覺。2視網膜的光化學反應視桿細胞的感光色素是視紫紅質。視紫紅質是由視蛋白和視黃醛構成。視黃醛是由維生素A轉變而來。視紫紅質在光照下迅速分解，在暗處又重新合成。視紫紅質在分解和合成過程中，部分視黃醛被消耗，必須靠血液中的維生素A補充。因此，長期攝入維生素A不足，會使視紫紅質合成不足，從而導致夜盲癥。人的暗適應過程是視桿細胞中視紫紅質合成增加的過程。五、視力、視野視力是指眼分辨兩點之間最小距離的能力。視野是指單眼固定地注視正前方一點不動時，該眼所能看到的空間范圍。正常人顳側和下側視

36、野較大，鼻側和上側視野較小。白色視野最大，綠色視野最小。六、聲波傳入內耳的途徑1聲波傳入內耳的途徑氣傳導 這條途徑可簡述為 外耳鼓膜聽骨鏈卵圓窗內耳 這是正常聲音傳導的主要途徑。骨傳導 聲波直接經顱骨和耳蝸骨壁傳入內耳。這種傳導途徑在正常情況下作用不大。2聽閾產生聽覺所必須的最低振動強度稱為聽閾。正常人的聲音頻率為1000-3000Hz時聽閾最低，也就是聽覺最敏感。3. 前庭系統：半規管、橢圓囊、球囊的生理功能4. 毛細胞的電生理現象5. 耳蝸對聲音的初步分析6. 微音器效應的原理 Charpter6-Blood Circulation第一部分：心臟的機械性周期和泵血功能一、心動周期和心率1

37、心動周期的概念：心臟一次收縮和舒張所構成的一個機械性周期2 心率的概念：二、心臟泵血過程和機制以左心室為例進行分析，把一個心動周期分為心室的收縮和舒張兩個時期（7個時相）。1等容收縮期從心房舒張開始：心室血液回流®推動房室瓣關閉®心室收縮、室內壓力­但低于動脈壓、主動脈瓣處于關閉狀態®心室繼續收縮、室內壓­­­、心室容積不變2 快速射血期 等容收縮期末、室內壓>動脈壓、主動脈瓣打開（快速射血期的標志）®血液快速流向主動脈®心室容積縮小®心室繼續收縮、心室壓力達到頂峰3 減慢射血期動脈壓&#

38、173;、心室收縮力¯、室內壓力¯、射血變慢。心室內壓<主動脈壓，但血液依慣性逆壓力梯繼續向主動脈流動®心室容積到最小4等容舒張期心室開始舒張，心室內壓<主動脈壓，主動脈血液回流，主動脈瓣關閉®室內壓>房內壓，房室瓣繼續關閉®室內壓¯¯，但容積尚無變化5快速充盈期等容收縮末，室內壓明顯低于房內壓，房室瓣打開®心室繼續舒張，室內壓更低或形成負壓®血液從心房順壓力梯度，快速被抽向心室®心室容積增大6減慢充盈期房室壓力梯度期逐步減小®心房流向心室的血液減少®心室容

39、積繼續增大7心房收縮期心房開始收縮，房內壓繼續增大®進一步把血液擠入心室三、心臟的泵血功能每搏輸出量（搏出量）：一次心搏由一側心室射出的血量。每分輸出量（心輸出量）：搏出量 ×心率射血分數：搏出量占心室舒張末期容積的百分比 心指數：指以單位體表面積計算的心輸出量。搏功和分功：搏功指左心室一次收縮所做的功。分功=搏功 ×心率四、影響心輸出量的因素1.前負荷：即心室舒張末期容積 心肌的異長自身調節 前負荷增大心輸出量增加，過大則減少2 .后負荷：即大動脈血壓 后負荷增大使前負荷增大，從而增加心臟負擔3 .心肌收縮力五、心臟泵血功能的儲備1心率儲備 心率加快在一定范圍內

40、可以增加心輸出量，但心率過快則可減少心輸出量2搏出量儲備：收縮期儲備,舒張期儲備第二部分 心臟的生物電周期和心電圖一、心肌細胞的生物電活動1心肌細胞的分類2工作細胞的跨膜電位及形成機制、自律細胞的跨膜電位及形成機制二、心肌的生理特征（一）自律性竇房結（100次/分）® 房室交界區（50次/分） ®浦肯野纖維（25次/分）正常起搏點 潛在起搏點（異位起搏點） 潛在起搏點（異位起搏點） 竇性心率（二）興奮性興奮性變化的分期：1有效不應期 0期®-60mV 任何強大的刺激也不能引起興奮，時間比較長 2相對不應期 -60mV®-80mV 只有閾上刺激才能引起動作

41、電位3超常期 -80mV®-90mV 用閾下刺激就能引起動作電位興奮性變化與收縮活動的關系：1有效不應期長 相當整個收縮期和舒張期早期2期前收縮與代償間歇 （三）傳導性 快竇房結®優勢傳導通路®左右心房肌 9®房室交界區®房室束和左右束支®浦肯野纖維®左右心室 慢 慢 快結果：傳導的房室延擱使心房心室收縮有序，心室有充分時間充血；浦肯野纖維傳導快利于心室同步收縮。（四）收縮性特點有三：同步收縮、不發生強直收縮、鈣離子來自細胞外液三、正常典型心電圖的波型和意義P波 反映兩心房的去極化過程QRS波群 反映兩心室的去極化過程T波

42、反映兩心室的復極化過程PR間期 P波開始到QRS波開始的時間 反映從心房開始興奮到心室開始興奮的時間QT間期 QRS波開始到T波結束的時間 反映心室從去極到復極的總時間ST段 QRS波結束到T波開始的時間 反映心室各部P波分都處在去極化化狀態第三部分 血管生理和組織液一、血流量、血流阻力和血壓的概念1血流量（Q）：指單位時間內流過血管某一截面的血量，也稱為容積速度。 血流量（Q）動靜脈兩端的壓力差（）血流阻力（） 血流阻力（）指血液在血管內流動時所遇到的阻力。血流阻力（）血液粘滯度血管半徑血壓（）指血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。二、動脈血壓動脈血壓的概念收縮壓指的是心室收縮時，動脈

43、血壓的最高值。（100120mmHg）舒張壓指的是心室舒張時，動脈血壓的最低值。(6080 mmHg)脈壓為收縮壓與舒張壓之差。2. 動脈血壓的形成動脈血壓的形成可以總結為“”即“一個前提兩個主因一個輔因。”一個前提是心血管系統中有足夠的血液充盈；兩個主因是心臟射血的動力和外周血管阻力；一個輔助的因素是大動脈管壁的彈性。影響動脈血壓的因素一句話，動脈血壓的形成因素就是影響動脈血壓的因素。（）搏出量：搏出量增大收縮壓明顯增高，而舒張壓升高不多，脈壓差增大搏出量減小收縮壓明顯降低，而舒張壓升高不多，脈壓差減小（）外周阻力外周阻力增大，舒張期留在大動脈中的血量增多，舒張壓上升明顯，收縮壓也相應上升，

44、脈壓縮小外周阻力減小，舒張期留在大動脈中的血量減少，舒張壓下降明顯，收縮壓也相應降低，脈壓增大（）心率心率加快，心臟的舒張期縮短，血管內的血液未能充分流走舒張期留在血管內的血量增加，舒張壓上升明顯，收縮壓相應上升，脈壓大（）大動脈管壁的彈性動脈硬化時，大動脈的彈性貯器作用減弱，小動脈和微動脈的擴張能力減小收縮壓明顯升高，舒張壓變化不大，脈壓加大（）循環血量與血管容積的比例三、靜脈血壓動脈血壓可以分為中心靜脈壓和周圍靜脈壓。中心靜脈壓指的是胸腔內大靜脈或右心房的壓力。它是反映心血管機能的一個指標。當心臟射血功能減弱時即射不出去時，中心靜脈壓上升當靜脈回流障礙或有效循環血量減少時，中心靜脈壓下降中

45、心靜脈壓可作為輸血和輸液時控制輸入量和輸入速度的指標。四、微循環微循環的概念：指微動脈和微靜脈之間的血液循環。其基本功能是在血液和組織液之間進行物質交換，調節全身有效循環血量。微循環的三條通路：迂回通路：微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈 利于物質交換直捷通路：微動脈后微動脈毛細血管微靜脈 利于回心血量動靜脈短路：微動脈微靜脈 皮膚較多，利于散熱組織液的生成組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的，其生成的主要動力是有效濾過壓。有效濾過壓（毛細血管壓組織液膠體滲透壓）（毛細血管膠體滲透壓組織液靜水壓）有效濾過壓大組織液生成就多，有效濾過壓小組織液生成就少。另外淋巴液回流的情況也會影響到組

46、織液的生成。第四部分 心血管活動的調節 一、神經調節1心臟的神經支配心臟受植物神經（交感神經和副交感神經）的支配交感神經節節后纖維支配竇房結、心房肌、房室交界區、房室束及其分支和心室肌。交感神經節后纖維釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌上的腎上腺素能1受體相結合，引起心臟興奮，使心率加快（正性變時作用），房室傳導速度加快（正性變傳導作用），心肌收縮能力加強（正性變力作用），結果心輸出量增加。副交感神經是迷走神經，節后纖維支配竇房結、心房肌、房室交界區、房室束及其分支。副交感神經節后纖維釋放的遞質是乙酰膽堿，與心肌上的膽堿能M受體相結合，抑制心臟的活動，作用結果與交感神經興奮的結果相反。2血管的神

47、經支配從機能上分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維兩大類?？s血管神經纖維均屬交感神經纖維，故稱交感縮血管神經纖維。體內大部分血管僅受交感縮血管神經纖維的單一支配。3心血管中樞調節心血管活動的基本中樞在延髓。4心血管反射頸動脈竇、主動脈弓壓力感受性反射，該反射對血壓的調節機制為負反饋調節。頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。二、體液調節1腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素的心血管效應是心率加快，心輸出量增加，動脈血壓上升，內臟等處血流量減少，肝、冠脈血流量上升。去甲腎上腺素的心血管效應是心率減慢，外周阻力上升，動脈血壓上升。2血管緊張素：最重要的是血管緊張素II，升壓效應約為去甲腎上腺素的40倍。3血管

48、加壓素4心房鈉尿肽第五部分 器官循環一、冠狀循環冠脈循環血流在每一心動周期中呈現的變化是：心縮時冠脈血流減少，心舒時冠脈血流增加。因此動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。冠脈血流量與心肌代謝水平有密切的關系。二、腦循環腦血流量的特點，流量的調節，血-腦脊液屏障，血-腦屏障三、肺循環Charpter7-Respiration一、呼吸的概念、意義和基本環節概念：機體與外環境之間進行氣體交換的過程，稱為呼吸。意義：維持內環境中O2和CO2含量的相對穩定，保證新陳代謝的正常進行。呼吸過程：可分為四個環節即肺通氣、肺換氣、氣體運輸、組織換氣。也可分三個環節即外呼吸（包括肺通氣和肺換

49、氣）、氣體運輸和內呼吸（組織換氣）。二、肺泡表面張力和肺泡表面活性物質1肺泡表面張力在肺泡壁內側襯有一薄層液體，它與肺泡氣之間形成液-氣界面。由于液體分子間的吸引力遠遠大于液體與氣體分子之間的吸引力，便產生了一種使液體表面積減小、肺泡趨于縮小的力量，我們把這種力量稱為肺泡表面張力。肺泡表面張力約占肺回縮力2/3。2肺泡表面活性物質概念：肺泡表面活性物質是由肺泡II型上皮細胞合成和分泌的，其主要成分為二棕櫚酰卵磷脂，以單分子層形式懸浮于肺泡液氣界面。肺泡表面活性物質的分布密度與肺泡半徑反相關。生理作用：降低肺泡表面張力。生理意義：（1）可使相互連通的大小肺泡的回縮力趨于平衡，保持大小肺泡的穩定性

50、； （2）可防止吸氣末肺泡過度膨脹，又可防止呼氣末肺泡塌陷，還可降低吸氣阻力，有利于肺通氣；（3）可減弱肺泡表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用，防止液體濾入肺泡。概括起來說，肺泡表面張力是一種促使肺泡回縮的力量，而肺泡表面活性物質具有降低肺泡表面張力的作用，是一種阻止肺泡回縮的力量。肺泡半徑越大，肺泡表面活性物質的分布密度越小，肺泡回縮的趨勢越大；肺泡半徑越小，肺泡表面活性物質的分布密度越大，肺泡回縮的可能性越小。因此，肺泡表面活性物質具有重要的生理意義。三、胸內壓和肺內壓1胸內壓胸膜腔是由臟層胸膜和壁層胸膜所圍成的密閉潛在腔隙。胸內壓是指胸膜腔內的壓力。在平靜呼吸全過程中胸內壓均低于大氣壓

51、，習慣上稱為胸內負壓。胸內負壓是出生后形成和發展的。出生前，胎兒的胸廓和肺的容積很小，肺內不含空氣。胎兒一降生，胸廓突然展開，肺被動擴張，空氣經呼吸道進入肺內，肺組織便產生了離開胸廓傾向的回縮力，也就是產生了肺回縮力。隨著胸廓的快速生長，肺被動擴張的程度增大，肺的回縮力也增大。壁胸膜由于受到胸廓的骨骼等組織的支持和保護，外界的大氣壓不能通過胸壁作用于胸膜腔。而肺泡內氣體通過呼吸道與體外空氣相連通，大氣壓可以通過很薄的肺泡壁壓迫臟胸膜。因此，胸膜腔受到兩組方向相反的力的作用，這兩組力是大氣壓（向外的力）和肺回縮力（向內的力）。作用的結果用公式表示如下：胸內壓=大氣壓-肺回縮力若大氣壓為0胸內壓=

52、 -肺回縮力（肺泡表面張力+肺彈性回縮力）由上述公式我們可以了解到胸內壓實際上是由肺回縮力所決定的。胸內壓隨著呼吸運動的變化也發生周期性的變化。但正常情況下，胸內壓無論吸氣或呼氣時，胸內壓均低于大氣壓，也就是說都是負壓。胸內負壓的生理意義有二：一是可使肺保持擴張狀態，有利于肺通氣和肺換氣；二是能降低心房、腔靜脈和胸導管內的壓力，促進靜脈血和淋巴液的回流。2肺內壓肺內壓指的是肺泡內的壓力。肺內壓隨著呼吸運動呈周期性變化：吸氣時，肺內壓<大氣壓；呼氣時，肺內壓>大氣壓；吸氣末和呼氣末肺內壓=于大氣壓。四、呼吸運動呼吸運動是指由于呼吸肌舒縮而引起的胸廓有節律地縮小和擴大的活動。1平靜呼吸

53、 是指安靜狀態下的呼吸運動，每分鐘1218次。平靜呼吸時，吸氣是主動過程，呼氣是被動過程。2用力呼吸 是指機體活動時，加深加快的呼吸運動。用力呼吸時，吸氣和呼氣運動都是主動過程。3胸式呼吸和腹式呼吸五、肺通氣的原理1肺通氣的動力肺通氣的直接動力是肺內壓與大氣壓之間的壓力差。這種壓力差是由于呼吸運動而產生的。所以呼吸運動或呼吸肌的舒縮活動是實現肺通氣的原動力。2肺通氣的阻力可分為彈性阻力和非彈性阻力。平靜吸氣時，前者約占70%，后者占30%。（1）彈性阻力：指胸廓和肺抵抗其自身發生形變的回位力。一般用順應性來衡量。 肺彈性阻力：即肺回縮力。吸氣時為阻力，呼氣時為動力。 胸廓彈性阻力：即胸廓的彈性

54、回位力。 胸廓處于自然位置時，其彈性回位力為0。胸廓<自然位置，彈性回位力向外，成為呼氣的阻力，吸氣的動力；胸廓>自然位置，彈性回位力向內，成為吸氣的阻力，呼氣的動力。 順應性：是指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應性與彈性阻力反相關。彈性阻力增大，肺順應性減??；彈性阻力減小，肺順應性增大。肺彈性阻力增大可見于肺水腫、肺纖維化；肺彈性阻力減小可見于肺氣腫。前者可導致吸氣困難，后者可導致呼氣困難。胸廓彈性阻力增大，順應性減小見于胸廓畸形、胸膜肥厚及肥胖等患者。（2）非彈性阻力：主要指氣體通過呼吸道時，氣體分子之間及氣體與呼吸道管壁之間的摩擦力，即呼吸道的阻力。呼吸道阻力的大小主要與

55、氣流速度呈正比、與呼吸道半徑的四次方呈反比。呼吸道平滑肌的緊張性對呼吸道口徑影響較大。迷走神經興奮及組胺等體液因素，可使呼吸道平滑肌收縮，呼吸道口徑縮小。交感神經興奮及腎上腺素等體液因素作用則相反。六、肺容量肺容量指的是肺容納的氣體量。提示：先明確潮氣量、補吸氣量、補呼氣量和余氣量等四個概念，理解的過程可邊學習邊實際體驗；然后再理解深吸氣量、功能余氣量、肺總容量、肺活量和用力肺活量。深吸氣量功能余氣量肺總容量1潮氣量 是指平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。2補吸氣量 是指平靜吸氣末，再用力吸入的最大氣量。3補呼氣量 是指平靜呼氣末，再用力呼出的最大氣量。4余氣量 是指最大呼氣后，肺內仍保留的氣量。肺活量：是指最大吸氣后再做最大呼氣。它是較常用的評價肺通氣功能的指標之一。