1、血管: 終動脈 :體內少數器官的動脈與動脈之間無吻合，此動脈稱終動脈，終動脈的阻塞造成供血組織的缺血或是壞死。例:視網膜中央動脈，內耳的三個動脈 功能性終動脈 :某一動脈與臨近的動脈有吻合，但是當該動脈阻塞后臨近動脈不足以代償其血液供應。例:腦、腎、脾的一些動脈分支。 心腔的外科手術意義:右固有心房梳狀肌之間房壁較薄，右心導管手術要避免損傷。心耳:心功能障礙時血液緩慢，易淤積形成血栓。手術時要防只血栓脫落進入血液循環。上腔靜脈與右心耳交界處及界溝上方1/3的心外膜下有竇房結，在手術剝離上腔靜脈根部時，應防止損傷竇房結及其血管供應。冠狀竇口是鑒定繼發孔型和原發孔型房間隔缺損的重要標志，位于冠狀竇

2、口后上方的缺損為繼發，而在冠狀竇口開口前下方為原發。右心房的心肌袖有心傳導組織，所以臨床上心房顫動的異常激動點可位于肺靜脈開口周圍，用射頻消融方法處理肺靜脈開口周圍、左心耳基底的心房壁治療心房顫動。外科手術壁:左心室前壁前室間溝、左房間溝和左冠狀動脈旋支的左緣支三者之間的區域血管少，是進入左心室的唯一壁面。左心室肉柱較右心室小，心尖心壁肌最薄，手術可在此插入器械，也是室壁瘤好發部位。左側胸骨旁第4肋間隙作心內注射多注入右心室。右心室壁厚度僅為左心室的1/3，供應血管較少，所以切開前壁后可使右心室腔充分顯露，是右心室手術常用的切口部位。絕緣肉柱=節制索:右心房前乳頭肌根部有一條肌束橫過室腔至室間

3、隔下部，是右心室流入道的下界。有防心室過度擴張的作用。房室束的右束支及供應前乳頭肌的血管可經絕緣肉柱到達前乳頭肌，在右心室手術時要防損傷絕緣肉柱，不然會導致右束支傳導阻滯。右心室流出道是右心室手術的切口部位。 心導管手術相關:1.Eustachian瓣=后心耳:下腔靜脈辦前下方常有一突出的袋狀結構。有許多肌小梁襯墊，插心導管時導管有時可盤旋于此處。2.卵圓窩:胚胎時卵圓孔閉合后的遺跡，此處薄弱是房間隔缺損的好發部位，也是從右心房進入左心房心導管穿刺的理想部位。卵圓窩前上緣明顯隆起稱為卵圓窩緣，分成上下緣支。上緣支:房間隔左心房心導管術的標志，當導管由上向下移動滑過該部位時有特殊的彈動，而后進入

4、卵圓窩。3.房間隔前上部的右心房內側壁由主動脈竇向右心房突起形成主動脈隆突。4.心導管檢查時過分刺激Koch三角區可導致心律失常 Koch三角 :右心房的冠狀竇口前內側緣、三尖瓣隔側尖附著緣、Todaro腱之間的三角區。Todaro腱為下腔靜脈口前方心內膜下可觸及的腱性結構，向前經房間隔附著于右纖維三角，后下與下腔靜脈辦相續。1.Koch三角前部心內膜深面有房室結。2.為心內直視手術的時的重要標志，用以指示房室結的部位，以防止術中損傷。3.心導管檢查時過分刺激此三角區可導致心律失常。Todaro腱為前端附著于中心纖維體，后端在冠狀竇嵴處連于下腔靜脈瓣的腱性組織。此腱在兒童心臟上較易從表面上確認

5、并解剖出來。何標鳴等認為兒童剖不出者僅占15%，成人剖不出者占25.7%。剖出的例子中，兒童97%全程皆為腱性，而成人全長為腱性的只有20%，有非常顯著性的年齡差異。腱的前部為腱性而后為肌性的，成人占80%，兒童占2.94%，成人明顯多于兒童。說明隨年齡增加，腱的后部為肌組織所代替。Todaro腱后部有少數分為兩股，一股延入下腔靜脈瓣，另一股延伸入冠狀竇瓣。 心纖維骨骼模式圖Todaro的長度兒童平均為10.36mm，成人平均為15.47mm，但成人多數例子腱性部只占全長的前2/3。腱寬一般不到1mm。腱的粗細程度似與下腔靜脈瓣殘留部分的大小有關。房間隔的一些纖維也連于此腱上，因此，Todar

6、o腱的作用除了支持和牽拉下腔靜脈瓣與冠狀竇瓣，以防止血液倒流或引導血流方向外，對房間隔下部的心肌也有一定支持和固定作用，使此區心肌收縮時，盡量減少對房室結的牽拉影響。右圖中兩纖維環之間可見標出的Todaro腱。 冠狀動脈的變異 :左冠狀動脈是心的手要供血動脈。左優勢型弱左主干、前室間支、旋支同時受累可發生廣泛性左心室肌梗死，且竇房結、房室結、左束支、右束支均可受累，發生嚴重心律失常。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 :可造成冠狀動脈分布區域的心肌梗死，范圍與動脈分布一致。冠狀動脈主干狹窄>50%時易心源性猝死，主要分支狹窄>75%時動脈血流儲備減少出現心絞痛。病變特點：粥樣硬化斑塊的分布

7、多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞。根據斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：級，管腔狹窄在25%以下；級，狹窄在26%50%；級，狹窄51%75%；級，管腔狹窄在76%以上。冠狀動脈粥樣硬化常伴發冠狀動脈痙攣，痙攣可使原有的管腔狹窄程度加劇，甚至導致供血的中斷，引起心肌缺血及相應的心臟病變（如心絞痛、心肌梗死等），并可成為心源性猝死的原因。 動脈導管 :如果動脈導管在出生后6個月尚未閉,肺動脈壓大于主動脈因肺動脈中的靜脈血進入主動脈流向全身而產生運

8、動后口唇發紺、氣短。 頸動脈竇 :血壓增高竇壁擴張刺激壓力感受器可反射性影起心跳減慢,末梢血管擴張血壓下降。顳骨骨折損傷上頜動脈導致硬膜外血腫。(腦膜中動脈) 子宮動脈 uterine artery,arteria uterina：起自髂內動脈(前干),較粗大,發起后沿盆側壁向前,下,內行,經子宮闊韌帶基部,到子宮頸外側2CM處,跨過輸尿管末端前,上方至子宮側緣,在闊韌帶兩層見迂曲上行,達子宮角,轉折向外,行于輸卵管下方,最終達卵巢前緣并與卵巢動脈吻合.子宮動脈與輸尿管的交叉關系,在子宮手術時應特別注意防止損傷或結扎輸尿管.該動脈沿途分支分布于子宮,輸卵管,子宮動脈并有向下的分支至陰道上部和膀

9、胱底動脈的體表投影與壓迫只血點(239頁)鎖骨下動脈頸總動脈和頸外動脈面動脈顳淺動脈肱動脈橈動脈尺動脈 靜脈 淺靜脈常用作靜脈注射、輸液、輸血等。(手背靜脈網,大隱靜脈內踝前方位至恒定) 靜脈穿刺插管 :適應癥全胃腸外營養療法，中心靜脈壓測定，需長期靜脈輸液而周圍血管塌陷、硬化、纖細脆弱不易穿刺者。鎖骨上或下靜脈。股靜脈在腹股溝韌帶的稍下方位于股動脈內側處。 血栓性靜脈炎時深靜脈血栓形成可阻塞靜脈管腔導致靜脈回流受阻,導致組織水腫。 頸靜脈怒張 :頸靜脈上有一對瓣膜但不能防止血液逆流。當心臟病或上腔靜脈阻塞引起頸外靜脈回流不暢時在體表可建靜脈充盈輪廓。 空氣栓塞 :頸內靜脈管腔經常處于開放狀態

10、,若外傷,由于管腔不能閉鎖和胸腹腔負壓對血液的影響,導致空氣栓塞。肺膨脹過度,這一動脈氣體栓塞的常見原因,多數系配備水下呼吸器潛水上升時屏氣呼吸所致.深水時的空氣逸出可加速事件的發生.若游泳者進入到空氣源,即使在水下只吸一口氣,游泳池的深度已足夠引起氣體栓塞.在上升時,任何深度吸收的空氣都可膨脹,若不讓其自由逸出,可使肺膨脹和肺泡壓力上升,可能導致氣體進入肺靜脈.若氣體到達頸動脈,則腦血管的栓塞幾乎不可避免. 靜脈曲張:下肢:大隱靜脈和小隱靜脈借穿靜脈與深靜脈交通。穿靜脈瓣膜朝向深靜脈可將淺靜脈的血液引流入深靜脈。在長期站力工作,重體力勞動,妊娠,慢性咳嗽,慢性便秘會影起深靜脈回流受阻,穿靜脈

11、瓣膜關閉部全,深靜脈血液流入淺靜脈。睪丸靜脈:起自睪丸的睪丸和附睪的小靜脈會合為蔓狀靜脈叢,參與組成精索，經腹股溝管進入盆腔匯成睪丸動脈,左側以直角匯入左腎靜脈,右側以銳角入下腔靜脈,因此左睪丸靜脈易導致左側精索靜脈曲張,因為靜脈血回流受阻可導致不育。肝門靜脈:無功能性瓣膜,正常情況肝門靜脈系與上下腔靜脈系的交通支小,當肝硬化,腫瘤,肝門處淋巴結腫大或是胰頭腫瘤可壓迫肝門靜脈導致回流受阻,因此出現1.食管靜脈叢2.直腸靜脈叢3.臍周靜脈網曲張。如果食管靜脈叢和直腸靜脈叢出現曲張破裂則引起嘔血,便血。當側支循環失代償時可引起收集靜脈血范圍的器官瘀血出現脾腫大,腹水。胰頭癌:若胰頭癌壓迫總膽管出現

12、阻塞性黃疸會造成膽囊腫大,壓迫肝門靜脈出現腹水,脾腫大。 器官病變時可沿淋巴管進入相應局部淋巴結。可能導致淋巴結腫大，甚至腫瘤轉移。某些腫瘤清掃的同時會清掃局部淋巴結。Virchow淋巴結=左側斜角肌淋巴結(頸外側下深淋巴結):患胸腹盆部腫瘤尤其是食管腹段癌和胃癌,癌細胞栓子可經胸導管轉移至該淋巴結,常可在胸鎖乳禿肌后緣與鎖骨上緣形成夾角處摸到腫大的淋巴結。腹股溝淺淋巴結腫大:小腿和足的皮膚或外陰是否有細菌感染。髂內淋巴結:子宮腫瘤切除術前經子宮頸注射葉綠素容液使淋巴結呈綠色。 胸導管:由左右腰干和腸干匯合而成，起于第一腰椎前方的膨大的乳糜池，向上穿膈的主動脈裂孔進入胸腔，在胸主動脈與奇靜脈間

13、上行，過胸廓上口至頸根部呈弓狀彎過左頸總動脈和左頸內靜脈的后方轉向內下向左側注入左靜脈角。胸導管與肋間淋巴結，縱隔后淋巴結，氣管支氣管淋巴結和左鎖骨上淋巴結之間有側支通路，腫瘤可因胸導管轉移。胸導管常發出較細的側支注入奇靜脈和肋間后靜脈所以手術勿傷胸導管末段后結扎時一般不會引起淋巴水腫。乳麋胸：大量乳糜液由胸導管漏出積聚于胸膜腔，首先造成大量乳糜液丟失。如此大量鶒的體液丟失，若不及時補充，必然迅速導致機體嚴重的代謝紊亂；嚴重營養障礙；低蛋白、低血脂；以及各種維生素缺乏，凝血因子減少等。大量淋巴細胞。大量液體積于胸膜腔，壓迫肺組織，造成肺萎陷，肺活量降低，氣體交換減少；縱隔移位心臟大血管受壓，靜

14、脈回流受阻，產生一系列的呼吸循環功能紊亂日久乳糜液中纖維蛋白析出，形成大量纖維凝塊。結扎胸導管后其近端內壓暫升高，隨著側支循環的開放和建立而逐步恢復正常這個過程通常需要15天以上，如果在此期間，進食大量高脂肪飲食，乳糜液形成大增也可能造成結扎腹側端胸導管淤脹而發生破裂。 角膜炎可引起角膜混濁失去透明性影響視覺角膜無血管,免疫排斥小,易移植。鞏膜前部正常人為乳白色,黃疸呈黃色,老人因脂肪堆積呈藍色,先天性薄鞏膜為蔚藍。繼發性青光眼:房水通過瞳孔受阻如虹膜粘連,瞳孔閉鎖等,眼內壓升高。急性虹膜睫狀體炎當炎性滲出物多，房水中蛋白質含量較高時引起廣泛的瞳孔后粘連或周邊虹膜前粘連，房水排出受阻。老年性白

15、內障腫脹期晶狀體體積增大，推虹膜前移，在白內障患病前即為淺前房、窄房角的患者，可使前房進一步變淺，房角關閉。白內障:晶狀體變混拙。引起白內障的因素很多，老年人因年齡新陳代謝功能減退導致的白內障是最常見的“ 老年性白內障 ”，其他全身疾病如糖尿病也常并發白內障，眼局部外傷是繼發性白內障的一個重要原因，眼球穿孔異物進入晶狀體必然會發生白內障，即或沒有穿孔的眼部挫傷也可以引起白內障。其次眼內炎癥（如葡萄膜炎），眼內疾病（如視網膜脫離，眼內腫瘤）都能引起白內障。老視:因年齡增長,晶狀體核變大,變硬,彈性減弱及結狀肌萎縮。視網膜剝離:玻璃體對視網膜有支撐作用麥粒腫:睫毛毛囊或睫毛腺急性炎癥散粒腫:瞼板腺

16、導管阻塞,瞼板腺囊腫內麥粒腫:瞼板腺化膿性感染出現瞼腺炎。沙眼:多發于瞼結膜和結膜穹,導致淚點變位,淚溢癥。泡疹:角膜緣的結膜和球結膜鼻淚管:開口的黏膜有豐富的靜脈叢,感冒黏膜易充血腫脹導致鼻淚管下口閉塞,使淚到鼻不順引起流淚。眼瞼浮腫:眼瞼皮膚細薄,皮下組織疏松缺乏脂肪易腫,腎炎患者會腫。瞼板:上下內外連了瞼內側韌帶,前面有內恣動靜脈越過,后面有淚囊。是尋找淚囊的標志物。上瞼提肌癱瘓導致上瞼下垂某一眼肌麻痹出現斜視或復視 外耳道傾斜:略鼓室六壁的臨床:1上壁：鼓室蓋壁 顱中窩。顱內病發癥，到腦膜,巖上竇。2下壁：頸靜脈壁。頸靜脈球(反射性血壓呼吸調節,CN9,孤束核,頸動脈竇支)，傷了會嚴重

17、出血。到橫竇。3前壁：頸動脈壁，其下方有咽鼓管鼓室口，上方有鼓膜張肌半管口。4后壁：乳突壁乳突竇入口乳突竇乳突小房。乳突炎。錐隆起：內藏鐙骨肌。5外側壁：鼓膜壁，鼓膜鼓室上隱窩的外側壁。中耳疾患導致光椎改變或消失，嚴重可使鼓膜穿孔影響聽力。6內側壁：迷路壁 岬、前庭窗、蝸窗、第二鼓膜、面神經管凸。面癱。 炎癥引起聽小股粘連導致聽力減弱。鼓膜穿孔時外耳道中的空氣振動可以直接波及第二鼓膜,引起鼓階內外的淋巴波動使基底膜動產升一定聽覺。中外耳疾患為傳導性耳聾,中樞神經疾患引起神經性耳聾,雙側性。(周圍神經:完全性耳聾,中樞神經:部分耳聾) 脊髓第一腰椎下無脊髓,所以臨床選擇第3,4腰椎棘突間進行穿刺

18、,避免損傷脊髓。了解脊髓結段的高度對判斷脊髓損傷的定位重要(尤其是脊神經胸段具有節段性)40歲以上的人脊髓中央管閉塞。脊髓橫斷:橫斷平面下全部感覺和運動喪失反射消失=脊髓休克.數周后各種反射可逐漸恢復但是傳導束難再生所以有深反射與肌張力增高不能隨意運動。脊髓半橫斷:平面下同側肢體痙攣性癱瘓,位置覺震動覺精細觸覺喪失,對側損傷平面下12節段痛溫覺喪失(丘腦束)。脊髓前角損傷:前角運動神經元支配的骨骼肌遲緩性癱瘓無感覺異常。脊髓中央部損傷(脊髓空洞癥,髓內腫瘤):侵犯白質前聯合,丘腦束交叉,對側感覺分離(對稱分布的痛溫覺喪失,本體感覺與精細觸覺仍在)。 額葉的功能:皮質運動區,中央前回-癱瘓(常單

19、癱,單個肢體癱瘓)因位也就支配一小塊,若是長腫瘤,壓迫到其他部位,癲癇(腦干病變眼睛凝視對側,額葉病變凝視病側(=凝視病灶對側不能)額極損傷容易精神異常,與人的智力,運動協調有關 運動前區-運動區前方-共濟失調,強握(運動性失靈-感覺性失靈) Broca's area布洛卡區損傷(布洛卡失語癥)，又稱為表達型失語癥(Expressive aphasia)、運動型失語癥或不流暢型失語癥，病人無法制造符合文法的流暢句子，會出現電報式的話語，以短而間斷的句子表達其思想。病人可以知道自己說話并不流暢。而其對于語言的理解能力是正常的。布洛卡失語癥的主要癥狀 :o 使一個人無法講話o 可以了解語言

20、內容o 無法用字詞o 說話緩慢并且不連貫以下例子為布洛卡失語癥者嘗試解釋他去醫院看牙醫的狀況：是.阿.星期一.阿.父親和Peter H(他的姓名).，及父親.阿.醫院.及阿.星期三.星期三九點. 以及，喔.星期二.十點，阿，醫生.兩個.醫生.及阿.牙齒.對的。 頂葉:一大片的,所以要傷也不常全傷皮質感覺區:中央后回視覺語言中樞:角回復合感覺:就是腦子要分析得感覺,譬如精細觸覺肢體忽略癥,覺得這個肢體不是祂的1皮質感覺障礙(復合性感覺障礙)2體象障礙(不認得自己的肢體)3古茲曼綜合癥:四主癥4失用癥5視野改變(對側同向下象限盲),需要眼科檢查 顳葉聽覺中樞:顳上回中部及顳衡回,但是臨床因為顳葉受

21、傷影響聽覺得很少,因為聽覺是雙側支配感覺性語言中樞:聶上回中部(運動性失語相對應,會說話但是聽不懂別人的話)嗅覺中樞(幻嗅)高級神經活動:顳葉前部(記憶,聯想,比較)1.感覺性失語2.命名性失語3.顳葉癲癇(精神運動性發作)4.幻覺(幻嗅)5.精神癥狀6.視野感變(下面的是上面的上面得視下面的) 枕葉1.視野改變(光反射好,象限盲)2.視幻覺(幻視,閃光,暗影)3.視物變形管狀視覺:視野變得很小,對側同相偏盲,黃斑回避(黃斑中間不受影響)沒頭痛只有頭暈的話容易被當供血不足 背側丘腦是皮質下感覺最后中繼站,并且可感知粗略痛覺,損傷可致感覺功能障礙,痛覺過敏或自發性疼痛。一側底丘腦受損對側半身抽搐

22、或半伸舞蹈病。紋狀體病變 :運動異常,肌張力改變。肌張力的變化可以是肌張力的增強、減弱或是易變性的增強、減弱。不自主運動可以是舞蹈樣動作、手足徐動、肌緊張異常或震顫。此類不自主運動的特點是在睡眠中消失，情緒激動時明顯。分為兩大類：一類主要表現為運動減少而肌張力增高，如帕金森病；另一類主要表現為肌張力低下而運動過多，如舞蹈病或手足徐動癥。 內囊內囊后支病灶,相應區域的纖維束受到影響恢復不了完全損傷:( 三偏) 偏癱偏盲偏感覺 基底神經節椎體外系重要的一部分:大腦小腦協調的隨意運動,肌張力,共濟協調肝豆狀核變性損傷表現:肌張力減低:運動過多,舞蹈病Huntington(新紋狀體,尾狀核)肌張力過高

23、:運動減小(Pakinson's disease靜止性震顫,動作遲緩,齒輪樣強直)有pakinson表現不一定就是pakinson's癥 腦干10對腦神經核!每個核損傷有什么不同腦干傳導束:椎體,深淺感覺,內側綜,椎體外(感覺在后面通過,運動在前面通過.背面的病灶比腹側的病灶嚴重得多)(腦干上部背面損傷最嚴重,醫囑:病危)網狀結構:上行機動系統(from腦橋中上部),維持清醒交叉性癱瘓,交叉性感覺障礙,呼吸感覺中樞,清醒呼吸循環生命中樞假性球麻痹:雙側上運動神經元病損主要是運動皮質及其發出的皮質腦干束使延髓運動性顱神經核-疑核以及腦橋三叉神經運動核失去了上運動神經元的支配發生中

24、樞性癱瘓所致，臨床表現為舌、軟腭、咽喉、顏面和咀嚼肌的中樞性癱瘓，其癥候同球麻痹十分相似，但又不是由延髓本身病變引起的，故而命名為假性球麻痹。),真性球麻痹。 腦橋小腦三角：延隨腦橋溝的外側部，延髓，腦橋和小腦的結合處。前庭蝸神經根于此處，當前庭蝸神經纖維瘤時病人除了有聽力障礙和小腦損傷的癥狀外，腫瘤還可以壓迫位于附近的面神經、三叉神經、舌咽神經和迷走神經產生相應臨床癥狀。 各個束受損薄束受損,脊髓后索病變:本體感覺精細觸覺不能上傳,患者閉目不能確定關節的位置和方向,運動時出現感覺性共濟失調。脊髓丘腦側束損傷:身體對側損傷節段平面下12節段以下的軀體痛覺溫度覺消失。一側皮質脊髓束損傷后,同側損

25、傷平面以下的骨骼肌痙攣性癱瘓(=硬癱.隨意運動障礙,肌張力增高,腱反射抗進等),軀干肌不癱瘓。舌咽神經與迷走神經的合并損傷較常見，可發生咽喉肌癱瘓，感覺喪失，吞咽困難，聲音嘶啞和舌后1/3味覺消失。三叉神經脊束核位于三叉神經內側，可分三段，前兩個分散，第三個又稱延隨后角，被認為與口面部痛溫覺信息有關，在延髓下段切斷三叉神經脊束時可以解除口面部疼痛保留觸覺壓覺。迷走神經耳支受到刺激會咳嗽惡心嘔吐是通過三叉神經脊束核實現。延髓血管性病變時延髓背面靠背面部分損害很常見，多由小腦下后動脈，特別是椎動脈閉塞 1.三叉神經脊神經核的脊髓丘腦束核和脊髓丘腦束而出現交叉性感覺障礙,即同側面部和對側半身的痛溫覺

26、障礙2.損傷9,10對腦神經發生同側軟顎、咽喉部麻痹與聲帶麻痹,咽反射消失與構音障礙3.前庭神經和根以即脊髓小腦束的損害可出現暈眩,嘔吐,眼球震顫和同側共濟失調4.中樞性交感神經纖維受損:Horner綜合癥(眼裂變小,瞳孔縮小,眼球內陷及面部因出汗減少而呈潮紅)。 延髓的慢性病變疾患:如肌萎縮側索硬化癥,常損害9,10,12對腦神經核,出現雙側的神經麻痹,根據病情輕重出現發聲困難,吞咽障礙,喝水及進食嗆咳或不進食,檢查可見舌肌癱瘓萎縮。又稱延髓性麻痹 (球麻痹延髓又叫延髓球，所以，把延髓麻痹稱為球麻痹，又叫真性球麻痹。)。表現受損部位病史舌肌纖顫及萎縮咽反射、腦干反射四肢錐體束征排尿障礙真性球

27、麻痹下運動神經元損害表現單側疑核無有消失無假性球麻痹上運動神經元損害表現雙側皮質或皮質延髓束有無存在有面神經膝損傷常伴有展神經核損傷。如果眼球外直肌癱瘓并伴有表情肌癱瘓常常意味著病灶在展神經核及周圍。刺激內耳前庭器引起眼球震顫是可測前庭功能。止于副神經脊髓核和脊髓頸段前角運動神經元的完成前庭反射。咬肌反射:咀嚼肌受牽拉引起肌肉反射性收縮,擊頦部可檢察此反射。三叉神經周圍分支損傷時的感覺障礙范圍與受損的各分支或根的分布一致,而且痛溫觸覺同時受損。三叉神經核受損時則會出現感覺分離。上丘是視覺反射中樞,中央灰質腹側有動眼神經核和動眼神經副核,兩核發出的纖維走向腹側穿過被蓋部，由大腦腳的腳間窩出腦。大

28、腦上腳損傷同時累及動眼神經出現同側眼球活動和對側肢體運動的交叉性癱瘓。動眼神經副核控制瞳孔收縮與晶狀體調節，正中核去兩眼內直肌,管眼球會聚運動。 集合反射 =調節和會聚反射（又稱輻輳反射）:囑被檢者保持頭部不動，雙眼注視1m以外的目標（通常是檢查者的食指尖），然后將目標（或食指）迅速移動至距離眼球5-10cm處，正常反應是兩側瞳孔縮小，兩側眼球同時向內聚合，稱為會聚反射。通路:大腦皮質-頂蓋前區-上丘-動眼神經。 Horner 綜合癥:病因:1.頸部至縱隔病變2.脊髓病變:脊髓空洞癥，脊髓出血，原發性或轉移性脊髓腫瘤，多發性硬化，頸椎病，脊柱結核，脊髓炎或脊髓前角灰質炎，梅毒性脊髓病變。3.顱

29、底病變4.顱內病變:椎動脈不完全閉塞，延髓和脊髓的血管性病變，延髓空洞癥，延髓腫瘤，腦炎、多發性硬化等。上述病變破壞了交感神經中樞至眼面部交感神經纖維通路上三級神經元或其纖維，使交感神經麻痹，產生一系列癥狀。交感神經通路任何一部分受累均可出現此征。常見病因有炎癥、創傷、手術、腫瘤、血栓形成或動脈瘤等。常因梅毒性心臟病的主動脈瘤壓迫交感神經干而出現。臨床表現: 1.瞳孔縮小。2.眼瞼下垂及眼裂狹小。3.眼球內陷。4.患側額部無汗。 代表性腦干損傷:腦干的損傷如果不是外傷或腫瘤,常因頸內動脈與基底動脈供血病變導致。 延髓內側綜合癥:如單側損傷又稱舌下神經交叉性偏癱。椎動脈的延髓支阻塞。受損的結構與

30、臨床表現:1.椎體束受損:對側上下肢癱瘓2.內側丘系受損:對側上下肢及軀干意識意識性本體感覺和精細觸覺障礙3.舌下神經根受損:同側半舌肌癱瘓,伸舌偏向患側(因為另一邊舌肌往前伸,受損的這邊動不了就偏過來了)。 延髓外側綜合癥:椎動脈延髓支或小腦下后動脈阻塞。受損結構與臨床表現:1.三叉神經脊束:同側頭面部痛溫覺2.脊髓丘腦束受損:對側上下肢及軀干痛溫覺障礙3.疑核受損:同側軟顎肌及咽喉肌麻痹,吞咽困難聲音嘶啞。4.下丘腦至脊髓中間外側核的交感下行通路受損:同側horner綜合癥5.小腦下腳受損:同側上下肢共濟失調6.前庭神經核受損:眩暈,眼球震顫 腦橋基底部綜合癥:如為單側受損稱展神經交叉性偏

31、癱。由基底動脈腦橋支阻塞。1.椎體束受損:對側上下肢癱瘓2.展神經根受損:同側眼球外直肌麻痹。 腦橋背側部綜合癥:因小腦前下動脈或小腦上動脈的背外側支阻塞引起一側腦橋尾狀核側或是顱側部被蓋梗死。1.展神經核受損:同側外直肌麻痹,雙眼患側凝視麻痹2.面神經核受損:同側面肌麻痹3.前庭神經核4.三叉神經脊束5.脊髓丘腦束6.內側丘系7.下丘腦至脊髓中間外側核交感神經下行通路受損8.小腦下腳與脊髓小腦前束受損:同側上下肢共濟失調。 大腦腳底綜合癥:如為單側損傷又稱動眼神經交叉性偏癱。大腦后動脈分支阻塞。1.動眼神經根損傷:相應眼外肌麻痹,瞳孔散大2.皮質脊髓束:對側上下肢癱瘓3.皮質核束:對側面神經

32、與舌下神經核上癱。Benedikt 綜合癥 :一側中腦被蓋腹內側部1.動眼神經根受損2.小腦丘腦纖維(已交叉的小腦上腳纖維)和紅核受損:對側上下肢意向性震顫(隨意運動時的震顫。其特點是在有目的運動中或將要達到目標時最為明顯，常見于小腦及其傳出通路病變時。意向性震顫可以不伴肌張力的減低，只在肢體運動時才出現。),共濟失調3.內側丘系受損:對側上下肢與軀干意識性本體感覺精細觸覺障礙。 腦干網狀結構損傷:2.1 意識障礙維持意識清醒主要依靠覺醒反應和認知反應。覺醒狀態主要由上行性網狀激活系統來維持，因而腦干網狀結構病變可喪失睡眠覺醒周期的反應，導致意識喪失。2.3 眩暈眩暈可分為旋轉性眩暈、動搖性眩

33、暈和振動幻覺，腦干網狀結構與小腦有纖維聯系，與眼球運動相關，也與前庭系有間接聯系，腦干網狀結構所致眩暈的動搖性眩暈較旋轉性眩暈多見。也可能出現視性眩暈（振動幻覺）。2.4 眼球運動障礙橋腦旁正中網狀結構為腦干側視中樞，中腦網狀結構內有腦干垂直眼球運動中樞，因而腦干網狀結構病變時可出現各種眼球運動障礙，包括同向側視麻痹、核間性眼肌麻痹、Foville征狀群、Millard-Gubler癥群、一個半征候群和Parinoud癥候群等。椎體束損傷造成痙攣性癱瘓:1.大腦皮質運動神經元對下位運動神經元的抑制作用消失2.前腦網狀結構抑制區效應減弱3.腦干網狀結構易化作用加強 去大腦僵直:去大腦僵直主要是一

34、種反射性的伸肌緊張性亢進，是一種過強的牽張反射。主要是由于中腦水平切斷腦干以后，來自紅核以上部位的下行抑制性影響被阻斷，網狀抑制系統的活動降低，易化系統的作用因失去對抗而占優勢，導致伸肌反射的亢進。腦干前庭神經核對伸肌反射具有易化影響，損毀這一對神經核則僵直現象立即減弱。如同時破壞中腦網狀結構，取消了易化影響，則僵直完全消失。病人如果出現去大腦僵直，表明病變已嚴重侵犯腦干，此時可以表現為頭后仰，上下肢伸直，上臂內旋，手指屈曲。 脊休克：在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴張，發汁反射不出現，坡腸和膀胱中糞尿積聚，說明動物軀體與內臟反射活動均減退以至消失。脊休

35、克現象只發生在切斷水平以下的部分。以后，一些以脊髓為中樞的反射活動可以逐漸恢復，恢復的迅速與否，與動物種類有密切關系；低等動物如蛙在脊髓離斷后數分鐘內反射即恢復，在犬則需幾天，而在人類則需數周以至數月（人類由于外傷等原因也可出現脊休克）。顯然，反射恢復的速度與不同動物脊髓反射依賴于高位中樞的程度有關。反射恢復過程中，首先是一引起比較簡單、比較原始的反射先恢復，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比較復雜的反射逐漸恢復，如對側伸肌反射、搔爬反射等。反射恢復后的動物，血壓也逐漸上升到一定水平，動物可具有一定的排糞與排快活反射，說明內臟反射活動也能部分地恢復。反射恢復后，有些反射反應比正常時加強并廣泛擴散

36、，例如屈肌反射、發汗反射等。 小腦:共濟失調,眼球震顫,意象性震顫前庭小腦:軀體平衡,眼球運動脊髓小腦:肌肉張力,運動執行大腦小腦:運動的計畫程序的編制來自大腦皮層的信息(精細運動)講話有時候突然會冒出語調很怪的句子:吟詩樣語言,爆破樣語言軀體共濟:蚓部損害:站立不穩,步幅增寬,左右搖擺,醉酒步態肢體共濟:半球損害:指鼻試驗失誤(共濟失調)(而且要一直換目標,不然患者會適應就作到了),跟膝脛試驗不穩定(腳跟放膝蓋上),變聚不良,小腦性語言,肌張力下降,腱反射減退小腦病變is上運動神經元的病變, 硬癱0級:一點都動不了1級:有一點點肌纖維收縮現象2級:水平上運動3級:能抵抗重力4級:能抵抗外力5

37、級:正常 Babinski 征 :為錐體束病損時，大腦失去了對腦干的脊髓的抑制功能，而釋放出的踝和趾背伸的反射作用檢查方法：被檢查者仰臥、下肢伸直，醫生手持被檢者踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側，由后向前至小趾跟部并轉向內側，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。1歲半以內的嬰幼兒由于神經系統發育未完善，也可出現這種反射，不屬于病理性。陽性反射特征：陽性反應為足母趾背伸，余趾呈扇形展開。 小腦病灶與病變是同側關系,腦干是對側關系1.小腦上腳交叉+皮質脊髓束或紅核脊髓束交叉2.小腦前庭束到前角運動神經元都不交叉 頸叢的麻醉阻滯點:神經點:頸叢4神經從胸鎖乳突肌后緣中點集中而出。耳大神經位置表淺四周無重要

38、結構,可用作神經干移植隔神經損傷:腹式呼吸減弱或消失隔神經受刺激產生呃逆。胸長神經:前鋸肌,翼狀肩。肩胛上神經過肩胛上切跡處易受損,岡上下肌無力,肩關節痛。腋神經:使用腋杖不當或肱骨外科頸受損,三角肌,方肩。肌皮神經:曲肘無力。正中神經:旋前圓肌綜合癥,腕管綜合癥(魚際肌萎縮,猿掌+尺)尺神經:小魚際肌,爪形手橈神經:肱骨中段橈骨頸骨折,垂腕臂叢損傷坐骨神經:黎狀肌綜合癥,坐骨神經痛,非總神經損傷,脛神經損傷(鉤形足)嗅神經:顱前窩骨折累及篩板睫狀神經節:麻醉阻滯,降低眼血管內壓使血管收縮(球后麻醉)三叉神經痛(抽搐性痛)三叉神經損傷:同側頭面部皮膚,眼,口腔,鼻腔黏膜一般感覺喪失;角膜反射消

39、失;一側咀嚼肌癱瘓,張口時下頜偏向患側。展神經損傷:內斜視面神經管外損傷 :傷側表情肌癱瘓,額紋消失,不能皺眉,閉眼,鼻唇溝變淺,不能鼓腮,發笑時口角偏向健側(被健側肌肉往外拉),說話流唾液,眼輪閘肌癱瘓閉眼困難,患側角膜反射消失。面神經管內損傷 :上述傷側表情肌癱瘓+味覺纖維受損,傷側舌前2/3味蕾障礙,副交感神經受損,傷側淚腺唾液腺分泌障礙,鐙鼓肌功能喪失聽覺過敏。顳骨炎部骨折 :前庭蝸神經+面神經損傷,傷側耳聾,平衡障礙,輕微:眩暈,眼球震顫,惡心,嘔吐。喉返神經損傷:一側損傷聲音嘶啞,兩側則失音,呼吸困難,窒息迷走神經主干損傷:脈速,心悸,惡心,嘔吐,呼吸深慢,窒息,聲音嘶啞吞咽困難,由于一側顎肌癱瘓松弛所以愕垂可偏向一側。副神經根損傷:胸鎖乳突肌癱瘓頭不能向患側側屈 ,面部不能轉向對側;斜方肌癱瘓,患側肩胛骨下垂。頸靜脈孔綜合癥:CN9,10,11損傷。下肢血管痙攣,切除腰交感干可緩解 交感神經與副交感神經支配臟器的臨床(都很典型,眼,心,支氣管,肺,膀胱) 視覺傳導路徑不同引起的視野缺損1.視網膜引起的視野缺損與損傷的范圍有關2.一側視神