1、一、名詞解釋1、奮性：動物有機體在內外環境變化時，機體內部的新陳代謝都將發生相應的改變，機體的這種特性稱為興奮性。2、內環境：體內細胞直接生存的體液環境即細胞外液。3、負反饋：從受控部分發出的反饋信息減弱控制部分的活動稱負反饋4、域強度：在一定的刺激持續時間作用下，引起組織興奮所必須的最小刺激強度。5、“全或無”現象：單根神經纖維的動作電位幅度不依賴刺激強度變化而變化動作電位在傳導過程中，不因傳導距離增加而衰減。6、血液凝固：血液由流動的液體狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程稱為血液凝固7、心指數：指每平方米體表面積的心輸出量。成年人為3.03.5L/（min.m28、射血分數：搏出量占心室舒張

2、末期容積的百分比。9、肺泡通氣量：是每分鐘吸入肺泡的通氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）×呼吸頻率。10、滲透性利尿：由于小管液中溶質濃度升高，使小管液滲透壓升高，對抗水的重吸收，使尿量增加的現象，稱為滲透性利尿11、神經遞質：由突觸前神經元合成并在末梢釋放，特異的作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，發揮信息傳遞的一些化學物質12、生理學：研究生物機體生命活動（機能）及其規律的一門科學。13、動物生理學：研究動物機體生命活動（機能）及其規律的一門科學。14、靜息電位：靜息電位是指細胞未受刺激時，存在于細胞膜內外兩側的外正內負的電位差。15、動作電位：是指可興奮細胞受到刺激時在靜息電位

3、的基礎上產生的可擴布的電位變化過程。16、抑制：物質的活性程度或反應速率降低、停止、阻止或活性完全喪失的現象。17、胸內負壓：指臟層胸膜與壁層胸膜之間的潛在腔（即胸膜腔）內的壓力。在整個呼吸周期中，它始終低于大氣壓，故亦稱“胸內負壓”。18、溶血：將紅細胞放入低滲溶液中會發生吸水膨脹而破裂并釋放出血紅蛋白的現象。19、潮氣量:平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。20、迷走緊張：在正常時心抑制中樞占優勢，不斷發出沖動經迷走神經傳到心臟，使心跳減慢減弱，不使血壓過高，這一現象稱為迷走緊張。21、中心靜脈壓：通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。22、肺牽張反射：由肺擴張或縮小而反射性地引起

4、吸氣抑制或興奮的過程，總稱為肺牽張反射，其中肺擴張引起呼氣反射性抑制稱為肺擴張反射，而肺縮小引起反射性呼氣過程稱為肺縮小反射。23、特意投射系統：丘腦的感覺接替核接受出嗅覺之外，軀體各種特異性感覺傳來的神經沖動，再通過纖維投射到大腦皮層的特定區域，其主要機能是引起特定感覺，稱為特意投射系統。24、內分泌：內分泌腺活內分泌細胞合成和分泌的特殊化學物質，通過血液循環或擴散傳遞給相應的靶細胞，調節其生理功能的過程。25、胃排空：食糜由胃排入12指腸的過程26、牽涉痛：某些內臟器官病變時，在體表一定區域產生感覺過敏或疼痛感覺的現象。27、牽張反射：由神經支配的骨骼肌在受到外力牽拉而伸長時，能引起牽拉的

5、肌肉收縮的反射活動。28、腱反射（tendon reflex）：指短暫快速牽拉肌腱時所發生的牽張反射。（圖）29、穩態: 內環境的各種理化因素保持相對穩定的生理學現象30、主動轉運：是指細胞通過本身的某種耗能過程將某種物質分子或離子逆著電化學梯度由膜的一側移向另一側的過程。31、閾電位（TP）：能引起大量Na+通道開放和Na+內流，形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程進而誘發動作電位的臨界膜電位值。32、去極化：又叫除極化，靜息電位減下的過程或狀態，na離子內流增加，k離子外流極少。33、血型：指紅細胞膜上特異性抗原的類型。34、血沉：RBC在靜置血試管中單位時間內的沉降速率。35、神經內

6、分泌：下丘腦細胞產生的激素依靠軸突轉運到神經垂體或者垂體門脈再流回腺垂體的轉運方式。36、肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。37、腸-胃反射：腸內食糜進入十二指腸后，酸、脂肪、滲透壓及機械擴張刺激腸壁上相應的感受器，可反射性抑制胃的運動，是胃排空減慢，稱為腸-胃反射。38、腎小球濾過率（GFR）：單位時間內兩側腎生成的超濾液量。39、滲透性利尿：如果原尿中溶質濃度很高，滲透壓就大，必然要妨礙腎小管對水分的重吸收，使尿量增多。這種現象叫做滲透性利尿。40、脊休克：突然橫斷動物的第五節水平以下脊髓，導致斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力，從而進入無反應狀態。41、去大腦僵直：將中腦前后丘

7、切斷后，動物出現四肢僵直，頭后仰，尾巴翹起，軀體呈角弓反張狀態，這一現象稱去大腦僵直。42、不完全強直收縮：加大對肌肉的刺激頻率時，在肌肉的舒張期并開始新的收縮，所描記的曲線呈鋸齒狀，稱不完全強直收縮43、強直收縮：當肌肉接受一系列間隔很短的多個最大刺激后，后一刺激所引起的收縮總是在前一次收縮的舒張尚未完全之前，因而肌肉收縮不斷地發生總和，使之處于持續的縮短狀態，這種收縮叫做強直收縮。44、完全強直收縮：如果強直收縮的頻率增加，肌肉尚未舒張就立即再次收縮，形成一條平滑描記曲線，這樣的強直收縮叫做融合強直或完全強直收縮。簡答題：1、（1）何謂內環境？內環境的穩態是如何維持的？穩態有何生理意義？答

8、：內環境是機體細胞直接浸浴并賴以生存的液體環境，即細胞外液。內環境穩態是指內環境理化性質保持相對恒定。穩態是一種復雜的，由體內各種調節機制調節多個器官系統的活動所維持的動態平衡，主要依靠反饋和自身調節的作用。內環穩態所起的作用是為機體細胞提供適宜的理化條件，因而細胞的各種酶促反應和生理功能才能正常進行：內環境同時也為細胞提供氧氣和營養物質，并接受來自細胞的代謝為產物。2、胸內負壓的生理意義保持肺和小氣道呈擴張狀態，利用肺通氣與換氣促進靜脈血和淋巴液回流以及右心充盈促進嘔吐和翻出動物的反芻3、什么叫胸內壓？胸內壓有什么特點?它是怎樣形成的？胸內壓：胸膜腔內的壓力。特點：胸內壓在呼吸過程中始終低于

9、大氣壓，為負壓 若大氣壓為0，則胸內壓= -肺回縮力。形成機理：胸膜壁層表面由于受到胸腔和肌肉的保護，作用于胸壁上的大氣壓影響不到胸膜腔。而胸膜腔臟層卻受到兩種相反力量的影響；肺泡內氣體對臟層產生向外作用力和肺的彈性回縮力。4、影響動脈血壓的因素每搏輸出量：每搏輸出量增大，收縮期動脈血壓增加心率：在其他因素不變的情況下，心率加快，血壓升高外周阻力：小動脈管徑和血液粘滯度、外周阻力增大，血壓升高主動脈的彈性：彈性降低，則血壓升高循環血量和血管系統容量的比例：比例減小，血壓降低5、胃液的成分及其作用：鹽酸：激活胃蛋白酶原，并提供胃蛋白酶所需的酸性環境使蛋白質膨脹變性，便于被胃蛋白酶水解有一定抑菌作

10、用鹽酸進入小腸后，可促進胰液，膽汁分泌和收縮鹽酸形成的酸性環境有利于鈣和鐵的吸收胃消化酶：胃蛋白酶：最初為酶原，須經鹽酸或自身的活化形成激活，可將蛋白質分解為眎（shi）和胨凝乳酶：哺乳期幼畜胃液內含量多，可使乳汁凝固，便于消化。胃脂肪酶：分解脂肪粘液：對胃粘膜的保護作用：潤滑食物，免受其機械損傷。中和，緩沖胃酸和防御胃蛋白酶對粘膜的化學損傷。維生素B12結合，一方面保護維生素B12免受破壞；一方面促進維生素B12在回腸內的吸收。6、小腸為什么是消化吸收的主要場所（小腸的調節特點）？小腸液，胰液，膽汁等大量分泌入小腸，消化酶豐富，種類齊全，營養物質得以徹底消化。出現了大量可被吸收的小分子物質。

11、小腸粘膜表面積極大，小腸粘膜有很多褶皺，褶皺上有大量絨毛，絨毛上還有很多的微絨毛，這樣就加大了小腸的內表面積，有利于食物的消化和吸收小腸的運動形式，蠕動和逆蠕動，自律性分節運動可以延長食物在小腸內的停留時間，使營養物質可以被徹底的消化和吸收小腸絨毛中分布著豐富的血管和淋巴管，能夠將吸收入血管的營養物質及時運往全身。小腸粘膜絨毛的運動也是促進吸收的重要因素。7、經典突觸的結構、傳遞過程，神經肌肉突觸傳遞。突觸結構 突觸前膜：軸突末梢的軸突膜；突觸后膜：與突觸前膜相對的胞體膜或樹突膜；突觸間隙：兩膜之間為突觸間隙，突觸間隙有粘多糖和糖蛋白。突觸的傳遞過程 1、當突觸前神經元興奮時，使突觸前膜去極化

12、，則會引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+由突觸間隙進入突觸小體內，促進突觸小泡與突觸前膜融合、破裂，使神經遞質釋放到突觸間隙。釋放出來的神經遞質經彌散很快到達突觸后膜，并與突觸后特異受體相結合改變突觸后膜對某些離子通道通透性的改變，使突觸后膜發生相應電變化。2、如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質，提高了突觸后膜對Na+的通透性，導致突觸后膜去極化， 產生興奮性突觸后電位(EPSP)。經總和后，便可引起突觸后神經元爆發動作電位，使突觸后神經元興奮。3、如果突觸前膜釋放抑制性遞質，提高了突觸后膜對K+或Cl-的通透性增加，導致突觸后膜超極化，產生抑制性突觸后電位(IPSP)，IPSP經總和后，阻止

13、突觸后神經元發生興奮，呈現抑制效應。神經-肌肉突觸傳遞：當神經末梢處有神經沖動傳來時，立即引起接頭前膜去極化，引起Ca2+的通道開放，Ca2+由細胞外流入軸突末梢，大量囊泡向軸突膜的移動并促使Ach的釋放。當ACh分子通過接頭間隙到達終板膜表面，并與其相應的受體相結合時，會引起Na+、K+通道開放，其總的結果是Na+內流，出現膜的去極化，便產生終板電位，隨著ACh的不斷釋放，終板電位不斷總和，當達到閾電位水平時，就會引發整個肌細胞膜產生一次動作電位。8、突觸傳遞的特性：單向傳遞突觸延擱總和作用對某些化學物質變化的敏感性對內環境變化的敏感性和易疲勞9、骨骼肌的微細結構及其收縮原理骨骼肌的微細結構

14、 骨骼肌是由大量的肌纖維組成，每個肌纖維含有大量的肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長，在一個細胞中可達上千條之多。每條肌原纖維又被肌管所環繞，且其排列高度規則有序。肌肉收縮原理：當肌細胞上的動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時，Ca2+與作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結合，引起了肌鈣蛋白分子構象的某些改變，這種改變“傳遞”給了原肌凝蛋白，同時引起原肌凝蛋白的雙螺旋結構發生了某種扭轉，其結果是肌動蛋白的作用位點被暴露，橫橋將會立即與之結合，橫橋一旦與肌動蛋白結合，向M線方向移動，拖著細絲向粗絲的中央滑行，引起肌肉的收縮；同時橫橋催化ATP水解。10、簡述心動周期中心臟所伴隨的各種變化及相互聯系。

15、（參考）血液在心臟和血管中的單方向流動是怎樣實現的？血液能在心血管系統中按一定方向流動是因為有瓣膜。心臟中心房和心室之間有房室瓣，保證血液是從心房流到心室；心室和動脈之間有動脈瓣，保證血液是從心室流向動脈；靜脈血管中也有靜脈瓣，使得血液能按照一定方向留回心臟。動脈內壓力比較高，心臟是怎樣將血液射入動脈的？心臟接受靜脈回流的血液后，心室肌收縮，使心室內壓力升高，當超過主動脈壓力時，主動脈瓣開放，心臟內血液射入動脈。壓力很低的靜脈血液是怎樣返回心臟的？靜脈血的壓力低不影響它返回心臟，因為靜脈血回心主要是依靠心臟的抽吸作用。而不是靠壓力的。動脈血才是靠壓力運行的。11、簡述血液凝固的過程及其機制。第

16、一步 凝血酶原激活物的形成第二步 凝血酶原的激活 凝血酶原凝血酶第三步 纖維蛋白原轉變為纖維蛋白的過程內源性凝血途徑：完全依賴于血漿內的凝血因子就能形成凝血酶原激活物的過程。外源性凝血途徑：除血漿中凝血因子外，還需要由組織損傷所釋放的凝血物質參與途徑。簡述哺乳類動物S型氧離曲線的重要生理意義及其含義。含義：血紅蛋白結合氧的量與氧分壓之間存在一定相關性，一氧分壓為橫坐標，氧飽和度為縱坐標。繪制出的血氧飽和度與血液氧分壓的關系曲線，稱為氧解離曲線或氧離曲線，呈“S”型，具有重要作用特點：a.氧離曲線的上段 特點：較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽度影響不大。意義：對于缺氧環境具有一定的適應能力。b

17、.氧離曲線中下段 特點：較陡，當PO2稍降，便可迅速釋放大量的O2意義：對于組織活動供氧十分有利13、尿的生成包括哪幾個基本過程1.腎小球的濾過；2.腎小管和集合管的重吸收；3.腎小管和集合管的分泌14、甲狀腺激素的生理作用1.對新陳代謝的調節：A.氧化產熱作用。B.促進物質代謝 a.促進糖代謝：升高血糖b.促進脂肪代謝：促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。膽固醇的分解作用大于合成作用。C.蛋白質代謝：甲狀腺激素處于生理量時，加速蛋白質生成。甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質合成減少，甲狀腺分泌過多時，則加速蛋白質分解2.促進生長發育成熟的作用：在人類和哺乳動物，甲狀腺激素是維

18、持正常生長發育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發育尤為重要。3.對神經系統的影響：甲狀腺激素不但影響中樞系統的發育，對已分化成熟的神經系統活動也有作用。15、胰島素的生理作用及其缺乏時的表現A 對糖代謝的調節：胰島素促進全身組織加速攝取、儲存和利用葡萄糖，抑制糖異生，導致血糖水平下降。B 對脂肪代謝的調節：胰島素促進肝合成脂肪酸，然后轉運到脂肪細胞貯存。還可使脂肪細胞合成少量的脂肪酸。此外，減少脂肪的分解。C 對蛋白質代謝的調節：胰島素促進蛋白質合成過程；另外，胰島素還可抑制蛋白質分解和肝糖異生。缺乏時的表現：多食、多尿、多飲、體重下降，嚴重時出現尿糖，丙酮酸中毒昏迷。16、腎上腺糖皮質激素的

19、生理作用1.調節物質代謝a 糖代謝:促進糖異生，升高血糖。 b 蛋白質代謝：促進蛋白質分解，抑制其合成。c 脂肪代謝：對身體不同部位的脂肪作用不同：四肢脂肪（促進分解），腹、面、肩、背（促進脂肪合成）“向中性” 體形。在應激反應中的作用：當機體受到各種有害刺激，引起血中ACTH濃度立即增加，糖皮質激素也相應增多，可以減少因應激刺激引起的一些物質，減少它們的不良作用，對提高機體抗傷害能力具有重要意義。17、興奮性突觸后電位(EPSP)產生機制動作電位傳至突觸前膜，前膜Ca2+內流前膜釋放興奮性遞質，與后膜受體結合后膜Na+或Ca2+通道開放Na+或Ca2+內流后膜去極化產生EPSP抑制性突觸后電

20、位（IPSP）產生機制動作電位傳到突觸前膜，前膜Ca2+內流前膜釋放抑制性遞質，與后膜受體結合后膜Cl-通道或K+通道開放 Cl-內流或K+外流后膜超極化形成IPSPIPSP總和，突觸后神經元興奮性影響腎小管和集合管重吸收及分泌作用的因素腎內自身調節腎交感神經的作用腎功能的體液調節20、影響抗利尿激素釋放的因素：主要是血漿晶體滲透壓增高和循環血量減少（例子：失血過多，血漿晶體滲透壓升高，抗利尿激素釋放量增加，增強對水的重吸收，尿量減少。大量飲水，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放增加，減少對水的重吸收，尿量增加）水利尿形成機制：腹瀉、出汗、嘔吐血漿晶體滲透壓滲透壓感受器興奮ADH分泌遠曲小管和

21、集合管對水的重吸收大量飲清水ADH水利尿特異性投射于非特異性投射的比較 特異投射系統 非特異投射系統傳入信息各種特異感覺的傳入沖動 非特異性，接受腦干網狀結構上行沖動傳入通路三級神經元傳遞 多級神經元傳遞丘腦核團接替核和聯絡核 非特異投射核投射特點點對點投射到皮層特定區域 彌散投射到皮層廣泛區域，不同感覺 的共同上行路徑 作 用 產生特定感覺；激發大腦皮 維持皮層興奮和覺醒狀態； 層發出傳出沖動 是產生特異感覺的基礎23、簡述微循環的通路和作用。微循環的血液可通過3條途徑從微動脈流向微靜脈。 直捷通路：直捷通路是指血液從微動脈經后微動脈直接延伸而成的通血毛細血管，而后進入微動脈。直捷通路經常處

22、于開放狀態,血流速度快,保證靜脈回心血量，基本不與組織進行物質交換，它的主要功能是使一部分血液能迅速通過微循環而由靜脈回流入心臟。 動靜脈短路:動靜脈短路是指血液從微動脈經動靜脈吻合支直接進入微靜脈的通路。動靜脈短路常處于關閉狀態，不進行物質交換，動靜脈短路在體溫調節中發揮作用。 迂回通路（營養通路）:迂回通路是指血液從微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管網匯集到微靜脈的通路。迂回通路是血液與組織進行物質交換的主要場所。24、簡述骨骼肌興奮收縮偶聯的具體過程？答：簡述骨骼肌興奮收縮偶聯是指指肌膜上的動作電位觸發骨骼肌機械收縮的中介過程，包括：1，肌膜動作電位經T管傳向肌細胞的深處，激活T管的L

23、型鈣通道。2，L型鈣通道激活RYR受體，使JSR內的Ca2+流入胞質。3，胞質Ca2+內濃度增高，與肌鈣蛋白結合，觸發肌絲滑行，肌肉收縮。4，LSR上的鈣泵活動，將Ca2+泵回SR，肌肉舒張。25特異投射系統（specific projection system）： 丘腦的感覺接替核接受除嗅覺外，軀體各種特異性感覺傳來的神經沖動，再通過纖維投射到大腦皮層的特定區域，其主要機能是引起特定感覺，稱為特異投射系統。26、非特異投射系統（unspecific projection system） ： 各種特異感覺傳導纖維通過腦干時，發出側支與腦干網狀結構的神經元發生突觸聯系，經多次換元到達丘腦第三類核

24、團，最后彌散性地投射到大腦皮層的廣泛區域，這一投射系統稱為非特異投射系統。其特點是不能引起特定的感覺，但可以維持和改變大腦皮質的興奮狀態27、O2在血液中的運送形式：O2主要以氧合血紅蛋白(HbO2)的方式運輸。擴散入血的氧氣能與紅細胞中的血紅蛋白發生可逆性結合。在肺由于O2分壓高，促進氧氣與血紅蛋白結合，將氧氣由肺運送到組織，在組織處氧氣的分壓底，則HbO2解離，釋放出氧氣。28、動作電位形成機制（1）鈉泵活動引起細胞內外產生Na+勢能儲備 2）受刺激后細胞膜對Na+有通透性3）Na+由細胞外向細胞內易化擴散4）擴散到膜內的Na+形成阻礙Na+內流的正電場5）膜內正電位增加到可對抗由濃度差所

25、致的Na+內流，即達到Na+ 的平衡電位。CO2對呼吸的調節作用CO2對呼吸的調節作用是通過兩條途徑實現的：一是通過刺激中樞（主要）化學感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學感受器。PH對呼吸的調節作用：通過外周（主要）環境化學感受器和中樞化學感受器實現，ph降低呼吸加深加快，肺通氣增加；ph升高呼吸受到抑制。O2對呼吸的調節作用：外周化學感受器實現，低o2對中樞的直接作用是抑制作用，但對于外周化學感受器的刺激是興奮呼吸中樞，這樣在一定程度可以對抗低o2對中樞的直接抵制作用。但在嚴重低o2情況下，外周化學感受性反射已不足以克服低o2對中樞的抑制作用，最終將導致呼吸障礙。29、簡述CO2在血液中

26、的運輸方式？ 1).物理溶解形式， 溶于血漿運輸的CO2比例較少，約占總運輸量的 5。 2).與血漿蛋白結合形成氨基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少。 3).與血紅蛋白結合形成氨基甲酸血紅蛋白，約占運輸總量的7。 4).以碳酸氫鹽的形式運輸，是CO2運輸的主要方式，約占運輸總量的8830、興奮在細胞間傳遞信號轉變形式？突觸前膜膜內有許多Mit和突觸小泡,釋放神經遞質為電信號轉變為化學信號突觸間隙與細胞外液相通傳遞化學信號突觸后膜存在與神經遞質發生特異性結合的受體或化學門控通道，化學信號轉變電信號31、肌原纖維？1.粗肌絲（肌球蛋白）2.細肌絲（肌動蛋白，肌鈣蛋白，原肌球蛋白）肌球蛋白和肌動蛋白又叫

27、收縮蛋白，肌鈣蛋白，原肌球蛋白又叫調節蛋白。心動周期特點：1房、室不同步收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進行。2有一個全心舒張期，是心臟有充分的恢復時間。3舒張期長于收縮期利于心肌休息和心室充盈。4心率快慢主要影響舒張期 32、膽汁的生理作用？膽汁對于脂肪的消化和吸收有重要意義。1促進脂肪消化和吸收；2膽鹽是胰脂肪酶的輔酶，可以增強其活性；3膽汁可以中和胃酸，為胰脂肪酶提供適宜的PH環境；4膽汁還可以促進脂溶性維生素（A、D、E、K）的吸收；5膽鹽在小腸被吸收后促進肝膽汁的分泌。33、去大腦僵直產生的原因？去大腦僵直產生的原因是由于切斷了大腦皮質、紋狀體與腦干的聯系，使抑制區活動減弱，易化區

28、活動相對增強，從而導致全身肌肉的肌緊張度增強的結果。34、小腦對軀體運動的調節？小腦對調節肌緊張，維持姿勢，協調和形成隨意運動均起重要作用。主要參與器官：前庭小腦。脊髓小腦，皮質小腦。35、影響腎小管、集合管重吸收的因素有哪些？1腎小球濾過率由于球管平衡效應，腎小球濾過率大，腎小管重吸收率也增大；反之，則重吸收率降低。2腎小管溶質的濃度腎小管的重吸收能力有一定限度。當其中的某種溶質濃度過高時，則管腔內滲透壓增高，妨礙水的重吸收，使水量增多，稱滲透性利尿。3腎小管細胞重吸收功能的改變腎小管細胞具有選擇性重吸收作用。由于某種原因損害腎小管功能時，可導致某種溶質的重吸收障礙。36、牽張反射的兩種類型

29、：腱反射及肌緊張，（肌緊張是保持身體平衡和維持姿勢的最基礎發射活動，也是進行各種復雜運動的基礎）37、負反饋調節例子：IGF-I對GH的分泌有負反饋調節作用IGF-I是通過下丘腦和垂體兩個水平對GH進行負反饋調節。38、興奮收縮耦聯的基本過程？1.興奮通過橫管系統傳向肌細胞的深處。2.三聯管結構處信息的傳遞。3.肌質網對Ca2+的釋放與再聚積。39、氧離曲線的影響因素：pH和PCO2的影響因素：pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，氧離曲線右移；反之，Hb對o2的親和力增加，氧飽和度升高，曲線左移；溫度影響有機磷化合物Hb自身性質的影響co的影響。40、 醛固酮作用于遠曲

30、小管和集合管，增強鈉泵轉運，保Na+、保水、排K+；促進Cl-重吸收；增強Na-H和Na-K交換。41、神經纖維傳導性奮的特征？ 結構和功能的完整性； 絕緣性； 雙向性； 相對不疲勞性； 不衰減性。論述題1、論述靜息電位的產生機制。答：靜息電位指安靜時存在于細胞兩側的外正內負的電位差。其形成原因是膜兩側離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細胞內K+濃度和帶負電的蛋白質濃度都大于細胞外（而細胞外Na+和Cl-濃度大于細胞內），但因為靜息時細胞膜只對K+有相對較高的通透性，K+順濃度差由細胞內移到細胞外，而膜內帶負電的蛋白質離子不能透出細胞，阻礙K+外流。于是K+離子外移造成膜內變負而膜外變

31、正。外正內負的狀態一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內負將阻礙K+的外移。最后達到一種K+外移（因濃度差）和阻礙K+外移（因電位差）相平衡的狀態，這是的膜電位稱為K+平衡電位，實際上，就是（或接近于）安靜時細胞膜外的電位差2、論述心室肌細胞動作電位各期及形成的機制。答：心室肌細胞的動作電位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征：0期為去極化過程，膜內電位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+內流所致.1期為快速復極初期，膜內電位由+30 mV快速降至0 mV 左右，主要是K+外流所致.2期為平臺期，膜內電位下降極為緩慢，基本停滯在0 mV 左右

32、，形成平臺狀.此期是心室肌動作電位的主要特征,主要是Ca2+緩慢內流與少量K+外流所致.3期為快速復極末期，心室肌細胞復級加速度快，膜內電位由0 mV快速下降到原來的-90 mV，歷時約100150ms。主要由K+的外向離子流(Ikl和Ik)形成.4期為靜息期，膜電位維持在靜息電位水平，心肌細胞已處于靜息狀態。.此期離子泵活動增強，Na+,Ca2+,K+的轉運主要與Na+-K+泵和Ca2+泵活動有關。3、 論述動脈血壓的形成條件及其影響因素。答：動脈血壓是指血液對單位面積動脈管壁的側壓力，一般是指主動脈內的血壓。血管內有足夠的血液充盈時形成動脈血壓的前提。心室收縮射血和血液流向外周圍所遇到的阻

33、力是形成動脈血壓的基本因素。影響動脈血壓的因素有：1.每搏輸出量：當每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。每搏輸出量對于收縮壓的影響要強于對舒張壓的影響。2.心率：心率加快時，舒張期縮短，在短時間內通過小動脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動脈內存留下的血液量就較多，醫學教育網搜集整理以致舒張壓升高，脈壓減小。 3.外周阻力：外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影響。4.大動脈管壁的彈性：在老年人血管硬化時，醫學教育網搜集整理大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降

34、低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高5.循環血量與血管系統容量的比值變化4、試述CO、H+和O對呼吸的調節。答：（1）CO：一定水平的CO對維持呼吸中樞的興奮性是必要的，CO是調節呼吸的最重要的生理性化學因素。吸入含CO的混合氣，將使肺泡氣PCO長高，動脈血PCO也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。當吸入氣CO含量超過一定水平時，肺通氣量不能相應增加，CO積聚，壓抑中樞神經系統包括呼吸中樞的活動，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現CO麻醉。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實現的，一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞，占通氣量改變的80%。二

35、是刺激外周化學感受器，沖動竇神經和迷走神經傳入延髓呼吸有關核團，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。其在引起快速呼吸反應中可起重要作用：但中樞化學感受器受到抑制，對CO2 的敏感性降低時，外周化學感受器也起重要作用。H+的影響：動脈血H+濃度增加，可導致呼吸加深加快，肺通氣增加，其對呼吸的調節也是通過外周化學感受器和中暑化學感受器實現的。中樞化學感受器對H+的敏感性約為外周的25倍。但是血腦屏障限制了它對中樞化學感受器的作用（3）O的影響：吸入氣PO降低時，肺泡氣、動脈血PO都隨之降低，可引起呼吸加深、加快，肺通氣量增加。通常在動脈PO下降到10.64kPa以下時，肺通氣才出現可覺察到的增加

36、，可見動脈血PO對正常呼吸的調節作用不大。長時間CO2潴留使中樞化學感受器對CO的刺激作用發生適應，這時低O成為驅動呼吸的主要刺激。另外，在低CO時如吸入純O可引起呼吸暫停，應予注意。低O對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。低O對中樞的直接作用是壓抑作用。在嚴重低O時，外周化學感受器反射不足以克服低O對中樞的抑制作用，將導致呼吸障礙 5、試比較突觸傳遞與神經纖維的興奮傳導特征有何不同？答：神經纖維上的興奮傳導是雙向性的，即刺激神經纖維上的任何一點，所產生的沖動均可沿著纖維向兩側方向同時傳導；但興奮通過突觸傳遞是只能沿著單一方向進行，即從突觸前神經元傳向突觸后神經元而不能逆向傳遞，這

37、是因為神經遞質只能由突觸前膜釋放來影響突觸后膜。興奮通過一個突觸所需的時間為0.30.5ms，此神經沖動比在神經纖維上傳導通過同樣的距離要慢得多。突觸傳遞具有總和現象，即在突觸傳遞中，突觸前膜興奮時一次釋放的遞質量所產生的EPSP很小，必須加以總和才能使突觸后膜電位變化到閾電位水平。興奮的總和包括時間性總和和空間性綜合。突觸傳遞中有興奮節律的改變，興奮在通過反射中樞時，由于突觸后膜具有總和的特征，因而突觸后神經元的興奮頻率與突觸前神經元發放沖動的頻率不同。但神經纖維在傳導神經沖動時，不管傳導距離多遠，其沖動的大小、數目和速度始終不變。突觸傳遞對內環境變化敏感和易疲勞，即突觸部位易受內環境理化因素變化的影響（如缺氧、二氧化碳增多、麻醉劑、以及某些藥物）而改變突觸傳遞的能力。但神經纖維傳導興奮時相對不容易疲勞。6.試述牽張反射的反射弧構成，牽張反射的分類及生理意義。答：牽張反射是指有神經支配的骨骼肌受到牽拉而伸長時，能反身性地引起受牽拉的肌肉收縮。牽張反射分為兩類：腱反射和