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文檔簡介
1、 人工氣道濕化液、抑菌抗炎藥物在人工氣道護理中的應用(1) 】 人工氣道的護理對于機械通氣的病人是十分重的。常用的氣道濕化液各有利弊,對于氣道內(nèi)分泌物的稀釋效果也眾說紛紜。此外,氣道內(nèi)應用抗生素也是一個爭論的焦點。本文簡單介紹了常用幾種氣道濕化液和抗生素。對于氣道濕化護理中存在的幾個問題,如濕化過度、細菌耐藥、二重感染、氣道黏膜損傷也做了簡單的闡述。 【關鍵詞】 氣道濕化液;抗生素;濕化過度;細菌耐藥;二重感
2、染;黏膜損傷 正常時鼻腔呼吸道黏膜對吸入氣體有加溫和濕化作用,當人工氣道建立時,吸入氣體的濕化和加溫功能由氣管、支氣管樹黏膜來完成,若氣道濕化不足可導致氣道內(nèi)黏膜假復層柱狀上皮和立方上皮的破壞和扁平化,氣管、支氣管黏膜細胞變性、脫落、黏膜潰瘍、氣道損傷后反應性充血。最終導致黏膜纖毛清除功能受損、小氣道塌陷、肺不張。損傷的程度與無濕化氣體通氣時間成正比。同時,病人咳嗽反射受抑制,分泌物儲留在支氣管中,可導致肺泡表面活性物質(zhì)減少,肺順應性下降,而誘發(fā)肺部感染。因此,濕化呼吸道對應用機械通氣的病人是十分重
3、的1。合理的呼吸道濕化,可起到稀釋痰液,使痰液及時排出并保持呼吸道通暢,保持氣管道濕潤,消炎抗菌,有效預防肺部感染的作用。此外,對于發(fā)生呼吸機相關性肺炎的病人中,氣道內(nèi)合理應用抑菌抗炎藥物也是十分重的。現(xiàn)將幾種常用氣道濕化液及抗炎抑菌藥物簡單介紹并對其相關問題進行簡單討論。 1 氣道濕化液、痰液稀釋用藥 1.1 生理鹽水 生理鹽水是最為常見的氣道濕化液之一。生理鹽水可增加氣道腔內(nèi)水分稀釋痰液,還可以保證沖
4、洗液的高滲性能,對水腫的氣道壁有一定的脫水收斂作用。等滲的生理鹽水對呼吸道黏膜的刺激性小,對痰液的稀釋能力比低滲液差一些,通常用于那些痰液較稀薄的病人。單純用生理鹽水進行氣道濕化可稀釋痰液使之易于排出,在一定程度上可減少因痰液淤積造成的肺部感染,避免因局部應用抗生素所致二重感染2。但有文獻報道3,用生理鹽水作濕化液,由于肺蒸發(fā)面大,鹽水進入支氣管肺內(nèi)水分蒸發(fā)很快,鹽分沉積在肺泡及支氣管形成高滲狀態(tài),引起支氣管肺水腫而加重呼吸困難。因此,用生理鹽水氣管內(nèi)滴藥法常達不到理想的濕化效果,用蒸餾水或0.46%鹽水更符合生理求。 &
5、#160; 1.2 碳酸氫鈉 碳酸氫鈉的療效部分可能與其堿性pH值有關。因為在堿性溶液中痰的吸附力降低,并可加強內(nèi)源性蛋白酶的活性與纖毛運動。此外可取代黏蛋白的鈣離子,促進黏蛋白降解。常用量:每次25ml,34次/d4。 1.25%碳酸氫鈉與傳統(tǒng)生理鹽水進行氣道沖洗相比,其優(yōu)點在于若氣道內(nèi)沖洗一次注入的濕化液量較大,刺激病人的咳嗽反射,有利于痰液的咳出。且1.25%碳酸氫鈉氣道沖洗,局部形成弱堿性環(huán)境,使痰痂軟化,黏痰變稀薄。如遇痰血痂咳不出,且又吸不出時,可注入1.25%碳酸氫鈉溶液48ml,510min進行1次,重復2、3次,往往能咳出或吸出較多較大的痰血痂,同時較大量的濕化液能
6、達到支氣管及肺內(nèi),有利于深部痰液的稀釋排出。 1.3 蒸餾水 蒸餾水屬低滲液體對痰液的稀釋能力較強,但對呼吸道黏膜的刺激性大一些,用于痰液黏稠且多的病人。蒸餾水因其不含雜質(zhì),被廣泛應用于呼吸機常規(guī)氣道濕化。但由于呼吸機的加溫加濕器很難設定濕度,不易判斷吸入氣體濕度,很難把握氣道內(nèi)氣體是否達到所需標準。若濕化器溫度過高,可以引起氣道黏膜溫度過高或燒傷,導致肺水腫和氣道狹窄。此外,蒸餾水應用于長期霧化吸入,若過度濕化,使細小支氣管黏膜表面黏液超過氣管、肺對液體的清除能力,阻礙氣體于呼吸膜的接觸可導致氧分
7、壓降低。 2 抗炎抑菌藥物 2.1 抗生素 造成呼吸機相關性肺炎的致病菌是多種多樣的,因ICU或者病房的環(huán)境的不同而存在差異。而革蘭陰性桿菌感染是主造成VAP的原因5,6。Feldman7及其同事發(fā)現(xiàn)在氣管插管12h后,插管下1/3段即能發(fā)現(xiàn)細菌生物膜菌群種植,在96h后幾乎所有的病例中都可以找到細菌生物膜和菌群種植。 &
8、#160;慶大霉素對大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、克雷伯桿菌、奇異變形桿菌、某些吲哚陽性變形桿菌、綠膿桿菌、某些奈瑟菌、某些無色素沙雷桿菌和志賀菌等革蘭陰性菌有抗菌作用。革蘭陽性菌中,金黃色葡萄球菌(包括產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶株)對本品敏感;主用于革蘭陰性菌引起的系統(tǒng)或局部感染。慶大霉素應用治療氣管切開、氣管套管內(nèi)點藥性能穩(wěn)定,方法簡單8,9。 丁胺卡那霉素抗菌譜與慶大霉素相似,對于結(jié)核桿菌、非典型性分枝桿菌和金黃色葡萄球菌(產(chǎn)酶和不產(chǎn)酶)也有良好抗菌作用。其他革蘭陽性球菌(包括糞球菌)、厭氧菌、立克次體、真菌和病毒均
9、對本品成不敏感。本品耐酶性較強,對其他氨基糖苷類耐藥的菌株,對本品還常呈敏感10。生理鹽水250ml 丁胺卡那霉素0.10.2g,24h氧氣持續(xù)霧化吸入,能有效的預防綠膿桿菌引起的下呼吸道感染。該方法亦可用于綠膿桿菌引起下呼吸道感染在調(diào)整抗生素應用的同時的輔助治療11。 國外臨床研究12顯示氣道內(nèi)滴注抗生素對于肺囊性纖維化和嚴重的革蘭陰性菌有較明顯的療效。最近,Hamer證明氣道內(nèi)耐藥綠膿桿菌感染經(jīng)系統(tǒng)抗感染治療無效的病人給予黏菌素吸入有明顯療效。并且,有證據(jù)證明家庭護理的病人吸入阿米卡星,院內(nèi)病人
10、吸入妥布霉素治療假單胞菌引起的肺炎時并沒有全身系統(tǒng)性吸收和中毒癥狀。 Christophe13等觀察了氣道內(nèi)局部分別應用多黏液素、妥布霉素與聯(lián)合應用該兩種藥物的效果對比。結(jié)果表明多黏液素或妥布霉素單獨給藥對于獲得性肺部感染沒有明顯作用。而聯(lián)合抗感染治療雖不減少身體其他部位的感染率,但相對于單藥治療聯(lián)合療法不但可以降低革蘭陰性桿菌的感染率,而不伴隨相應的革蘭陽性球菌感染,且可推遲首次獲得性肺部感染的時間。雖然局部聯(lián)合應用抗生素可降低感染率,但對死亡率并無改善。國內(nèi)熊麗等14在傳統(tǒng)的氣管切開術(shù)后用慶大霉
11、素加入-糜蛋白酶霧化吸入預防細菌感染減少痰痂的基礎上,采用制霉菌素、慶大霉素加-糜蛋白酶交替霧化吸入的新方法有效降低氣管切開病人真菌感染。 ICU內(nèi)長期氣管切開病人,革蘭陰性桿菌、真菌等引起的下呼吸道感染仍有發(fā)生。故定期做痰細菌培養(yǎng)、X線胸片和實驗室檢查,及時調(diào)整抗生素的應用,加強呼吸道管理仍不可忽視。 【摘】人工氣道的護理對于機械通氣的病人是十分重的。常用的
12、氣道濕化液各有利弊,對于氣道內(nèi)分泌物的稀釋效 本篇論文是由3COME文檔頻道的網(wǎng)友為您在網(wǎng)絡上收集整理餅投稿至本站的,論文版權(quán)屬原作者,請不用于商業(yè)用途或者抄襲,僅供參考學習之用,否者后果自負,如果此文侵犯您的合法權(quán)益,請聯(lián)系我們。 2.2 地塞米松 在疾病或病理過程中,特別是COPD病人,氣道在炎癥的反復刺激下,黏膜上皮杯狀細胞化生和黏膜下腺體增生,黏液量和性狀發(fā)生明顯改變。地塞米松與胞質(zhì)內(nèi)相應受體結(jié)合后
13、,形成的復合物移位到胞核,或直接與胞核內(nèi)受體結(jié)合,作用于特定的DNA序列,調(diào)節(jié)其表達,從而減少了呼吸道內(nèi)炎性因子的產(chǎn)生,也就抑制了其對黏蛋白合成分泌的刺激作用;并能與轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合,使之失活,從而抑制其對炎性基因表達的激活作用15,16,具有較強的抗感染作用。 許多實驗證明17,18應用糖皮質(zhì)激素可使慢性支氣管炎急性發(fā)作病人肺功能迅速改善,縮短病人恢復至病前水平的時間,加用小劑量氨茶堿可在治療后期進一步改善肺通氣功能19。糖皮質(zhì)激素能減緩驗證進展,減輕了炎性細胞的浸潤,增加了支氣管擴張劑的作用,減少微
14、血管滲漏,能在幾小時內(nèi)改善肺功,開始治療34天的臨床反應通常是顯著的,當炎癥進展至漿液滲出阻塞管腔和黏液纖毛運載受損、上皮脫落時作用則較差。氣道阻塞越嚴重,糖皮質(zhì)激素臨床效果越差,故應早期應用糖皮質(zhì)激素減輕慢支急性發(fā)作期的非特性炎癥。 3 其他 張偉等20對綠膿桿菌肺部感染的大鼠進行-抗胰蛋白酶霧化吸入治療,并觀察比較干預組與對照組動物的死亡率、肺泡灌洗液、中性細胞總數(shù)、蛋白酶活性、白介素-8含量及肺內(nèi)細
15、菌總數(shù)等指標,得出霧化吸入-抗胰蛋白酶可抑制綠膿桿菌肺部感染大鼠肺內(nèi)炎癥反應程度,降低急性期動物死亡率及增強機體對細菌的清除力。 4 氣道濕化液應用中存在的問題 4.1 氣道濕化過度、不適加溫系統(tǒng) 濕化器溫度過高,可以引起氣道黏膜溫度過高或燒傷,導致肺水腫和氣道狹窄。如果吸入的氣體沒有加熱,但呼吸道給予大量水分,會由于需蒸發(fā)消耗熱量導致體溫下降、體液負荷增加、黏膜纖毛的清除功能減退,黏液量超過黏膜纖毛的清
16、除能力而淤滯在氣道內(nèi)。故濕化過程中根據(jù)痰液的黏稠度來確定氣管內(nèi)滴藥的量及間隔時間,這樣既能防止滴藥間隔時間過長、痰液黏稠及排痰困難,又能防止滴藥過量,超過氣道對水分的清除能力導致痰量生成過多。避免了窒息或因反復行氣管深部吸痰而造成的黏膜損傷等并發(fā)癥,并有效地預防了肺部感染的發(fā)生。 4.2 二重感染、細菌耐藥 氣管切開后上呼吸道天然防御屏障消失,加之大量廣譜高效抗生素的應用使正常菌群失調(diào),而耐藥菌易于繁殖。大量激素、皮質(zhì)激素的應用,使機體的防御機能抵抗力下
17、降,導致真菌感染,有文獻報道:生理鹽水50 ml加-糜蛋白酶4000u、慶大霉素8萬u行超聲霧化吸或配成稀釋液,用微量泵持續(xù)氣管內(nèi)滴注21,22,僅對呼吸道細菌感染有效。氣管切開術(shù)后第7天痰培養(yǎng)真菌感染呈逐漸增高趨勢,其發(fā)生率占15.8 %23。 局部應用抗生素可使藥物在局部達到較高濃度,對一些有明顯肺部病變,如肺膿瘍、壞死性肺炎、支氣管擴張等,可能有較好療效。但長期應用抗生素,細菌產(chǎn)生耐藥性又成為一個棘手的問題。近年來大多數(shù)研究資料表明鮑曼不動桿菌對阿米卡星較為敏感。劉耀煌等8對鮑曼不動桿菌的下呼吸
18、道感染進行藥敏分析。結(jié)果顯示,鮑曼不動桿菌對10種抗生素中絕大部分抗生素有較高耐藥率,其中慶大霉素耐藥率為57.4%而阿米卡星耐藥率為35.4%。近年研究24,25顯示銅綠假單胞菌對兩種抗生素的耐藥率雖均未超過50%但是其耐藥率卻隨年代發(fā)展呈上升趨勢。氣管切開所培養(yǎng)的銅綠假單胞菌對阿米卡星的耐藥率比氣管插管期間顯著增加,這可能與氣管切開的病人應用抗生素種類多、用量大、時間長及病情相對嚴重有關。 目前氣道內(nèi)給藥的常規(guī)劑量較小,不足以起到殺菌作用,甚至可引起細菌耐藥性26,且增加了醫(yī)療費。在用藥期間,革蘭
19、陰性桿菌的感染率下降,但是隨之革蘭陽性球菌的感染率增加尤其以耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和假絲酵母菌為甚13。因此,整體而論不具優(yōu)勢。至于兩性霉素B局部應用治療真菌感染的臨床價值還未進行過研究,故仍無所知。 由于缺乏全面的資料,氣道內(nèi)給藥的療法應作為全身抗感染的一種輔助治療,只有對于那些革蘭陰性菌嚴重感染的肺炎,且對靜脈抗感染治療不敏感的高度耐藥菌感染的病例才有必進行局部高濃度給藥。然而,對于如何能取得最好的局部給藥療效和什么能影響這種治療導致細菌耐藥還存在疑問12。 &
20、#160; 4.3 黏膜損傷 藥物的毒性作用,以及呼吸道直接、間接的炎癥反應或免疫反應都能對氣管黏膜造成損害,使纖毛脫落或降低其功能,從而削弱纖毛上皮系統(tǒng)的黏液纖毛清除功能。許多實驗已證實2729,應用不同濃度慶大霉素一定時間后對家兔的氣管黏膜進行超微結(jié)構(gòu)觀察,結(jié)果表明,按照常用霧化吸入配制比例進行氣管內(nèi)給藥會造成氣管黏膜部分區(qū)域纖毛斷裂、稀疏、方向混亂、倒伏、參差不齊,甚至出現(xiàn)大片纖毛脫落的現(xiàn)象,而殘存的纖毛呈簇狀分布。慶大霉素在用藥后1內(nèi)會抑制纖毛運動30。纖毛的受損程度主取決于氣管黏膜與藥物的作用次數(shù)。
21、160; 呼吸道黏膜受損可引起腺體分泌增加及氣管的過濾和凈化功能降低,纖毛的排送功能減弱或喪失,從而導致黏液潴留,促進微生物黏附和定植。另一方面,由于慶大霉素對氣管黏膜刺激而產(chǎn)生炎性反應,氣道內(nèi)炎癥細胞及介質(zhì)聚集,繼發(fā)性自由基損害等,又會對氣道纖毛產(chǎn)生毒性,增加損傷,形成惡性循環(huán)。 因為纖毛系統(tǒng)受損后排痰困難,使套管阻塞的危險性增加,拔管時間延長,且費用上升,而受損的纖毛系統(tǒng)完全修復一般需46周31。科學地配制氣道濕化液可以避免氣管黏膜損傷,使康復期縮短。
22、 總之,在臨床工作中氣道內(nèi)濕化或給藥需考慮和注意多方面因素,不僅考慮氣道及肺局部的情況還注意全身情況進行用藥和護理。【參考文獻】 1 吳素芬.燒傷病人氣管節(jié)開后的護理.中國燒傷創(chuàng)瘍雜志,1998,(2):35. 2 劉鳳娥,馬緒偉.氣道濕化與局部抗生素預防人工氣道繼發(fā)感染的對比分析.齊魯護理雜志,2002,8(7):530.
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