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文檔簡介
1、 【摘要】 目的 總結面聽神經根壓迫綜合征48例的手術治療經驗,并對病因進行探討。方法 經乙狀竇后入路進入橋小腦角區,在手術顯微鏡下對面聽神經根及周圍進行仔細檢查,尋找病因,對相關病灶給予相應微血管減壓、粘連分解及面神經梳理等處理。結果 術中發現48例面聽神經根均有責任血管壓迫,其中16例伴有明顯的蛛網膜增厚、粘連。術后全部病例均痊愈出院。隨訪115年,有2例耳鳴癥狀復發,4例面肌痙攣癥狀復發,但均較術前輕,無耳聾者。結論 面聽神經壓迫綜合征48例,其致病因素以責任血管壓迫為主,部分伴有蛛網膜粘連。 【關
2、鍵詞】 面聽神經;血管壓迫;綜合征Abstract: Objective To summarize the 48 reports of the patients with auditory and cranial nerve root compression and research the causes of the disease.Methods Cerebellopontine angle was reached via retrosigmoid approach. The auditory and cranial ner
3、ve root was carefully checked so that the causes could be found. Microvascular decompression (MVD), adherence splitting and cranial nerve combing were performed to different niduses under microscope.Results The auditory and cranial nerve roots were found to be oppressed by primary blood v
4、essels in all the patients, 16 of whom were accompanied with arachnoid thickening and adhesion. All the patients were operated successfully and discharged. Tinnitus recurred in two patients and mimetic convulsion recurred in four ones according to 1-15 years, followup, but they were ameliorated afte
5、r operation. Conclusion The main etiological factor of auditory and cranial nerve compression syndrome is oppression of primary blood vessel as to the 48 patients. Some ones suffer from additional arachnoid thickening and adhesion. Key words: auditory and cranial nerve; primary
6、 blood vessel oppression; syndrome 1990年6月2006年3月,經乙狀竇后入路,橋小腦角顯微手術828例,其中面聽神經根探查、微血管減壓及梳理術治療面聽神經根壓迫綜合征48例,效果滿意,現報告如下。2007年12月 第35卷 第6期臨 床 軍 醫 雜 志 (Clin J Med Offic) 1 資料與方法 1.1 一般資料 面聽神經壓迫綜合征48例,男18例,女30例;年齡2278歲,平均52.2歲;病史240年,平均6.5年;左側25例,右
7、側21例,雙側2例。臨床表現為在同一側既有面肌痙攣(簡稱HFS)的癥狀體征,又有與頸動脈和心臟搏動相一致的節律性耳鳴,部分病人伴有不同程度的眩暈及聽力減退等癥狀,壓迫同側頸動脈時耳鳴癥狀可明顯減輕或消失,長期非手術治療效果不佳。 1.2 手術方法 患者平臥位頭抬高15°,略偏向健側,在局麻下于患側乳突后中下部作一長寬約4 cm×3 cm 之“U”形切口,一次性切開皮膚、皮下組織、肌肉及骨膜。用骨膜剝離子沿顱骨壁依次向前剝離,并將該“U”形骨膜肌皮瓣向前翻轉固定,用開顱鉆在乙狀竇后緣與橫竇下緣夾角處鉆開一直徑約2 cm 之骨窗,“U
8、”形切開硬腦膜并向前翻起,在20%甘露醇降腦壓情況下,用微型腦壓板輕輕將小腦向后上方牽引,沿小腦天幕向前達內耳門處,在手術顯微鏡下仔細檢查聽神經表面及周圍,在聽神經與巖靜脈間切開橋池蛛網膜,放出腦脊液,在聽神經腹內側探查面神經根及周圍情況,將面聽神經根周圍的粘連病灶分解開,并將壓迫于面聽神經上的責任血管游離推移開,再用顯微神經拉鉤在聽神經腹內側將面神經勾起,沿面神經顱內段長軸作縱行梳理68次,直至HFS停止,術側輕度眼瞼閉合不全為度,而后用自體肌片將面聽神經與責任血管隔開。用生理鹽水沖洗術腔后,反復檢查無出血,則關顱。 1.3 術中所見48例面聽神經根均有動脈性血管壓迫,
9、其責任血管分別為小腦前下動脈袢35例,其中小腦前下動脈從面聽神經間穿過5例,小腦前下動脈和巖靜脈雙重壓迫者9例;小腦后下動脈袢7例,來源不明動脈壓迫6例。在血管壓迫的同時伴蛛網膜增厚粘連者16例。部分病例面聽神經受血管壓迫部位可見明顯壓痕。2 結果 面聽神經壓迫綜合征48例,術后HFS及耳鳴等耳部癥狀體征均消失,其中6例術后仍有明顯眩暈癥狀,經用能量合劑、地塞米松、谷維素及地西泮等對癥治療36 d,眩暈癥狀消失。48例均痊愈出院,隨訪15年17例,610年20例,1115年11例,有2例耳鳴癥狀
10、復發,4例HFS癥狀復發,但均較術前輕,無耳聾及其他并發癥。 3 討論 面聽神經壓迫綜合征,是指在同一側既有HFS的癥狀體征,又有自覺性、持續性、風吹樣或機器轟鳴樣聲,與頸動脈及心臟搏動相一致的節律性耳鳴,同時伴有不同程度的眩暈等。當壓迫同側頸動脈時,耳鳴癥狀可明顯減輕或消失1。面聽神經壓迫綜合征,多由于動脈壓迫或搏動時撞擊第、腦神經所引起,亦有血管畸形所致者2。第腦神經自腦干的橋延溝發出后,與第腦神經伴行入內聽道,此段稱為第腦神經橋小腦角段,橋小腦角區含有較多血管,部分呈袢狀行走,與該處起源的
11、腦神經關系密切。從解剖學研究和臨床手術所見,一般壓迫在、腦神經上的多是小腦前下動脈。因為責任血管對受壓神經是一種傷害性刺激,能使神經產生生物電沖動,血管硬化者尤甚。這些血管袢或血管支長期壓迫在神經干上,隨著脈搏的沖擊,使神經慢性損傷,髓鞘脫失變性,傳入傳出神經間發生短路串電現象,使三叉神經、舌咽神經產生疼痛,第、腦神經引起面肌痙攣、耳鳴、耳聾和眩暈。神經血管粘連和神經血管間蛛網膜粘連帶牽動都可加重血管搏動對神經的傷害性刺激,導致耳鳴、耳聾及眩暈等癥狀23。20世紀70年代中期后,微血管減壓術(簡稱MVD),因其治療HFS的安全性、有效性而迅速在臨床推廣。人們發現造成壓迫的責任血管多為擴張、延長
12、、迂曲、硬化的椎基底動脈系血管,血管袢對面神經根出腦干區(REZ)造成的搏動性沖擊性壓迫是導致HFS的關鍵,甚至可在患者的面神經根部造成壓跡,使神經根局部變薄,出現色澤改變。有人通過對MVD治療HFS圍術期面肌電圖生理學研究,認為血管壓迫造成面神經運動核興奮性異常增高,顯示HFS的一個病因,豐富了血管壓迫病因學4。HFS的病理機制被認為是面神經REZ區受壓而引起陣發性神經元間接觸性傳導或神經沖動異位點燃,而目前面神經REZ區搏動性血管壓迫被廣泛認為是引起HFS的主要原因5。本組的面聽神經壓迫綜合征48例,術中發現面聽神經根均有動脈性責任血管壓迫,其中有同一條血管同時壓迫面聽神經,亦有動靜脈雙重壓迫面聽神經者,且部分病例在面聽神經受血管壓迫部位可見明顯壓痕。有16例在責任血管壓迫的同時伴有蛛網膜增厚、粘連。筆者認為術中所見的面聽神經根表面及周圍這些血管及粘連等機械性壓迫病灶,是引起面聽神經壓迫綜合征的主要病因,通過面聽神經根MVD及面神經梳理術可取得滿意療效。 【參考文獻】 1 徐兆水,趙 可,唐林卡,等.橋小腦角病變顯微手術828例病因分析J.臨床軍醫雜志,2007,35(1):47-49. 2 徐兆水,熊永忠.神經血管減壓術治療血管壓迫性耳鳴J.臨床耳鼻咽喉科雜志,
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