1、臨床醫(yī)生CT 讀片第21講 脊椎、骨、關(guān)節(jié)疾病的CT 診斷謝寶(北京結(jié)核病胸部腫瘤研究所, 北京101149中圖分類號:R814. 3 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:C 文章編號:1008-1070(2004 10-0055-06骨、關(guān)節(jié)的C T 檢查對骨、關(guān)節(jié)系統(tǒng)的診斷極為重要, C T 可以三維顯示圖像, 闡明復(fù)雜的骨關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu), 特別是對于椎間盤、椎管等疾病顯示較好。1 骨、關(guān)節(jié)CT 檢查的適應(yīng)證(1 骨關(guān)節(jié)外傷, 椎體外傷。(2 原發(fā)性腫瘤。(3 癌的骨系統(tǒng)的轉(zhuǎn)移。(4 骨骼系統(tǒng)疾病。(5 外科術(shù)前檢查。(6 脊椎先天畸形。(7 CT 定位下穿刺、活檢。(8 CT 介入性治療等。2 脊椎外傷骨折病理 脊椎

2、受外力作用而致骨折、椎管出血、骨折片移位、對硬膜囊壓迫等損傷。CT 表現(xiàn) ¹如有椎體、椎板、橫突及棘突等骨折, 可顯示骨折線; º顯示骨折后有無移位壓迫脊髓等; »椎管有無變形、狹窄; ¼有無骨折部或椎管內(nèi)出血, C T 值為7080HU; ½為了解脊髓損傷, 必要時同時作脊髓造影C T ; ¾脊椎管內(nèi)血腫, 呈高密度陰影; ¿寰椎、樞椎損傷可見骨折線; À椎體壓縮性骨折則上下椎關(guān)節(jié)突起不在同一層面出現(xiàn), 但定位像可顯示(圖1 。3 脊椎滑脫病理 因外力作用導(dǎo)致兩椎體產(chǎn)生移位、滑脫。C T 表現(xiàn) ¹上下椎

3、體有前后滑脫的位置變化; º上下椎關(guān)節(jié)面有分離; »如為齒狀突滑脫, 可與寰椎凹面即齒環(huán)關(guān)節(jié)脫離; ¼椎體滑脫則上下椎間關(guān)節(jié)脫離(圖2 。4 椎間盤脫出病理 由于外力作用, 椎體承受壓力過大, 使髓核向后或側(cè)方脫出, 壓迫神經(jīng)根或馬尾神經(jīng)、出現(xiàn)疼痛、肢體麻木或運動障礙等, 是最常見的脊椎損傷。C T 表現(xiàn) ¹椎體間隙變窄; º椎間盤向椎體后方(中央部 或兩側(cè)(側(cè)方 形成脫出; »硬膜外脂肪層偏位或消失; ¼壓迫硬膜囊; ½向后突出的髓核可有鈣化; ¾椎間盤脫出成游離碎塊, 進(jìn)入椎管或向上下移位; 

4、1;此病易發(fā)生在腰45椎體、腰5骶1椎體、頸56、頸67椎體之間; À椎管造影C T 將脫出病變顯示得更加清晰; Á椎間盤C T 需做薄層掃描(圖3, 4 。心臟疾病和肺部濕性音的存在, 提示該患者為肺部感染誘發(fā)心力衰竭。這是其發(fā)生呼吸性堿中毒的主要原因。經(jīng)補液和使用胰島素后, AG 于4小時后下降至22. 2mmol/L, 15小時后進(jìn)一步下降至16. 8mmol/L, 說明糖尿病酮癥酸中毒已經(jīng)得到很好的控制。此時血氣分析顯示患者出現(xiàn)了明顯的代謝性堿中毒, pH 達(dá)7. 685, 這應(yīng)該是該患者代謝性堿中毒的真實情況。代謝性堿中毒時呼吸常常受到抑制, PaCO 2和HCO

5、 3-不呈明顯的線性關(guān)系, 但是PaCO 2應(yīng)該相應(yīng)升高。因此該患者仍然存在呼吸性堿中毒。此后該患者經(jīng)過輸液治療p H 逐漸下降, 至出院時通過積極的補液治療, 代謝性堿中毒最終得以糾正。需要注意的是入院當(dāng)時該患者p H 值雖然正常, 但是患者一般情況很差, 如果沒有注意到患者的基礎(chǔ)疾病和AG 顯著升高, 則有可能將其簡單的判斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒, 在制訂治療措施時出現(xiàn)偏差, 影響患者的救治。3 治療過程中的經(jīng)驗教訓(xùn)此2型糖尿病患者, 同時存在有高滲昏迷和酮癥酸中毒, 在治療初期(24日3p m25日7am 的17個小時中, 病情逐步惡化, 代謝紊亂加重, 考慮主要與補液不足有關(guān),

6、 共計靜脈入量僅2350ml 。由于患者高齡, 存在有心臟的基礎(chǔ)病變, 因此其心功能是否能夠負(fù)荷快速的靜脈補液一直是治療中醫(yī)生不敢大膽補液的障礙, 也正是這種顧慮造成了最初的十幾個小時補液速度不夠快, 從而造成治療過程中pH 升高, 血鈉升高。堿中毒的主要原因是容量收縮, 因此抓住治療前幾個小時的關(guān)鍵期非常重要, 首先補液量非常重要, 對于心功能不全的老年人, 更應(yīng)該加強胃腸道補液。因此在以后的治療中, 加大了靜脈及胃腸道補液, 尤其是胃腸道補液對于糾正患者的高滲狀態(tài)起到了重要的作用, 且不會增加心臟的負(fù)荷。因此, 通過積極的各項治療, 終于使這例高齡、危重的患者轉(zhuǎn)危為安。因此, 通過對這個病

7、人的治療過程, 總結(jié)出在DKA 和HHS 治療過程中應(yīng)該注意的問題:¹密切監(jiān)護(hù)患者癥狀和生命體征的變化, 評估患者容量不足的程度; º密切監(jiān)測血糖、血氣、電解質(zhì)、腎功能的變化; »對于年老、心功能不良的患者應(yīng)該進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測; ¼注意胰島素用量; ½注意補液速度、補液方式和補液量, 存在心功能不全的患者檢測; ¾通過靜脈及胃腸道補液等方式對患者進(jìn)行積極的補液治療。收稿日期:2004-07-1955Ó繼續(xù)教育園地Ó 5 脊椎后縱韌帶鈣化病理 以頸椎為多見, 為慢性組織退行性變所致。韌帶纖維化、有鈣鹽沉著、增生,

8、并突向椎管, 嚴(yán)重者可壓迫脊髓。CT 表現(xiàn) ¹于椎體后緣即椎管前緣有韌帶鈣化、纖維化; º呈板狀或塊狀陰影向椎管內(nèi)突出; »壓迫硬膜囊, 使椎管狹窄(圖5 ; ¼好發(fā)于頸椎。6 脊椎退行性變病理 為老年脊椎退行性變, 引起椎關(guān)節(jié)硬變、纖維化, 椎, , 松、真空現(xiàn)象等。C T 表現(xiàn) ¹椎體密度減低; º骨小梁疏松; »骨質(zhì)增生, 骨刺形成; ¼椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生、肥大; ½椎管狹窄, 側(cè)隱窩狹窄; ¾椎間孔狹窄; ¿環(huán)狀韌帶骨化等(圖6 ; À椎間盤變性; Á骨真空現(xiàn)象

9、, 空腔氣化。7 脊椎結(jié)核病理 脊椎結(jié)核占骨關(guān)節(jié)結(jié)核的50%, 多侵犯腰椎, 胸椎次之, 結(jié)核菌引起的結(jié)核性結(jié)節(jié)、滲出及壞死性干酪樣病變, 嚴(yán)重者可, 56Ó繼續(xù)教育園地ÓCT 表現(xiàn) ¹椎體邊緣不清, 被侵蝕; º椎體終板有侵蝕破壞現(xiàn)象, 椎間盤有破壞; »兩椎體融合; ¼椎體內(nèi)呈低密度陰影、或產(chǎn)生死骨塊; ½形成椎旁膿腫, C T 值2535HU(圖7 。8 脊索瘤病理 為少見良性腫瘤, 好發(fā)于骶骨、尾骨、顱底及枕骨等部位, 腫瘤具有包膜, 內(nèi)有膠狀物, 出血、壞死。有大型空泡細(xì)胞, 有的呈軟骨性構(gòu)造。C T 表現(xiàn)

10、85;于腰骶部出現(xiàn)低密度腫塊陰影; º有骨質(zhì)溶骨性破壞, 邊緣清晰; »腫瘤進(jìn)展緩慢, 以年計; ¼腫瘤無轉(zhuǎn)移, 局部逐漸擴(kuò)大、破壞; ½有時可呈囊性陰影(圖8 。57Ó繼續(xù)教育園地Ó9 骨樣骨瘤病理 多見于四肢長骨, 主要為骨樣組織。生長于骨的松質(zhì)骨或皮質(zhì)部, 鏡下為纖維組織及骨樣骨小梁, 局部骨腫大, 為進(jìn)展緩慢的良性骨腫瘤。CT 表現(xiàn) ¹于四肢長骨干或干骺端內(nèi)密度增高影像; º密度均勻; »有明顯邊緣; ¼腫瘤邊緣規(guī)則; ½無溶解破壞, 偶有鈣化(圖9 。10 骨瘤病理 好發(fā)于顱

11、骨、上下頜竇、額竇, 生長緩慢, 向外發(fā)展可壓迫顱腔、鼻竇, 為良性骨腫瘤。也可發(fā)生于股骨、脛骨及腓骨等。C T 表現(xiàn) ¹多位于顱骨、上下頜竇或額竇; º密度甚高C T 值>100HU 之骨瘤; »形狀規(guī)則, 邊緣整齊; ¼可突入竇腔、眼眶、使顱面畸形; ½增大極緩慢(以年計 (圖10 。11 骨軟骨瘤病理 骨軟骨瘤較多見, 可生長于多種骨骼, 骨組織組成基底瘤體, 透明軟骨形成帽蓋, 并有纖維包膜, 為良性腫瘤。此種腫瘤少數(shù)可惡變?yōu)檐浌侨饬觥 T 表現(xiàn) ¹于骨骼某部位產(chǎn)生高低相間密度的腫瘤; º邊緣光滑; 

12、7;不侵犯鄰近組織; ¼軟骨帽蓋厚不超過3cm(良性 ; ½帽蓋超過3cm 則為惡性可疑; ¾增大后可壓迫軟組織或鄰近器官; ¿生長緩慢; À為多發(fā), 單發(fā)者較少(圖11 。58Ó繼續(xù)教育園地Ó12 軟骨肉瘤病理 軟骨肉瘤占惡性骨腫瘤的2/5, 好發(fā)于青少年, 主要成分為瘤性軟骨及細(xì)胞、骨瘤及纖維組織, 多分葉、纖維大量增生, 可發(fā)生在短骨與長骨。CT 表現(xiàn) ¹于骨部呈腫瘤狀骨吸收; º腫瘤大量鈣化, 高密度區(qū)(C T 值>100HU ; »呈假性囊性改變; ¼有多處溶骨性改變;

13、 ½可侵犯軟組織, 產(chǎn)生鈣化斑點狀陰影; ¾繼發(fā)于骨軟骨的惡性變時其生長變快, 其軟骨帽蓋>3cm 應(yīng)疑為惡變(圖12 。13 脊椎轉(zhuǎn)移癌病理 多為繼發(fā)性腫瘤, 常來自乳腺、肺、甲狀腺、前列腺、白血病及淋巴肉瘤等。其腫瘤組織與原發(fā)癌相同。CT 表現(xiàn) ¹可見椎體骨質(zhì)破壞呈溶骨性; º骨周圍軟組織浸潤、腫脹; »骨硬化與破壞亦可混合出現(xiàn); ¼有時可同時累及數(shù)個椎體; ½椎弓根、椎板、棘突、上下椎關(guān)節(jié)亦可產(chǎn)生溶骨性轉(zhuǎn)移; ¾腫瘤破壞進(jìn)展迅速(以月計 (圖13 。14 骨肉瘤病理 好發(fā)于青少年, 為多發(fā)生于長骨干骺端

14、的惡性腫瘤。其主要為瘤性骨母細(xì)胞, 瘤性骨樣組織、骨腫瘤。骨腫瘤發(fā)生于骨膜深部, 使骨膜剝離, 形成反應(yīng)性新生骨, 呈放射狀瘤骨形成, 軟組織腫脹, 進(jìn)展迅速, 使溶骨、新生瘤骨常混合出現(xiàn), 晚期向淋巴結(jié)、肺等部轉(zhuǎn)移。C T 表現(xiàn) ¹于骨腫瘤部顯示密度高低不均勻的腫瘤陰影; º新生瘤骨呈放射狀索條陰影; »骨皮質(zhì)變厚不規(guī)則; ¼髓腔破壞密度增高; ½軟組織腫脹, 受腫瘤侵犯; ¾骨膜增生、增厚, 部分破壞; ¿CEC T 腫瘤組織不增強(圖14 。59Ó繼續(xù)教育園地Ó60 Ó 繼續(xù)教育園地 &#

15、211; ( 總 6365 中國醫(yī)刊6 2004 年 第 39 卷 第 10 期 15 骨髓炎 病理 可由血源性 細(xì)菌 感染, 化 膿菌 所致 感染, 也可 由于 外傷等而感 染。可分 為急性慢性 感染, 炎癥浸 潤、 膿、 腫形 化 膿 成, 可穿透骨皮質(zhì) 破入 軟組 織。骨破 壞后 又有 新骨 增生 , 骨髓 硬化, 亦可形成死 骨。久治 不愈 而成 為慢 性, 形 成慢 性炎 癥破 壞與骨質(zhì)增生, 亦可形成瘺管, 長期不愈。 CT 表 現(xiàn) ¹ 骨髓炎部位的骨髓質(zhì)密度增高; º 慢性 期骨髓 質(zhì)濃度可減低, 但仍 較正 常為 高; » 骨 有破 壞、 溶解 陰

16、影; ¼骨 膜增厚不規(guī)則; ½ 慢性骨髓內(nèi)產(chǎn) 生肉芽 腫、 髓腔變 小; ¾常見 使 有游離的死骨小塊 陰影, 為 骨質(zhì) 密度 > 100HU; ¿ 軟 組織 中可 見膿腫陰影, CT 值 10 30HU; À骨髓內(nèi)可見空氣影像( CT 值- 500HU 為髓炎的特征影像; Á 肌間脂 肪移位, 模糊不清; Â 慢 性 時可見骨質(zhì)增生與硬化( 圖 15 。 16 脊椎血管瘤 病理 于骨小梁間產(chǎn)生腫瘤 樣的血 管增生, 可呈 海綿狀 或 毛細(xì)血管型, 海綿狀者 多發(fā) 生于 顱骨及 椎體, 毛細(xì) 血管 增生 者 多見于長骨

17、、 扁骨, 為一種良性腫瘤。 CT 表現(xiàn) ¹ 椎體血管 瘤發(fā)生 于椎體、 突部; º 呈 小蜂 窩 橫 狀或網(wǎng)眼狀陰影; » 有 的可 呈柵欄 狀條 形陰 影; ¼椎體 密度 減 低, 有溶骨性改變; ½ 骨皮 質(zhì)變 薄; ¾骨 皮質(zhì) 邊緣 不規(guī) 則; ¿ 骨 小梁紊亂; 部分吸收; À椎間隙保持正常( 圖 16 。 收稿日期: 2004- 01- 20 腦鈉肽與急性冠脈綜合征 王宏宇, 胡大一( 北京大學(xué)人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 北京 100044 中圖分類號: R541. 4 文獻(xiàn)標(biāo)識碼: A 文章編號: 1008-

18、 1070( 2004 10- 0060- 02 ( CABG , 既往應(yīng)用阿司匹林或癥狀加重。 最近研究還 顯 示 一些 生 物學(xué) 標(biāo) 志 與預(yù) 后 危險 明 確相 關(guān)。 可以敏感和特異 地反映 微小 心肌損 傷的 生化 標(biāo)志 包括 肌鈣 蛋 白- T (TnT 和肌酸激酶 M B 異構(gòu)體。髓過氧化酶和高敏 C 反 應(yīng) 蛋白水平( hsCRP 可評估無明顯 心肌壞 死患者 發(fā)生心 臟事件 的 風(fēng)險。TnT> 0. 1ng/ ml 的患者已證實其死亡, 心源 性休克, MI 和 心力衰竭的危險增加。 2 預(yù)測 ACS 患者發(fā)生心力衰竭 由于急性冠脈綜合征的診斷 和治療 水平的 進(jìn)步, 越來越 多 的患者得以渡過 急性 期。而其 后的 進(jìn)行 性左 室重 塑成 為發(fā) 生 心力