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文檔簡介
1、離體小腸平滑肌的生理特性及藥物作用觀察一、實驗目的:進一步熟悉BL-410/420多媒體生物信號記錄分析系統; 學習離體腸肌的實驗裝置和使用方法; 觀察并記錄傳出神經系統藥物以及酸堿對離體小腸平滑肌收縮的影響二、實驗對象:家兔離體小腸腸管。三、 實驗原理:消化道平滑肌具有自動節律性運動的特性,其產生機理源于其肌肉細胞本身的自發緩慢放電并受中樞神經系統及體液因素的調節,所以可以取離體的小腸腸管并放置于人工創造的正常生理環境下,利用BL-410/420多媒體生物信號記錄分析系統和換能器系統分別研究傳出神經系統藥物以及酸堿對小腸平滑肌收縮的影響。四、實驗記錄與分析圖(一)表示小腸由38度臺氏液到室溫
2、下其平滑肌收縮曲線變化情況從圖(一)可以看出小腸所處溫度降到室溫時明顯減弱,因為平滑肌收縮需要酶催 化,而溫度在一定范圍內下降時鈉鉀泵及離子通道的酶的催化活性也會降低,這就可以影響鈉鉀鈣等離子的轉運,繼而影響去極化和復極化的速度,進而動作電位的產生速率和幅度就會下降,所以平滑肌的收縮程度會減弱。夠度臺氏液小腸平滑肌收縮曲圖(二)圖(二)表示在38度臺氏液加入腎上腺素后小腸平滑肌收縮曲線的變化情況由圖(二)可知加入腎上腺素后小腸平滑肌收縮明顯減弱,這是因為腎上腺素與小腸平滑肌肌膜上的 3腎上腺素能受體結合,可導致使膜超極化,從而使膜去極化達到 閾電位的幅度增加,所以其動作電位的產生頻率下降,所以
3、小腸平滑肌的收縮幅度減弱。貂度臺氏淒的小腸平滑肌收縮曲線圖(三)圖(三)表示在正常38度臺氏液里滴加乙酰膽堿的小腸平滑肌收縮曲線變化情況 由圖(三)可知在正常 38度臺氏液里滴加乙酰膽堿后小腸平滑肌收縮明顯增強,這是應為 乙酰膽堿與小腸平滑肌肌膜上的M受體結合后,可以在膜去極化未達到一定的電位時提前激活更多的慢鈣通道, 使大量的鈣離子內流, 進而使動作電位產生的頻率增加,所以小腸的平滑肌收縮增強。理完阿托品機秒后再加乙醍腿堿的小腸平骨肌收爺曲圖(四)圖(四)表示在正常38度臺氏液先滴加阿托品, 三十秒后再加乙酰膽堿的小腸收縮變化情況 由圖(四)可知小腸平滑肌的收縮無明顯的變化,這是因為阿托品作
4、為平滑肌肌膜上M受體抗結劑與M受體結合了,在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰膽堿,乙酰膽堿不能與小腸平滑肌肌膜上的M受體結合,就不能引起小腸平滑肌的興奮性效應,所以其收縮沒什么明顯改變。橇齟 接看滴加氫氧優鈉的小廂平滑肌加鹽酸后中腸平渭肌收縮曲裝圖(五)圖(五)為在正常38度臺氏液里滴加鹽酸幾秒后再滴加氫氧化鈉的小腸收縮曲線變化情況 由圖(五)可知在滴加鹽酸后小腸平滑肌收縮明顯減弱,這是因為加入鹽酸后,小腸所處環 境的氫離子濃度升高, 氫離子可以影響慢鈣通道的開放,是鈣離子內流減少, 進而影響動作電位產生的頻率;另外氫離子能與鈣離子競爭鈣調蛋白結合的位點,使肌凝蛋白ATP酶活性下降、肌纖蛋白對鈣離子的敏感性下降,肌質網釋放鈣離子的量減少,能干擾肌肉的代謝和肌絲滑行的
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