1、急性冠狀動脈綜合征院前診斷治療北京急救中心: 馮庚Email：fenggeng120一.ACS基本概念何謂急性冠狀動脈綜合征？急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）簡稱急性冠脈綜合征，它指患者由于冠脈粥樣硬化病變導致突發的心臟供血障礙，從而產生的一系列以急性心肌缺血為主要臨床特征的癥候群。1. ACS的命名2. ACS的臨床分型冠心病的內涵主要是冠狀動脈病變導致的心肌供血障礙，而ACS是冠狀動脈供血障礙的一種類型，它代表了某一類型的心肌缺血。過去的冠心病分型a. 隱匿型冠心病；b. 心絞痛型冠心病；c. 心肌梗死型冠心病；d. 心

2、肌硬化（心衰及心律失常）型冠心病（亦稱為缺血性心肌病）；e. 原發性心搏驟停（猝死型冠心病）。2. ACS的臨床分型全球心肌梗死統一定義2007年10月歐洲心臟病學會(ESC). 世界心臟聯盟(WHF)美國心臟協會(AHA). 美國心臟病學會(ACC)急性心肌梗死臨床分型1型：原發冠脈事件（斑塊破裂等）2型：繼發耗氧增加.供氧減少（痙攣.心律失常等）3型：心源性猝死（心搏驟停為首發表現）4a型：與PCI相關的心梗（操作并發癥）4b型：與支架血栓相關（操作并發癥）5型：與CABG相關（操作并發癥）二.ACS發病機制1.斑塊形成和冠脈狹窄2.斑塊破裂ACS炸彈爆炸3.ACS炸彈是怎樣被引爆的1.斑

3、塊生成和冠脈狹窄冠狀動脈粥樣硬化是不可避免的生命老化現象，它以脂類物質逐漸沉積在動脈血管壁上形成粥樣斑塊為特征。該情況一般在十歲以后開始發生，經過幾十年的發展，形成的粥樣斑塊將越來越大，從而導致冠脈管腔逐步狹窄。冠狀動脈狹窄程度分級級（輕度狹窄）：管腔狹窄在25%以下；級（中度狹窄）：管腔狹窄在26%50%；級（較重狹窄）：管腔狹窄在51%75%；級（重度狹窄）：管腔狹窄在76%以上。冠狀動脈的代償能力冠狀動脈的代償能力是指冠脈根據需要擴張本身的能力，即在心臟需氧時及時擴張，以增加冠脈供血，這種能力也稱為冠脈儲備。冠脈儲備能力十分可觀，靜息狀態時冠脈總血流量約為心輸出量的35，而在劇烈運動時其

4、冠脈流量最大可以增加510倍。 當冠脈管腔狹窄到級以上時，由于患者冠脈儲備明顯減少，供血能力降低而導致運動時心肌缺血，并由此而發生勞力性心絞痛、心律失常等癥狀，此時即可診斷為冠心病。因此，心臟做功增加時出現癥狀的冠心病患者，其相關的冠狀動脈已經至少狹窄了75。 當冠脈狹窄程度達到90以上時，才能影響靜息時的冠脈血流，這時患者的冠心病已經發展到比較嚴重的階段，冠脈儲備基本殆盡，從理論上講極易發生急性心肌梗死。 促進斑塊形成和發展的客觀條件心血管危險因素很多因素都可以導致冠脈斑塊形成，進而造成和促進ACS的發生，這些因素被稱之為“冠心病危險因素或心血管危險因素”，主要包括兩大類：a.不可改變的因素

5、 通常是自然法則和規律構成的不可抗拒的因素，無法通過人為干預而改變 年齡和性別：男性、高齡是無法改變的冠脈綜合征危險因素。女性停經后由于血中雌激素濃度的下降，ACS的發病率迅速增加，并很快與男性持平，據此有人認為女性激素有預防冠心病的作用。 遺傳因素：主要是由于高血壓和高脂血癥等危險因素的遺傳，并都有獨立的遺傳影響作用。故有冠心病家族史者的患該病的幾率大大高于無該病的家族史者。b.可以干預和改造的因素 吸煙、高血壓、脂代謝異常、糖尿病和胰島素抵抗、肥胖和運動不足、心理應激、負性情緒和不良的生活狀態、凝血機能亢進、炎癥.感染和免疫反應和脈壓等。 如果進行合理的預防工作，可以大大降低急性冠脈綜合癥

6、的發病率。2.斑塊破裂 ACS炸彈爆炸 冠脈內的粥樣斑塊一旦發生破裂或潰爛，斑塊內的大量強烈促凝物質如vonWillebrand因子、纖維粘連蛋白、層粘連蛋白、血小板反應素、玻璃體硫蛋白等突然出現在冠脈中，引起血小板的附著和聚集、血栓素的產生、纖維素的增加以及凝血酶的生成，迅速造成凝血。無論何種刺激物，最后的共同途徑均為血小板糖蛋白（GPIIb/IIIa） 纖維蛋白原受體功能的表達，從而引發ACS。3.炸彈是怎樣被引爆的奇怪的現象：ACS患者中60%70%的人僅有輕度或中度的冠脈狹窄，在心肌梗死患者中，超過75%的人冠脈狹窄程度都在II級以下，很多資料都支持上述看法，如Ambrose等報道根據

7、發病前的冠脈造影，72%的不穩定心絞痛患者的與發病有關的斑塊在發病前造成的狹窄，其程度都小于50%。而患有嚴重冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄級者，ACS的發生率卻相對較低。患者是否發生ACS，不在于粥樣斑塊的大小，而取決于冠狀動脈內斑塊的穩定性ACS發生機理絕大多數ACS的發生是由于冠脈內斑塊破裂和血管內皮損傷所致，而不單純依賴于冠脈內粥樣病灶的數量、大小、分布及冠脈管腔的狹窄程度。ACS的發病關鍵取決于冠脈內粥樣斑塊的穩定性，斑塊堅固穩定不容易破裂者不容易發病。 斑塊破裂可有斑塊侵蝕和斑塊撕裂兩種形式，前者為主動破裂，后者為被動破裂，兩種情況可以單獨發生或協同作用，都可以導致冠脈斑塊的內容溢出，

8、從而引起ACS。穩定斑塊：形成多年，狀態穩定，長期存在。老年人易損斑塊：形成時間短，容易破裂。年輕人（4065歲左右）劇烈活動.情緒激動.寒冷.藥物血壓增高.心率增快及心肌收縮力增強冠脈流速.冠脈張力.壓力.彎曲力.剪切力以及各種作用力的波動性等上述因素持續作用于冠脈斑塊使之破裂。 冠心病患者SCD的發生率與年齡呈反比死亡的男性冠心病患者中SCD的比例4554歲之間為62%5564歲之間為58%6574歲之間為42%The Framingham Study由于ACS發生后的第一個小時是心室顫動發生率最高的時期，此時大多數患者都在院外，故因ACS的死亡者大多數死在入院前，該病院外死亡率占其總死亡

9、率的4275% 。 三、ACS現場判斷心血管危險因素：吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病、家族史、不運動等發病誘因：有48.5的患者可能存在發作誘因，如緊張、激動、勞累、吸煙、體力活動等先兆表現：約有2060的AMI患者發病前可有先兆表現：心絞痛首次發作：平時沒有心絞痛的患者，第一次發生心絞痛。每次發作持續時間一般不超過數分鐘，而且常有誘因，在休息和含服硝酸甘油之后疼痛可以緩解； 原有心絞痛發作性質加重：患者的運動耐量突然下降；發作時疼痛程度加劇.發作次數增多；發作時間延長（但一般在30分鐘以內）；以往含服硝酸甘油的有效劑量不夠，往往需要增加劑量；定時發作，而且常常沒有明顯的誘因； 作時出現新的癥狀

10、：心絞痛發作的同時出現以往沒有的情況，如嚴重的胸悶.氣短.出汗.恐懼.惡心嘔吐.心率增快或減慢等。No.1 疼痛 1.部位：胸骨后.左側胸部.背部左肩部和左上肢.上腹部。極少數患者牙痛.脖子痛.頭痛。 2 .性質:壓榨性悶痛。 3 .程度:嚴重，常常難以忍受。No.2 胸悶，呼吸困難No.3 其他伴隨癥狀 惡心嘔吐. 出汗. 四肢發涼. 面色蒼白. 口唇青紫. 頻繁打嗝. 暈厥. 排便感. 恐懼感甚至出現瀕死感。其他還有血壓低于平常，脈搏跳動增快. 減慢或不規則。體征心音減弱、舒張早期及收縮前期奔馬律. 收縮期雜音. 第四心音心包摩擦音. 血壓低于平常. 脈搏跳動增快. 減慢或不規則。右室梗塞

11、三聯征：低血壓.頸靜脈壓升高.雙肺清晰。如果有合并癥，患者還可有心律失常. 急性左心衰竭. 心原性休克的臨床表現。 0. 前題：有心血管危險因素1.原因不明的突發性低血壓或休克；2.突發的、難以解釋的心力衰竭；3.難以解釋的大汗和紫紺；4.突然發生的嚴重心動過緩；5.難以糾正的室性快速心律失常；6.原因不明的消化道癥狀如惡心.嘔吐.頻繁呃逆及排便感等。 心電圖檢查ACS的基本心電圖特征缺血型T波 損傷型ST段 壞死型Q波急性心梗的心電圖分期超急性損傷期（early hyperacute injury phase）急性期（fully evolve phase）慢性穩定期（chronic stab

12、ilized phase） 心電圖診斷注意事項：注重動態改變院前急救時對急性心梗的心電圖診斷最重要的是觀其有無動態性變化，即在間隔不同時段的心電圖出現有聯系性的系列改變。單次心電圖對急性心梗診斷的可靠性為4462，而系列心電圖對該病的診斷可靠性為8083。作18導聯檢查2.急性心梗的常規心電圖檢查必須至少做12導聯的檢測，在可疑為右冠狀動脈以及左冠狀動脈回旋支供血障礙時（最常見的是下壁、后壁心肌梗死和急性竇房結功能不全時）要加做右室和后壁導聯的檢測，以免漏診。 Q波性早搏和Q波性心律失常在QRS主波向上的導聯如果出現以Q波開始的早搏，特別是室性早搏，稱為Q波性早搏，提示心梗，Q性室早診斷心肌梗

13、死的特異性為97。在相同的條件下出現以Q波開始的心律失常，如逸搏等，稱為Q波性心律失常，也可能提示心梗。注意：如在QRS主波向下的導聯（如V1和右胸導聯）出現相同情況則無意義。 對應性ST段下移 在梗死區解剖部位的ST段上移的同時，其相對應導聯的ST段呈水平或下斜形下移（0、1mV），多數情況下是急性心梗心電圖的鏡像反映，即由于心臟向量的對應性,當一側心肌缺血壞死時，其對立面的心肌復極亦發生相應改變，如同鏡中倒影。 心梗時較常見的ST對應性改變前壁心肌缺血損傷產生段抬高時，下壁導聯（. . avF ）和（或）高側壁導聯（. avL ）的段下移；下壁心肌缺血損傷ST段抬高時，前間壁導聯（V14）

14、和（或）高側壁導聯（尤其導聯）的段下移；后壁段抬高時，前間壁導聯（V1. V2.V3）的段下移。 急性心梗時ST段的對應性改變右室梗死的特征ST段V3RV5R上移0.1mV，其中ST段V4R上移最有意義，有人提出V4R導聯ST段上移0.05mV診斷右室梗死的敏感性為83，特異性為77，但ST段多導聯抬高較單一導聯抬高更有意義。 ACS患者的危險評估一般情況的評估：下述情況應該視為高危患者，年齡：高齡（70歲）；性別：女性；種族：黑人；易患因子：有包括吸煙在內的三個以上的冠心病危險因素；即往情況：糖尿病、卒中、心肌梗死及冠脈搭橋史、應用阿司匹林史。根據臨床癥狀的評估：靜息狀態下發生的持續心絞痛以

15、及出現合并癥者為高危狀態，主要包括心衰.阿斯綜合征.心律失常.低血壓或休克，合并癥出現的種類越多，患者越危險。根據心電圖表現評估：急性Q波心肌梗死ST段嚴重上移（累積上移程度與危險成正比）梗死范圍廣泛（廣泛前壁.前側壁合并高側壁.下壁合并右室及后壁等）下壁梗死合并胸導聯ST段廣泛下移者預警性心律失常（從無到有）嚴重心律失常如室速. 度以上的A-VB等短期內心電圖對照有明顯的動態改變者四、ACS的院前急救冠脈閉塞后40分鐘內進行再灌注治療可挽救60%70%的缺血區域，3小時后再灌注僅可減少10%20%的梗死面積，6小時后再灌注則幾乎不能挽救任何處于危險狀態的心肌。發病后患者能否得到及時正確的院前

16、急救至關重要。強調：ACS治療的“時間窗”國際GISSI2薈萃研究亦顯示僅有不到30%的患者在發病后3小時內得到治療，平均耽擱時間在35小時。根據我國資料，即使在北京，患者發病后至就診的平均時間仍大于6小時。時間就是心肌 時間就是生命急診科應該于10分鐘內對疑診患者完成臨床檢查，描記18導聯心電圖并作出分析，在10分鐘內作出判斷，然后展開治療。中國急性心肌梗死診斷和治療指南ACS急救原則改善和恢復心臟血供，調整氧供/氧需平衡，改善異常的血流動力學，遏制心臟的電活動情況的紊亂，消除心臟缺血促發因素，穩定冠脈斑塊，糾正高凝狀態，緩解臨床癥狀，終止血栓發展。將不穩定的急性冠脈綜合征轉變為穩定的冠心病

17、。急性冠脈綜合征的現代治療手段ACS的院前急救原則：以保護患者入院前的生命安全為中心，并由此派生出如下原則：盡快確認治療方向，除外非缺血性胸痛。盡快進行危險分層，重點保護高危患者。盡快采取措施改善心肌供血、抗凝及抗血小板，對合乎條件的患者采取現場再灌注治療。將患者送到合適的醫院，并在院前實施全程心電監護，預防和控制惡性心律失常。ACS的院前急救內容 迅速確診或確認治療方向，特別需要對急性心梗的ST段改變類型進行判斷，然后對ST上移的患者實施再灌注療法，對非ST上移患者實施抗血小板治療等措施。 在現場和送院途中全程進行患者的生命體征和心電監測，目的是及時發現、控制和預防致命性心律失常的發生。由于

18、室顫多發生在急性心梗發病后的第一個小時，此時實施心電監護至關重要。急性心梗的院前急救內容 展開現場再灌注療法，即對有適應征的患者盡快實施現場溶栓，對重癥患者尤其如此，可以明顯增加患者的生存率。 應用藥物降低心肌耗氧量，改善心肌供血，挽救瀕死心肌，縮小梗死面積。實施對癥治療措施，對患者提供生命支持、維護心臟功能和防治并發癥。1.一般措施 絕對臥床：讓患者就地臥位或半臥位休息，避免任何體力活動和情緒激動，避免乏氏動作以及與該動作相仿的任何動作如咳嗽、用力吹氣等，這在低齡（45歲以下）患者尤其重要。此外還應注意避免讓患者自己步行上廁所大小便。 吸氧：采用鼻導管或面罩給氧，流量為23Lmin，病情危重

19、時可加大到46L/min；持續心電監護：專業急救部門對急性心梗院前急救的最重要的操作程序之一；建立靜脈通道：通常選擇鎖骨下靜脈等深靜脈，使用套管針進行保留穿刺，保證治療藥物隨時可以進入患者體內。2.藥物應用鎮靜藥急性心梗患者常出現一系列情緒應激反應，如焦慮、抑郁、沮喪、煩躁和恐懼等，對此稱之為負性情緒。負性情緒可以造成患者交感神經過度興奮，心肌耗氧量增加，甚至可以促發室速、室顫，使病情惡化。院前可以應用的鎮靜劑安定：治療急性心梗時穩定患者情緒經常使用的藥物。劑量：10mg肌肉注射或靜脈注射；2.藥物應用止痛藥止痛是院前救治急性心梗不可忽視的重要措施之一，劇烈的疼痛極有可能導致嚴重的后果。院前可

20、以應用的止痛劑嗎啡：院前急救時治療急性心梗止痛時的首選藥物劑量及用法: 嗎啡35 mg靜注，胸痛不緩解可于1015分鐘后重復應用12次。 抗血小板和抗凝藥物 阿司匹林：該藥的抗血栓及抗血小板功能得到了多項臨床大規模雙盲試驗的證實，如ISIS2的研究中一萬七千例患者的數據顯示，應用阿司匹林組的患者的死亡率下降了23。阿司匹林應用時間的早晚，也能影響到患者的生存率。急性心梗發病4小時內用藥，患者的死亡率減低25，發病512小時用藥，死亡率減低21，因此在心梗發生后，如無禁忌癥應該盡快應用阿司匹林。劑量和用法：300mg一次口服氯吡格雷：可以作為阿司匹林的補充用藥，聯合用藥與單獨使用阿司匹林比較，可

21、以非常顯著地減少缺血事件的發生。劑量和用法：250mg口服，每日12次。 小分子肝素：多途徑的凝血因子滅活作用。 低分子肝素鈉（克賽）：1mgkg12h，皮下注射。注意：該藥嚴禁肌肉注射。硝酸酯類藥物 五員大將: “四硝” （戊四硝酯或稱長效硝酸甘油）“三硝” （三硝酸甘油酯或稱硝酸甘油）“二硝” （二硝酸異山梨醇酯或稱消心痛）“單硝” （單硝酸異山梨醇酯或稱長效心痛治.魯南欣康）“亞硝” （亞硝酸異戊酯） 硝酸酯類藥物主要用于心絞痛的治療，而并不適用于所有的急性心肌梗死患者，因此不是治療急性心梗時必須使用的常規治療藥物。目前在部分專業院前急救人員中存在著只要是心梗就用硝酸甘油這樣的錯誤概念應

22、該糾正。總數為75867名患者的兩項大規模臨床研究（ISIS4、GISSI）的結果，硝酸酯類藥物對急性心梗僅有輕微的降低死亡率的作用，兩項試驗均未發現硝酸鹽能夠改善生存。應用硝酸酯治療組患者的死亡率是7.4，未用硝酸酯治療的對照組患者的死亡率是7.7，兩組對照僅有微小差別。目前的結論是：硝酸酯類藥物在對急性心梗的治療措施中被認為是“可能有效”。 硝酸酯類藥物適用于胸痛和伴有充血性心力衰竭的心梗患者，而對不在上述范圍內的患者不主張常規使用硝酸酯類制劑。特別對下壁、后壁和右室等由于右冠狀動脈阻塞造成的急性心梗患者，應該慎重使用，有時甚至禁用。硝酸甘油半衰期30分鐘，含服后12分鐘起效，5分鐘達高峰

23、，持續1030分鐘，心梗后靜脈應用該類藥物越早效果越好。劑量及用法：含服：硝酸甘油0.30.6mg嚼碎含于患者舌下，不要喝水。根據病情可每隔10分鐘重復應用24次；靜滴：硝酸甘油10200gmin。一般濃度為開始510g/min，然后每510分鐘增加10gmin，最大劑量一般不超過200gmin。1. 硝酸甘油的實際用量個體差異很大，治療標準是使患者的收縮壓達到并維持在其平時或比平時低10mmHg，此時的維持量是硝酸甘油的正確劑量。2. 靜滴硝甘時患者的收縮不應低于90100mmHg，心率增加不超過原來的20或不低于50次min，如果患者出現低血壓和心動過緩，可靜注阿托品；3. 患者血壓偏低時

24、要慎用硝酸甘油，必要時可與受體激動劑（如多巴胺或多巴酚丁胺）合用；4. 最好采用聯合用藥的方法，硝酸酯類藥物與阻滯劑合用，能夠達到其各自單獨應用效果的4倍。受體阻滯劑 3.急性右室梗死的院前治療：容量負荷療法擴充血容量：適用于低血壓或休克的患者，通過擴容使右室被動充盈，從而使右心排血量及左室回心血量增加，糾正左室充盈壓不足所造成的低血壓狀態。首選低分子右旋糖酐100200ml，快速靜脈（一般在1015分鐘）滴注，然后根據具體情況在數小時內繼續補液10002000ml。慎重使用降低前負荷的藥物：下壁. 右室心梗患者對前負荷十分敏感，對此稱之為“容量敏感狀態”，前負荷的微小變化都可以引起患者心輸出

25、量和血壓的改變，因此對一切有降低前負荷作用的藥物（如硝酸酯類. 嗎啡. 利尿劑等）都應該慎重使用，有時甚至禁用，以免導致血壓和心輸出量進一步下降。右室梗死應采用“矛盾治療原則”雖有心功能不全，靜脈壓升高，但仍需大量輸液；雖有水腫，但不用利尿劑；雖有缺血，但不用硝酸酯類藥物；雖有心輸出量下降，但不用洋地黃類藥物。 關于利多卡因的預防性應用大規模臨床研究發現常規預防性應用利多卡因組的患者雖可使室顫的發生率下降36，但其病死率并不比對照組下降，致死性心臟驟停的發生率卻上升了一倍，在老年人尤為明顯，因此不主張在急性心梗時常規應用利多卡因。Tel: 66098452 Email:fenggeng120

26、謝謝！急性心律失常的院前診斷治療要點2007.4.131. 急性心律失常的院前急救的工作特點 急性心律失常（acute arrhythmia）指突然發生的.以心臟電活動異常為主要表現的一組臨床征候群，包括心臟電活動的起源. 部位. 順序. 頻率. 節律及傳導等單一或諸多方面的改變。 心律失常可以見于： 1. 正常的生理性改變；2. 某種獨立的疾病； 3. 繼發于心臟本身疾病或全身疾病的合并癥。心律失常的分類起病的急緩程度：急性和慢性心律失常；病程的長短：陣發性和持續性心律失常；發病后對患者的威脅程度：良性、潛在惡性和惡性心律失常；心率：快速和緩慢心律失常；心臟電活動異常部位：又可以將其分為竇性

27、房室交接區（結性）和室性心律失常；電沖動產生機理：主動和被動心律失常。 根據2005年 CPR & ECC指南精神, 從心搏驟停的角度的分類：衰竭型心律失常 紊亂型心律失常急性心律失常的特點：1.突發性 2.復雜性 3.嚴重性院前急救的特點：1.環境差 2.人員少 3.裝備差任何治療心律失常的措施都可能導致新的心律失常或加重原有的心律失常。 2. 院前如何評估急性心律失常的危險性 不管心律失常是何類何型，而是注重患者病情的輕重，危險的大小，患者的生命是否受到威脅。病情評估不是作出診斷，故做到這些并不難。然后根據評估結果對高危.中危和低危患者分別采取不同的既定救治措施。 評估的基本內容1

28、.心電圖評估(A)（1）心率是否快于160次min；是否慢于45次min，超過上述范圍提示心律失常可能導致危險狀態（2）主導心律 竇性 房性 結性 室性起搏點位置越靠下危險性越大，故：室性結性房性竇性主導心律的基本判斷方法a. 判斷竇性還是異位心律：P波和PR間期b. 判斷交界區還是室性心律：QRS波形態QRS形態畸形程度 R on T 心臟的易損期：易損期（Vulnerable period）也稱易顫期，是指在心房和心室的相對不應期開始時有一心電不穩定的時間段。心臟復極早期，心肌細胞群的電活動不穩定，細胞之間的興奮性恢復程度參差不齊，各部位的心肌的不應期處于不均勻狀態，此時如果遭到某種刺激，

29、就容易發生心肌纖維性顫動。 對生命威脅最大的漏洞是心室的易損期，如果某種刺激恰恰落在該易損期，心臟就有可能發生心室顫動，進而危及患者生命。 多項研究的報告均未能證明急性心肌梗死中出現的所謂“警告性心律失常”（如頻發、多形、成對、R在T上室性期前收縮）在預示嚴重室性心律失常中的價值。抗心律失常藥物治療建議（2001年6月）中華醫學會心血管病學分會.中華心血管病雜志編輯委員會.抗心律失常藥物治療專題組2.患者的血流動力學狀態評估（1）根據癥狀的評估：有無面色蒼白.口唇及肢端紫紺.出汗.黑朦.意識障礙及呼吸困難等；（2）根據體征的評估：呼吸性質及頻率改變.心率加快或減慢.血壓下降.脈搏異常及肢端皮膚

30、溫度降低.血氧飽和度下降，常低于90等。哪些心律失常可以導致血流動力學障礙？1 快速心律失常：室速 室顫 超快的室上速2 緩慢心律失常： 心動過緩 心室停搏心律失常導致血流動力學障礙的基礎條件：a.全身情況差：高齡. 代謝障礙.嚴重缺氧.各種嚴重的疾病等；b.心臟基礎情況差：嚴重的心臟病；c.心律失常持續時間及患者的適應性。 嚴重的心律失常勢必導致血流動力學障礙，但出現血流動力學障礙的患者卻未必同時存在心律失常。除了心律失常外，臨床上導致血流動力學障礙的常見原因有效循環血量不足（如失血.脫水或過敏等）. 心力衰竭. 缺氧. 缺乏能量（如低血糖）. 中毒. 低溫等。心律失常必須達到一定的程度才有

31、可能導致血流動力學障礙 血流動力學障礙到達一定的程度才有可能導致心律失常。這種心律失常一旦出現，往往提示患者有非常嚴重的心臟或非心臟疾病，甚至患者的生命危在旦夕。 合格的院前急救醫生應該有能力判斷是血流動力學障礙導致了心律失常，還是心律失常導致了血流動力學障礙。 女性85歲，主因心悸、憋氣3小時就診。神清、心悸、頭暈。血壓78/52mmHg，心率190次/分，室上性心動過速。家屬示既往曾發作類似心動過速，應用心律平小劑量即可恢復，要求應用心律平。請示二線醫師，考慮目前血壓偏低等因素，不宜使用。予可達龍75mg緩慢靜脈推注共兩次，間隔約15分鐘，患者血壓升至102/61mmHg，心率為170次/

32、分，患者無不適，心律仍為室上速。繼續予可達龍800g/min靜點。4h后心率仍在150次/分左右，血壓同前，將可達龍加大至1200g/min。5h再行心電圖檢查，心率145次/分，室上速依然存在，繼續靜點可達龍。11h后血壓130/70mmHg，心率140次/分，應用可達龍10小時余，仍未轉為竇律，決定在嚴密監護下應用合貝爽。合貝爽10mg用生理鹽水10ml稀釋，緩慢靜推，約兩分鐘后降至130次/分左右，繼續推注，心電監護突然出現長間歇，立即停用合貝爽及可達龍。此時血壓121/69mmHg，心率37次/分，患者無暈厥及胸痛，合貝爽共推入約5mg。 將患者收入院治療，此后患者神清，無不適，血壓1

33、20/65mmHg， 心率4060次/分。心電圖：竇性心動過緩，竇性心律不齊。住院期間患者心率60-70次/分，血壓正常，無不適感，心電圖示竇性心律 。5天后自動出院。這個病例為我們帶來了什么？ 1.心律失常與血流動力學的因果判斷何等重要！ 2.如果判斷失誤，將給患者帶來不應有的損失。評估時必須了解和參考的重要內容 必須了解患者的基礎心臟情況，同樣的心律失常，有器質性心臟病者比無器質性心臟病者的危險性和預后可能有天壤之別。評估時必須了解和參考的重要內容 必須了解患者的全身情況、發病前的狀態和發病誘因，特別注意患者有無心肌缺血、全身缺氧、心功能不全和電解質紊亂等。 幾種危險心律失常征兆： 1.

34、突發胸痛或（和）胸悶患者伴隨的急性心律失常； 2. 不斷加快的快速心律失常； 3. 急性心肌梗死患者突然出現的室性早搏和陣發性心動過速； 4. 預激綜合征合并的快速房顫； 5. 高齡患者的突發性心律失常。根據評估結果所作的危險程度分級 “高度危險”提示患者的心律失常已經導致了嚴重的血流動力學障礙，如不加以控制，病情很可能在短時間內惡化，進而造成心搏驟停或已經發生心搏驟停。下述情況提示高危心律失常： a.已經發生心搏驟停； b.心律失常已經導致患者發生嚴重的血流動力學障礙，如心源性暈厥.心衰和心源性休克等； c.在有可能導致猝死的嚴重疾病如急性心肌梗死等疾病的基礎上出現的室性心律失常； d.心律

35、失常的性質為惡性且程度嚴重，如尖端扭轉型室速等； e.快于220次/min的陣發性房顫或室上速、慢于40次/min的突發性心動過緩等。 “中度危險”提示目前患者的心律失常可能會導致血流動力學障礙或已經導致了輕度的血流動力學障礙（如血壓下降等）。患者雖然病情暫時相對平穩，但持續的心律失常將隨時導致病情惡化，進而可能發生心力衰竭等嚴重情況。中危心律失常患者具有下述特征： a.有輕度血流動力學障礙的表現； b.患者有器質性心臟病或持續1小時以上的快速或緩慢心律失常，前者心率在160180次/min，后者心率在4050次/min； c.心律失常的性質為惡性，但患者無血流動力學障礙； d.心律失常的性質

36、雖然為良性，但患者有較嚴重的心臟或其他系統疾病； e.心律失常的性質為潛在惡性。 “低度危險”提示目前患者的病情平穩，病情惡化或出現合并癥的概率相對較小，其生命受到威脅的程度較低，安全系數較大。低危心律失常患者有如下特點： a.心律失常的性質為良性； b.患者多年齡較輕，體質較好，無明顯的器質性心臟病和嚴重的全身疾病； c.無臨床癥狀的心律失常，如體檢時發現的心律失常； d.心動過速患者的心率在160次/min以內，心動過緩的心率在50次/min以上； e.持續數周以上的.無變化的心律失常。心律失常現場判斷1、病因和病史判斷 （1）病因判斷：患者有無導致心律失常的原因，較常見的有冠心病危險因素

37、、低氧血癥、電解質紊亂等； （2）病史判斷：心臟病史、可引起心律失常的其他疾病如甲亢、風濕、糖尿病的病史；心臟病家族史；類似發作史；服藥史特別是服心血管類藥物、利尿藥物、影響水電平衡的藥物史；安裝起搏器史等 。心電圖在院前急救時的作用和意義1 某些疾病的診斷參考依據2 患者病情的現場評估手段3 院前急救的珍貴學術資料4 急救行為的客觀法律證據心電圖分析心律失常的基本要領 確認主導心律：觀察P波的方向.形態.發生時間以及與其后QRS波的相關性，確認患者的主導心律，這是心電圖檢查的第一步，是判斷患者主導心律的依據。 觀察QRS波形態：如有異常（畸形）則要觀察其異常程度如何，是單個還是全部，有無規律

38、，主波方向有無改變.與T波方向是否一致.其前有無P波.P波的方向和形態以及與QRS波的相關性等；QRS無異常多為室上性心律，異常多為室性心律。觀察異常QRS波發生的時間：異常QRS波是提前發生還是推后發生，前者多見于早搏，后者多見于逸搏；對偽差性心律失常的辨別和認識：偽差性心律失常（artifact arrhythmia）指在描記心電圖時因各種干擾因素所產生的貌似心律失常圖形。 臨床常見的偽差性心律失常大致由肌顫或震顫造成的基線變化.導聯脫落.導聯反接.電極板接觸不良.皮膚高電阻等原因造成。 偽差性心律失常常常在單個或少數導聯中出現，用同步多導聯心電圖機可以排除，如用單導聯心電圖機，可以做重復

39、對照檢查。加長記錄： 遇到難以辨別的圖型時應在兩個基線平穩、P波及QRS波特征突出的導聯（一般在導和V1導聯）加長走紙，至少要記錄1020個甚至更多的心動周期，以辨別異常情況與基本圖型的規律和相互關系。 將當前檢查的心電圖與患者既往的心電圖做對照比較心電圖相關漏洞不作心電圖檢查；只做一份心電圖，還交給患者或醫院急診室，或將其遺失； 心電圖導聯檢查不全面（如動態觀察.右室和后壁的遺漏等）；心電圖質量差，判斷價值低（基線不穩.心動頻率數不夠. 未作加長記錄）。心電監護走紙時自動記錄的時間與實際不符合。3. 急性心律失常院前急救的原則和手段心律失常院前急救的基本原則 由于院前急救時的醫療條件不同于醫

40、院，對心律失常進行急救的主要目的是維持患者的基本生命體征。一切措施皆以改善、恢復及穩定患者的血流動力學狀態為中心。 a. 心律失常是否已經導致了患者血流動力學障礙，如答案是肯定的，則應立即采取對癥措施干預心律失常，如對心率快者減慢其心率，心率慢時增加其心率等；如果答案是否定的，那就用不著緊張，進入下一條； b. 心律失常是否有可能導致患者血流動力學障礙，如果答案是肯定的，則應采取措施從病因上進行預防。如果是否定的，那就更不用緊張，即使患者的心電圖表現是何等陌生和古怪，在現場也不必采取急救措施，僅僅將患者送醫院即可。 對可能引發或已經引發患者血流動力學改變的心律失常采取預防及治療措施，然后將患者

41、送醫院。對未引起血流動力學改變的心律失常原則上不做積極糾正，以避免患者由于糾正心律失常而產生不良后果和意外并發癥。Treat the patient, not the rhythm.2005 Guidelines for CPRECC針對不同危險程度的心律失常分別采取不同的臨床對策 對高危患者應該立即就地治療，盡可能在最短的時間內糾正或減輕心律失常，絕不能不做治療就送患者去醫院，也不能觀察等待，否則將導致嚴重后果。惡性心律失常持續的時間越長，對患者造成的傷害越大，患者的危險性將隨之增高，治療的難度也隨之增加。 對中危患者也應酌情采取干預措施，特別是要從原發病入手，重點放在糾正全身缺氧及心肌缺血

42、、改善心功能、調整水電平衡等方面，防止持續的心律失常導致病情惡化，采取上述措施后可將患者送醫院。 對低危患者原則上不作治療，尤其要避免實施靜脈途經的抗心律失常藥物治療。患者是否需要去醫院則酌情而定。急性心律失常院前急救的主要內容1.改善心肌供血；2.改善全身缺氧；3.加強心臟功能；4.糾正水電紊亂；5.恢復正常血壓；6.減輕負性情緒。 病因治療常常是糾正心律失常的根本，有時糾正了導致心律失常的病因，患者的心律失常就會自然終止，根本無需抗心律失常治療。院前抗心律失常治療1.電擊復律電擊復律的優越性迅速：起效快，復律多在數秒鐘；可靠：療效90100；安全：副作用和不良反應少； 惟一：其他療法不會產

43、生療效。電擊復律術可分同步復律 and 非同步復律同步與非同步電擊復律的區別：同步電擊復律為R波觸發放電，非同步電擊復律為任意放電。 同步復律主要用于治療室上性心動過速和室性心動過速； 每個急救人員必須明白：治療室顫惟一有效的方法是電擊除顫 北京急救中心1994年1月至1996年12月三年中，在經重癥監護車院外搶救的42例急性心肌梗死合并室顫的患者中，37例患者得到了現場非同步電擊治療，復蘇成功26例（成功率為70、7），因故而未電擊除顫的5例患者，盡管采用了胸外心臟按壓、氣管插管人工呼吸以及靜注利多卡因等措施，但5例患者全部現場死亡。 電擊時間每延長1分鐘，復蘇成功率就下降7%10% 。除顫

44、成功的時機轉瞬即逝，患者能否生存，取決于從室顫發生到進行除顫的時間。 搶救目擊下發生的室顫時，只要現場有除顫器，就應立即對患者實行電擊除顫，絕不能在除顫前使用其他搶救方法，如心臟按壓.氣管插管及注射藥物等。注意：對非目擊下的室顫，應該首先實施 5 個循環的心臟按壓和人工呼吸，然后再實施電擊。在現場無除顫器時才能實施常規復蘇措施,同時呼叫有除顫器的急救人員迅速趕到現場。只有這樣做才是室顫患者生還的惟一希望！目擊下的致命事件： A.詢問病史.檢查神智.呼吸及脈搏 B.涂耦合劑 A.電極板（P導聯）監護 B.啟動心電監護記錄.設置除顫電流 A.電擊復律非目擊下的致命事件A.詢問病史.檢查神智.呼吸及

45、脈搏B.導聯線電極連接.開啟心電監護A.人工呼吸及心臟按壓B. 走紙記錄.涂耦合劑.設置除顫能量A.電擊除顫B.建立靜脈通道等重要提示：非同步復律后，無論患者為何種心律，都應立即首先實施12分鐘的胸外心臟按壓。2物理治療咳嗽咳嗽復蘇機理：咳嗽時主動脈壓上升，接近或超過13kPa（97.5mmHg）時即可以促使血液向腦部流動，咳嗽間期主動脈壓下降，增加了冠狀動脈灌注，同時咳嗽使胸腔壓力突然增大，可對心臟產生某種刺激，從而在理論上有消除或減輕心律失常的作用。進一步研究表明，室顫時刺激頸部迷走神經引起的咳嗽可使主動脈壓達到正常，頸動脈血流量亦可達正常的80%左右。心律失常的物理療法：咳嗽適應證和實施

46、條件：只有同時滿足兩個條件方值得試用咳嗽復蘇： 患者必須神志清醒，且有執行醫務人員建議的能力； 急救者在心電監護下目擊患者發生室速、室顫和極度心動過緩時。 此刻立即囑患者劇烈咳嗽，以消除或減輕心律失常，至少可為搶救患者實施其他措施（如準備電擊復律）贏得一定的時間。 目前缺乏足夠的臨床證據證明該療法的有效性，但亦無證據證明其無效。心律失常的物理療法：胸部捶擊 適應征： :目擊（心電監護）下的室速.室上速.室顫和嚴重心動過緩；:突然發生的意識喪失伴紫紺。 捶擊方法: 急救者單手握拳，用小魚際向患者胸骨上段用力捶擊一次。 注意：捶擊時間越早越好，最好在室顫發生后5秒鐘之內進行，否則效果欠佳；如果捶擊

47、無效，不要反復進行，否則有害。胸部捶擊評價： 終止室速的有效率為1125； 極少數情況下可以終止室顫； 目前缺乏足夠的臨床證據證明該療法的有效性，但亦無證據證明其無效。興奮迷走神經的常用方法 頸動脈竇按摩法.咽刺激法.乏氏動作（Valsalvas act）.摒氣法.壓迫眼球法及冰水刺激法等。上述方法只能用于室上性心動過速的治療。盡量避免使用如下方法：頸動脈竇按摩法、按壓眼球法3 抗心律失常藥物莫非法則 MURPHY'S LAWS 任何事情都比它看上去復雜Nothing is as easy as it looks.做任何事所需的時間都會比你想象的時間長Everything takes

48、longer than you think. 任何有可能發生的錯事，它就一定會發生Anything that can go wrong will go wrong. Vaughan Williams抗心律失常藥物分類類：為細胞膜穩定劑，該類藥物又分三組：a：快鈉通道抑制劑，代表藥奎尼丁. 普魯卡因胺；b：主要降低細胞膜對鉀的通透性，其代表藥物為利多卡因. 苯妥英鈉. 慢心律等；c：主要降低動作電位上升速度，其代表藥物有普羅帕酮. 氟卡胺等。 類：為阻滯劑，其代表藥物有普萘洛爾. 美托洛爾. 阿替洛爾等。 類：主要阻斷鉀通道，還有其他各類藥物的作用，代表藥物為胺碘酮. 溴芐胺。 類：鈣拮抗劑，主

49、要作用是抑制鈣離子內流，代表藥物為維拉帕米. 硫氮（卓）酮。 I類藥物抗心律失常療果明顯，但不能預防猝死，且長期應用可增加死亡率； 類藥物有抑制室性心律失常的作用，可以降低心搏驟停及猝死的發生率； 類藥物具有抗顫動.抗心肌缺血及抗腎上腺素能作用，而不是通過抑制心律失常的作用減少源性猝死； 類藥物可能有預防心源性猝死的作用，但尚無明確的最后結論。 藥物致心律失常的常見情況： 快速心律：扭轉型室速，QT延長；多形室速，QT正常；持續性單形室速或間歇發作；房撲1:1傳導； 室顫 。 心動過緩及傳導障礙： 竇房結功能低下； 房室傳導阻滯； 明顯的QRS波增寬。2.原有的心律失常惡化非持續性轉變為持續性

50、。心動過速頻率加快。常見致病藥物和心律失常類型1 室性快速心律失常：奎尼丁可致多形性室速伴發于QT 間期延長；氟卡尼.恩卡尼可致單形性室速。2 室上性快速心律失常：洋地黃可致房性心動過速伴房室傳導組滯及非陣發性交接區心動過速。3 緩慢心律失常：受體阻滯.洋地黃和維拉帕米可致竇房結功能不全和房室傳導阻滯。藥物促心律失常的易患因素1. 心肌缺血。2. 左室功能不全，包括心力衰竭病史和LVEF<30%，以前者預測意義更大。3. 傳導阻滯（尤其室內傳導阻滯）。4. 復極時間延長（QT間期延長）。5. 電解質紊亂（低鉀.低鎂等）。6. 增加藥物劑量過快7. 藥物的相互作用或疊加作用。應用藥物糾正心律失常的前提和要點 診斷或治療方向明確或基本明確；充分了解所用的抗心律失常藥物的藥理作用.適應癥.禁忌癥.使用劑量等；具備應對致命性心律失常的能力和手段；靜脈給藥最好在心電監護下進行；盡可能用單一抗心律失常藥物，在一種藥物小劑量無效時，應該先加大劑量，無效時再考慮聯合用藥；強調原發病、心功能和心肌缺血的治療；如用Vaughan Williams分類法中的兩種以上的抗心律失常藥物，應選擇作用機制相同但類別不同的藥物；注意和警惕不同抗心律失常藥物的疊加作用（）。4. 急性心律失常院前急救的重要注意點1:總體情況：原發疾病 患者全身情況 心律失常的性質