1、ACC/AHA2009成人心力衰竭診斷與治療更新指南(節選)美國心臟病學會基金會/美國心臟協會實踐指南工作組報告國際心肺移植協會聯合制訂序言（更新內容）制訂診療實踐指南的目的是，通過對特定疾病或臨床狀況的診斷、治療或預防方面一系列常用措施的描述來協助醫務人員作出臨床決策。這些指南盡可能滿足絕大多數臨床情況下大部分患者的需要。指南建議反映了專家組對現有科學證據進行詳盡分析后的一致觀點，旨在改善患者的治療狀況。若醫療監管者/費用支付者將指南作為決策依據，則其最終目標將是醫療質量及患者的最佳利益。某位患者的治療狀況必須由醫務人員和患者本人根據所有的臨床狀況共同進行最終評判。2005年心衰診療指南由A

2、CCF與AHA的主管團體批準公布，并獲得了美國胸科醫師學會、國際心肺移植協會及美國心律協會的許可。指南摘要（包括診療建議）發表于2005年9月20日的JournaloftheAmerican College of Cardiology和Circulation雜志。全文發布于ACC（）和AHA（）網站。全文和摘要均可下載。本文是ACC/AHA2005成人慢性心力衰竭診療指南更新的再次發表，并對其進行了修訂，加入了2008年期間更新的診療建議和重點內容同時也納入了臨床試驗或其他ACCF/AHA指南或共識中出現的最新信息。此外，指南寫作委

3、員會認為，新加入的“住院患者”章節對于闡述急性失代償性心衰與慢性心衰完全不同這一日益被認識的問題是很有必要的。目前，心衰是65歲以上患者最常見的住院原因；更新指南回顧了該人群的主要治療原則。網上版本對更新章節進行了標識以方便查閱。Elliott M.Antman,MD,FACC,FAHA20032005ACCF/AHA實踐指南工作組主席Sidney C.Smith,Jr,MD,FACC,FAHA20062008ACCF/AHA實踐指南工作組主席1.引言（更新內容）1.1證據回顧（更新內容）為了進行2009心衰指南更新，指南寫作委員會與上屆工作組一起回顧了ACCF、AHA與歐洲心臟病學會2005

4、、2006和2007年年會中發布的最新臨床試驗及2005年2007年11月間發表的部分研究資料，以期發現那些可能影響指南建議的試驗和關鍵數據。根據此前提及的標準/考慮因素，專家們認為，最近的試驗數據及其他臨床信息足以推動對ACCF/AHA2005成人慢性心衰診療指南的更新。此外，指南寫作委員會認為，更新指南中應納入有關心衰住院患者治療的新章節。事實上，更新指南時回顧的大量新近心衰試驗均是在住院患者中進行的，針對該人群的許多新的治療方法正處于開發中。并且，政府及其他第三方醫療費用支付者對預防心衰患者住院和再住院的關注正日益增加。業已制訂了心衰患者出院過程中的質量指標，醫院有關心衰再住院的資料也已

5、公布。因此，委員會認為更新指南中應增加關于心衰住院治療的新章節。1.4心衰的分期（更新內容）心衰指南寫作委員會此前制訂了一種新的心衰分類方法，該方法同時強調了心衰的發生與進展。委員會確定了心衰綜合征發展過程中的四個階段（4期）。前2期（A期和B期）顯然尚未發生心衰，但這有助于醫務人員早期識別心衰危險人群。A期和B期患者的最佳定義是：存在明顯可誘導心衰發生的危險因素的患者。例如，尚無明確左心室（LV）功能受損、心室肥厚或心腔變形的冠心病、高血壓或糖尿病患者為A期；而臨床無癥狀、但確實存在左室肥厚和/或左心室功能受損的患者則屬B期。C期是現有或曾有心衰癥狀伴結構性心臟病的患者，D期指可能需要接受先

6、進專業治療的頑固性心衰患者。該分期系統旨在完善（而非取代）紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級，后者主要評估了C期或D期心衰患者癥狀的嚴重性。NYHA心功能分級反映了醫務人員的主觀判斷，可以在短期內頻繁變化。而且，各級心衰的治療措施并無顯著差別。因此，委員會認為，有必要制訂一種能夠可靠而客觀地識別心衰患者、并且各期心衰有其適宜的治療措施的分期系統。根據這一新的分期方法，患者或者是病情并未進展，或者是由某一期進入下一期，除非治療使心衰進程減緩或中止；自發性的病程逆轉少見。例如，盡管一位臨床已有心衰癥狀的患者（C期），其NYHA心功能分級可以隨時間出現較大的變化（治療后或病情進展后），但患者不能回

7、至B期（未發生心衰）；并且，即使患者處于NYHAI級，C期的推薦治療仍然適用。具有心衰發生風險心衰A 期心衰高危人群，但無結構性心臟病或心衰癥狀。例如，患者存在- 高血壓- 動脈粥樣硬化疾病- 糖尿病- 肥胖- 代謝綜合征或患者- 使用心臟毒性藥物- 有FHx CM治 療目標- 控制高血壓- 鼓勵戒煙- 治療血脂異常- 鼓勵規律運動- 戒酒，避免使用非法藥品- 控制代謝綜合征藥物- 在合適的血管疾病或糖尿病患者（見正文）中使用ACEI 或ARBB 期有結構性心臟病，但無心衰癥狀或體征。C 期有結構性心臟病，曾有或現有心衰癥狀。D 期存在需要特殊干預治療的頑固性心衰。例如，患者存在- MI 病史

8、- LV重構，包括LVH和EF 降低- 無癥狀性瓣膜病例如，患者存在- 結構性心臟病及- 氣短和乏力，運動耐量下降例如，最大劑量藥物治療情況下靜息時仍有明顯癥狀的患者（如那些反復住院或無特殊干預治療情況下不能安全出院的患者）治 療目標- 同A 期藥物- 在合適的患者（見正文）中使用ACEI 或ARB- 在合適的患者（見正文）中使用b- 受體阻滯劑部分患者的器械治療- 植入式除顫器結構性心臟病發生心衰癥狀靜息時頑固性心衰癥狀治 療目標- 同A 期和B 期- 限鹽常規用藥- 有液體潴留時使用利尿劑- ACEI- b- 受體阻滯劑部分患者使用- 醛固酮拮抗劑- ARBs- 地高辛- 肼屈嗪/ 硝酸酯

9、類藥物部分患者的器械治療- 雙室起搏- 植入式除顫器治 療目標- A、B 和C 期的合適目標- 重新確定適宜的護理級別方法- 臨床關懷機構/ 護理院- 特殊措施 心臟移植 長期使用正性肌力藥物 永久機械支持 試驗性手術或藥物圖1 心衰進展分期/ 各期推薦治療。ACEI，血管緊張素轉換酶抑制劑；ARB ：血管緊張素受體拮抗劑；EF ：射血分數；FHx CM：心肌病家族史；HF ：心衰；LV：左心室；LVH ：左室肥厚；MI ：心肌梗死。2.心衰作為一種臨床綜合征的特點2.3心衰是一種進展性疾病左室功能不全始于心肌損傷或心室壁應力，這通常是一個進行性的過程，即使在未發現新的心臟損害時亦是如此。此進

10、程的主要表現是左心室幾何形狀和結構的改變（例如心腔擴張和/或心室肥厚），心臟變為球形這被稱為心臟重構。心腔大小和結構的變化不僅增加了衰竭心臟心室壁的血流動力學應力，并抑制其機械功能，而且增加了二尖瓣口的返流量。這些效應維持并加劇了心臟的重構進程。心臟重構一般發生于心衰癥狀出現前（有時是數月，甚至數年），在癥狀出現后持續進展，盡管接受治療仍可導致癥狀惡化。冠狀動脈疾病、糖尿病和高血壓的病情進展或房顫發作也可引起心衰惡化。心臟的結構性異常可導致以下結局：1）患者死于出現心衰癥狀前（A期或B期），2）患者的心衰癥狀經治療得到控制，或者3）患者死于心衰進展。心衰的任何階段均可發生猝死。盡管多種因素可加

11、速左心室的重構進程，但目前有大量證據表明，內源性神經激素系統的激活在心臟重構及心衰進展中發揮了重要作用。心衰患者血循環和組織中的去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮、內皮素、血管加壓素和細胞因子的水平均升高，這些物質（單獨或協同）對心臟結構和功能產生不利影響。這些神經激素因子不僅通過鈉潴留和外周血管收縮使心室的血流動力學應力增高，而且直接對心臟細胞產生毒性作用，促進心肌的纖維化，這進一步改變了衰竭心臟的結構、降低了心功能。神經激素激活也直接對心肌細胞和間質產生有害效應，改變這些細胞的功能和表型。如引言所述，心衰大致可分為四期。該分期系統表明，與冠心病一樣，心衰也具有明確的危險因素及心臟結構方面的先

12、決條件；心衰的進展分為無癥狀期和有癥狀期；針對心衰各期的特異性治療能夠降低心衰的發病率和死亡率（圖1）。3.有心衰表現患者的最初和系列臨床評估（更新內容）有心衰表現患者的最初臨床評估建議類1.對有心衰表現的患者應進行詳盡的病史詢問及全面的體格檢查，以明確可能導致或加速心衰進展的心源性和非心源性疾病或行為。（證據水平：C）2.應獲得有關有心衰表現患者目前和過去的酒精、非法藥品、標準或“替代”性治療及化療藥物使用情況的詳細資料。（證據水平：C）3.對有心衰表現的患者，最初評估應包括患者在日常生活中進行常規活動和鐘愛運動的能力評估。（證據水平：C）4.對有心衰表現的患者，最初體檢項目應包括患者的容量

13、狀況評估、體位性血壓變化、體重和身高的測量及體重指數的計算。（證據水平：C）5.對有心衰表現的患者，最初實驗室檢測項目應包括全血細胞計數、尿液分析、血清電解質（包括鈣和鎂）、血尿素氮、血清肌酐、空腹血糖（糖化血紅蛋白）、血脂譜、肝功能及促甲狀腺激素。（證據水平：C）6.對所有有心衰表現的患者應進行12導心電圖和胸片（后前位+側位）檢查。（證據水平：C）7.對有心衰表現的患者應進行二維多普勒超聲心動圖檢查以評估患者的LVEF、左室大小、室壁厚度和瓣膜功能。可通過放射性核素心室造影檢查評估LVEF和心室容積。（證據水平：C）8.對有心衰表現且存在心絞痛或心肌顯著缺血的患者應進行冠脈造影，除非患者不

14、適合接受任何血運重建治療。（證據水平：B）a類1.對于此前未曾接受冠脈解剖狀況檢查，以及無冠脈血運重建治療禁忌證的有心衰表現且存在胸痛（心源性或非心源性）的患者，宜行冠脈造影。（證據水平：C）2.對于已知有冠心病或疑似冠心病但無心絞痛的有心衰表現患者，宜行冠脈造影，除非患者不適合接受任何血運重建治療。（證據水平：C）3.對于有冠心病但無心絞痛的有心衰表現患者，宜行無創性影像學檢查以明確心肌缺血和心肌活力的狀況，除非患者不適合接受任何血運重建治療。（證據水平：B）4.宜行測定/不測定氣體交換和/或血氧飽和度的極量運動試驗，這有助于在心衰病因不明確時判定心衰是否為運動受限的原因。（證據水平：C）5

15、.進行測定氣體交換的極量運動試驗可識別那些需要接受心臟移植或其他先進治療的有心衰表現的高危患者。（證據水平：B）6.對部分有心衰表現的患者宜行血色病、睡眠呼吸障礙或人類免疫缺陷病毒的篩查。（證據水平：C）7.若臨床懷疑風濕性疾病、淀粉樣變性或嗜鉻細胞瘤，宜行相應的診斷性檢查。（證據水平：C）8.若疑似為某種可能影響治療的特異性病因，可行心內膜活檢。（證據水平：C）9.對于心衰臨床診斷尚不確定的急診患者，可測定利鈉肽（BNP和NT-proBNP）水平。檢測利鈉肽（BNP和NT-proBNP）有助于危險分層。（證據水平：A）b類1.對于存在左室功能不全的心衰患者，可考慮行無創性影像學檢查以明確有無

16、冠心病。（證據水平：C）2.對于有心梗病史，且正準備行電生理檢查以記錄可誘導性室速的有心衰表現患者，可考慮進行動態心電圖檢查。（證據水平：C）類1.對心衰患者不應常規進行心內膜活檢。（證據水平：C）2.對有心衰表現的患者，不推薦常規進行信號平均心電圖檢查。（證據水平：C）3.對有心衰表現的患者，不推薦常規測定神經激素（如去甲腎上腺素或內皮素）的循環水平。（證據水平：C）有心衰表現患者的系列臨床評估建議類1.每次訪視時應評估心衰患者在日常生活中進行常規活動和鐘愛運動的能力。（證據水平：C）2.每次訪視時應檢查心衰患者的容量狀況和體重。（證據水平：C）3.每次隨訪時應獲取有關心衰患者當前酒精、煙、

17、非法藥品、“替代性治療”和化療藥物的使用以及膳食和鈉攝入情況的詳細信息。（證據水平：C）a類1.對于臨床狀況發生變化、經歷了臨床事件或已恢復或者接受了可能顯著影響心功能的治療的心衰患者，可重復檢查EF及心臟重構的嚴重程度。（證據水平：C）b類1.連續測定BNP以指導心衰治療的價值尚未明確。（證據水平：C）3.1患者的最初評估3.1.1患者的識別（更新內容）一般而言，左室功能不全或心衰患者因下列三種原因之一就診：1.運動耐量降低的癥狀大部分心衰患者就診的主訴為呼吸困難和/或乏力導致的運動耐量下降。這些靜息時或運動中均可發生的癥狀，有可能被患者和/或醫務人員誤認為是由年齡增長、其他生理性異常（如心

18、血管功能失調）或其他疾病（如肺部疾病）引起的。因此，對于呼吸困難或乏力導致的運動能力受限的患者，醫務人員必須明確其主要原因是心衰還是其他疾病。由于一位患者可同時存在多種疾病，因此很難明確運動不耐受的確切原因。有時僅能通過分級運動試驗期間的氣體交換或血氧飽和度測定或者有創性血流動力學檢測才能準確區分（見ACC/AHA2002運動試驗更新指南）。2.液體潴留的癥狀患者就診的主訴可能是（或僅有）下肢或腹部水腫。這些患者運動耐量的下降可逐漸出現，因而未被注意，除非對患者仔細詢問病史并著重日常生活中活動能力的變化。3.無癥狀或存在其他心源性或非心源性疾病的癥狀在評估心衰以外的異常狀況（如心音異常、心電圖

19、或胸片異常、高血壓或低血壓、糖尿病、急性心肌梗死、心律失常、肺栓塞或體循環栓塞事件）期間，發現心臟擴大或心功能不全的證據。明確心衰所致的心功能受損程度有多種方法。最常用的是NYHA心功能分級，但此分級系統在很大程度上受到觀察者間變異的影響，且對運動能力的重要變化不敏感。正規的運動耐量試驗可以克服這些局限。6分鐘步行距離測試具有預后意義，并有助于評估病重患者的心功能損傷程度；但步行距離的系列變化與臨床狀況的改變并不一致。測定峰值攝氧量的極量運動試驗可識別合適的心臟移植候選者、確定殘疾狀況及協助制訂運動處方，但該檢查在心衰患者一般治療中的作用尚不明確。4治療4.1心衰高危患者（A期）4.1.1危險

20、因素的控制高血壓的治療糖尿病的治療代謝綜合征的治療動脈粥樣硬化性疾病的治療治療可能引起心臟損傷的疾病4.1.2早期發現心臟的結構性異常4.2存在心臟結構異常或心肌重構而未出現心衰的患者（B期）4.2.1預防心血管事件4.2.2早期發現心衰4.3現有或曾有心衰癥狀的患者（C期）4.3.1左室射血分數降低的患者（更新內容）本章節的內容更新主要包括以下三個方面：關于電子裝置治療如心臟再同步化治療（CRT）和ICDs的建議、在美國黑人中使用固定劑量的肼屈嗪+硝酸異山梨酯合劑以及心衰患者的房顫治療。2005年指南中關于ICD植入的患者

21、選擇存在許多可能混淆的建議。寫作組盡量簡化了這些建議，并使其與該領域的最新指南保持一致。更新的研究結果改變了有關使用肼屈嗪/硝酸異山梨酯以及房顫治療的建議（表3）。建議類1.A期和B期患者的類推薦措施也適用于C期患者。（證據水平：A、B或C具體視情況而定）表3 各期心衰*的有效治療藥物藥物A 期B 期C 期ACE 抑制劑貝那普利H卡托普利H，DNMI 后HF依那普利H，DNHFHF福辛普利HHF賴諾普利H，DNMI 后HF莫昔普利H培哚普利H，CV 風險喹那普利HHF雷米普利H，CV 風險MI 后MI 后群多普利HMI 后MI 后血管緊張素受體阻滯劑坎地沙坦HHHF依普沙坦H，DN厄貝沙坦H，

22、DN氯沙坦HHCV 風險奧美沙坦H，DN替米沙坦HH醛固酮拮抗劑依普利酮HMI 后MI 后螺內酯HHFb-受體阻滯劑醋丁洛爾H阿替洛爾HMI 后倍他洛爾H比索洛爾HHF卡替洛爾H卡維地洛HMI 后HF，MI 后拉貝洛爾H琥珀酸美托洛爾HHF酒石酸美托洛爾HMI 后納多洛爾H噴布洛爾H吲哚洛爾H普萘洛爾HMI 后噻嗎洛爾HMI 后地高辛HF無癥狀性心血管（CV）風險指未來的心血管事件減少；DN，糖尿病腎病；H，高血壓；HF，心衰；LVSD，無癥狀性左室收縮功能不全；MI 后，心梗后的心衰或其他心臟事件減少。* 見圖1 中的心衰分期闡釋2.對于LVEF降低、有液體潴留表現的現有或曾有心衰癥狀的患者

23、，應使用利尿劑和限鹽（見表4）。（證據水平：C）3.建議對所有現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者使用血管緊張素轉換酶抑制劑，除非存在禁忌證（見表3）。（證據水平：A）4.建議對所有病情穩定、LVEF降低的現有或曾有心衰癥狀的患者使用以下一種可降低死亡率的b-受體阻滯劑（即比索洛爾、卡維地洛或琥珀酸美托洛爾緩釋片），除非存在禁忌證。（證據水平：A）5.血管緊張素受體阻滯劑（見表3）建議用于現有或曾有心衰癥狀、LVEF降低且不能耐受ACEI的患者（血管性水腫患者的相關信息見正文）。（證據水平：A）6.應盡量避免使用或停用那些會對LVEF降低的心衰患者的臨床狀況造成不良影響的藥物（如非甾體類消炎

24、藥、大多數抗心律失常藥物以及大多數鈣通道阻滯劑；見正文）。（證據水平：B）7.對于LVEF降低的非臥床心衰患者，運動是一種有益的輔助療法，可改善患者的臨床狀況。（證據水平：B）8.對于有心臟驟停、室顫或血流動力學不穩定性室速病史的現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者，建議植入ICD作為二級預防以延長生存期。（證據水平：A）9.對于LVEF35%、長期接受最佳藥物治療情況下NYHAII或III級、預期能以良好的心功能狀態存活1年以上的非缺血性擴張型心肌病或心梗后至少40天的缺血性心臟病患者，建議植入ICD作為心源性猝死的一級預防以降低總死亡率。（證據水平：A）10.對于LVEF35%、竇性心律

25、、最佳藥物治療情況下NYHAIII或非臥床的IV級、心臟收縮不同步（目前定義為QRS間期0.12秒）的患者，應采取植入或不植入ICD的心臟再同步化治療，除非存在禁忌證。（證據水平：A）11.對于有中、重度心衰癥狀且LVEF降低的患者，若能監測腎功能和血鉀濃度，則建議加用醛固酮拮抗劑。男性患者的血清肌酐應2.5mg/dL，女性2.0mg/dL；血鉀應5.0mEq/L。在無法監測高鉀血癥和腎功能不全的情況下，使用醛固酮拮抗劑的風險可能超出獲益。（證據水平：B）12.對于接受ACEIs、b-受體阻滯劑和利尿劑最佳治療情況下中重度癥狀的美國黑人心衰患者，建議聯用肼屈嗪和硝酸酯類藥物以改善預后。（證據水

26、平：B）a類1.對于合并房顫的心衰患者，宜采取維持竇性心律或單純控制心室率的治療策略（證據水平：A）2.對于有心衰表現的患者，宜行測/不測定氣體定(。)交換的極量運動試驗以協助制訂合適的運動處方。（證據水平：C）3.對于LVEF降低的輕、中度心衰患者（尤其是因其他指征已經服用ARBs的患者），宜將血管緊張素受體阻滯劑作為一線治療替代ACEIs。（證據水平：A）4.對于現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者，地高辛可降低心衰住院率。（證據水平：B）5.對于因心衰癥狀已經服用ACEI和b-受體阻滯劑而心衰癥狀持續存在的LVEF降低患者，宜加用肼屈嗪和硝酸酯類藥物的合劑。（證據水平：B）6.對于LV

27、EF35%、QRS間期0.12秒、最佳藥物治療情況下NYHAIII或非臥床的IV級心衰伴房顫患者，宜進行植入/不植入ICD的CRT治療。（證據水平：B）7.對于LVEF35%、最佳藥物治療情況下NYHAIII或非臥床的IV級，且時常依賴心室起搏的患者，宜行CRT治療。（證據水平：C）b類1.對于因藥物不耐受、發生低血壓或腎功能不全而無法使用ACEI或ARB治療的現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者，可采用肼屈嗪和硝酸酯類藥物的合劑。（證據水平：C）2.對于已接受常規治療而癥狀仍持續存在的LVEF降低的患者，可考慮加用ARB。（證據水平：B）類1.對于現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者，不

28、推薦常規聯用ACEI、ARB和醛固酮拮抗劑。（證據水平：C）2.對于現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者，鈣通道阻滯劑不應作為心衰的常規治療。（證據水平：A）3.長期靜脈輸注正性肌力藥物可能有害，不推薦用于現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者，除非將其作為一種姑息療法用于標準藥物治療情況下病情仍不穩定的終末期心衰患者（見D期推薦）。（證據水平：C）4.在現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者中，營養補充劑不應用于治療心衰。（證據水平：C）5.除非激素缺乏，否則不推薦激素治療，這對現有或曾有心衰癥狀且LVEF降低的患者可能有害。（證據水平：C）.2.2血管緊張素受體阻滯劑血管緊

29、張素受體阻滯劑的研發原理如下：1）抑制ACE的情況下，通過替代性酶通路可繼續生成血管緊張素，2）干擾腎素-血管緊張素系統而不抑制激肽酶可產生所有的ACEIs益處，同時將ACEIs不良反應的發生風險降至最低。不過，現已了解其中部分益處與激肽積聚，而非血管緊張素生成受抑有關，但心衰治療中ACEIs的一些副作用與血管緊張素的生成受抑有關。表6列出了低LVEF心衰患者治療常用的腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑和b-受體阻滯劑。表6 低EF 的心衰患者常用的腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統抑制劑和b- 受體阻滯劑藥物起始劑量最大劑量ACE 抑制劑卡托普利6.25mg tid50 mg tid依那普利2

30、.5mg bid1020 mg bid福辛普利510mg qd40 mg qd賴諾普利2.55mg qd2040 mg qd培哚普利2mg qd816 mg qd喹那普利5 mg bid20 mg bid雷米普利1.252.5mg qd10 mg qd群多普利1mg qd4 mg qd血管緊張素受體阻滯劑坎地沙坦48 mg qd32 mg qd氯沙坦2550 mg qd50100 mg qd纈沙坦2040 mg bid160 mg bid醛固酮拮抗劑螺內酯12.525 mg qd25 mg qd 或bid依普利酮25 mg qd50 mg qdb-受體阻滯劑比索洛爾1.25 mg qd10 m

31、g qd卡維地洛3.125 mg bid25 mg bid體重85 kg 者，50 mg bid琥珀酸美托洛爾緩釋片（ 美托洛爾CR/XL）12.525 mg qd200 mg qdACE，血管緊張素轉換酶；kg，公斤；mg，毫克。目前臨床上有多種ARBs，例如坎地沙坦、依普沙坦、厄貝沙坦、氯沙坦、替米沙坦、奧美沙坦和纈沙坦。與ACEIs相比，有關ARBs治療心衰患者的臨床對照試驗少得多。但是，幾項安慰劑對照研究表明，ARBs長期治療對血流動力學、神經激素及臨床狀況的影響與干擾腎素血管緊張素系統后的預期效果一致。最近有研究顯示，對于心梗后早期的左室功能不全患者，ARBs的治療獲益不亞于ACEI

32、s，但其耐受性無明顯優勢。然而，在ACEI基礎上加用ARBs并不能改善預后，卻導致更多的副作用。業已證實，ARBs纈沙坦和坎地沙坦對因干咳或血管性水腫而不能耐受ACEI的患者有效，可降低住院率和死亡率。與任一單藥治療相比，聯用ACEI和ARBs可使左室容積進一步縮小。有兩項研究顯示，在長期ACEI治療基礎上加用ARBs可適度降低患者住院率；其中一項研究觀察到總死亡率的降低趨勢，而另一項研究未發現死亡率的改變。關于血管緊張素受體阻滯劑的建議血管緊張素轉換酶抑制劑仍是抑制慢性心衰患者腎素-血管緊張素系統的首選藥物，但目前認為ARBs是一種合理的替代治療。CHARM（Candesartan in H

33、eartFailure Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity）替代研究表明，坎地沙坦可改善不能耐受ACEIs而LVEF正常的患者預后。與ACEIs一樣，血管緊張素受體阻滯劑也可能導致低血壓、腎功能惡化及高鉀血癥。盡管ARBs引起血管性水腫的幾率比ACEIs低得多，但仍有患者在使用ACEIs及改用ARBs后均發生了血管性水腫。盡管目前有關在ACEIs+醛固酮拮抗劑治療基礎上加用ARBs的資料很少，但研究提示，加用ARBs后腎功能不全和高鉀血癥的發生風險將進一步增加。在獲得更多的證據前，不推薦常規聯用這三種腎素-血管緊張素系統抑制劑。

34、ARBs的實際應用。起始和維持治療血管緊張素受體阻滯劑的起始劑量見表6。如上所言，ARB起始治療的許多注意事項與ACEI相似。治療開始后12周應重新檢查血壓（包括體位性血壓變化）、腎功能和血鉀，并在調整劑量后密切隨訪。在使用腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑治療期間，應對存在收縮壓80mmHg、低血鈉、糖尿病及腎功能不全的患者進行嚴密監測。通常采用劑量加倍的方法調整劑量。對于病情穩定的患者，宜在ACEIs或ARBs達到目標劑量前加用b-受體阻滯劑。正如ACEIs章節所言，ARBs治療的風險源于其對血管緊張素的抑制。當聯用另一種腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑（如ACEIs或醛固酮拮抗劑）時，

35、低血壓、腎功能不全和高鉀血癥的發生風險增高。.5.室性心律失常和猝死的預防（更新內容）猝死的一級預防EF的測定存在固有變異性，尤其在急性冠脈綜合征恢復后不久更是如此。并且，如前所述，一級預防關鍵性試驗采用的EF入選標準存在差異，從30%至36%不等。鑒于相關數據均證實ICD治療可有效降低缺血性或非缺血性擴張型心肌病患者群的總死亡率，因此目前建議納入所有LVEF35%的此類患者。應當認識到，ICDs有可能使心衰惡化，導致心衰住院率增高。這可能源于右心室起搏引起的心臟收縮不同步；不過，心梗后早期植入ICDs后發生的大量非突發事件提示，其他因素也可能限制了ICDs治療的總體獲益。對于所

36、有接受ICD治療的低EF患者，應當密切注意ICDs植入的細節、程序設計和起搏功能。ACC/AHA/HRS2008心律失常器械治療指南對所有右心室起搏患者潛在的心衰和左室功能惡化問題進行了深入討論。.3肼屈嗪和硝酸異山梨酯（更新內容）一項比較聯用血管擴張劑與安慰劑的大規模試驗發現，使用肼屈嗪和硝酸異山梨酯可降低地高辛和利尿劑（而非ACEI或b-受體阻滯劑）治療患者的死亡率，但不能降低住院率。然而，另一項對比聯用血管擴張劑與ACEI的大規模試驗顯示，ACEI治療更能改善生存率，但此獲益在心衰級亞組中不明顯。在這兩項研究中，聯用肼屈嗪和硝酸異山梨酯后的不良反應（主要是頭痛和胃腸道不適）

37、均較為多見，并且許多患者在目標劑量時不能繼續接受治療。值得注意的是，對上述兩項血管擴張劑試驗的事后回顧性分析表明，硝酸異山梨酯和肼屈嗪對美國黑人特別有效。一項僅納入美國黑人患者的確認試驗顯示，在ACEI和/或b-受體阻滯劑標準治療基礎上加用肼屈嗪和硝酸異山梨酯具有顯著獲益。該獲益可能與一氧化氮的生物利用度增高有關。因此，建議將這種聯合治療用于在最佳藥物治療情況下仍有心衰癥狀的美國黑人患者。這種治療對其他心衰患者是否有益尚待研究。不應將肼屈嗪和硝酸異山梨酯用于治療此前未曾使用ACEI的心衰患者，也不應將其作為能耐受ACEIs患者ACEI治療的替代。.4心臟再同步化治療（更新內容）除

38、個別試驗以外，心臟再同步化治療研究的入選對象均為正常竇性心律。盡管入選標準規定QRS間期大于0.12秒，但大規模研究中受試者的平均QRS間期超過0.15秒；有關CRT治療對QRS延長程度較輕患者有益的證據較少。兩項小規模研究（一項為隨機試驗，另一項為觀察性研究評估了CRT治療對心室收縮不同步、且合并房顫的心衰患者的潛在獲益。盡管兩項研究均顯示了CRT在這些患者中的治療獲益，但由于受試患者總數較少（100例），因此不推薦對其他條件符合、但存在房顫的患者進行CRT治療。迄今，僅有少量“單純性”右束支傳導阻滯患者入選CRT研究。同樣地，與右心室起搏相關的QRS間期延長也可導致心室收縮不同步，CRT治

39、療對此可能有效，但目前尚無相關的研究結果發布。有關CRT在LVEF35%、NYHAIII級和非臥床的IV級或依賴心室起搏患者中治療建議的更新與ACC/AHA/HRS2008心律失常器械治療指南保持一致。4.5住院患者（新內容）建議類1.心衰的診斷主要依據通過詳盡病史和全面體檢獲得的患者的癥狀和體征。臨床醫生應當明確以下情況：a.體循環灌注是否充足；b.容量狀況；c.誘因和/或合并癥的作用；d.系新發心衰還是慢性心衰惡化；以及e.射血分數是否保持正常。胸片、心電圖和超聲心動圖是評估中的關鍵檢查項目。（證據水平：C）2.對于不清楚是否由心衰導致的呼吸困難的患者，應測定B型利鈉肽（BNP）或N端B型

40、利鈉肽前體（NT-proBNP）的濃度。最終診斷需要在獲得的所有臨床資料背景下對這些結果進行闡釋，而不應將其視為一項獨立檢測。（證據水平：A）3.應通過心電圖檢查和心臟肌鈣蛋白測定快速識別由急性冠脈綜合征導致的心衰住院，并根據患者的整體狀況和預后采取適當的治療措施。（證據水平：C）4.認識以下導致急性心衰的常見潛在誘因和/或合并癥對于指導治療很重要：a.急性冠脈綜合征/冠脈缺血；b.重度高血壓；c.房性和室性心律失常；d.感染；e.肺栓塞；f.腎衰竭；以及g.對藥物治療或飲食控制的依從性不良。（證據水平：C）5.應給予氧療以緩解低氧血癥的相關癥狀。（證據水平：C）6.無論是新發或慢性心衰，迅速

41、出現心功能失代償和低灌注（尿量減少及其他休克癥狀）的患者屬重癥，應立即進行治療以改善體循環灌注狀況。（證據水平：C）7.對于存在顯著液體超負荷的心衰住院患者，應靜脈使用袢利尿劑。在急診室或門診應即刻開始治療，因為早期干預可改善失代償性心衰住院患者的預后（證據水平：B）。若患者平時正接受袢利尿劑治療，則靜脈起始劑量應等同于或超過每日的口服劑量。應連續評估尿量及充血性癥狀和體征，并相應調整利尿劑用量以緩解癥狀，減少細胞外液容量。（證據水平：C）8.應通過對每天同一時間液體出入量、生命體征和體重的仔細測定以及體循環灌注和充血的臨床體征（立臥位）和癥狀來監測心衰治療的效果。在靜脈使用利尿劑或調整心衰藥

42、物劑量期間，應每天檢測血清電解質、尿素氮和肌酐濃度。（證據水平：C）9.當臨床檢查表明利尿劑治療不足以緩解充血癥狀時，應采用下列任一措施強化利尿方案：a.加大袢利尿劑用量；b.加用一種利尿劑（如美托拉宗、螺內酯或靜脈用氯噻嗪）；或者c.持續靜脈輸注袢利尿劑。（證據水平：C）10.對于存在低血壓伴低灌注狀態的臨床證據及心臟充盈壓升高證據（如頸靜脈壓升高、肺動脈楔壓升高）的患者，應靜脈使用正性肌力藥物或血管加壓藥以維持體循環灌注，保護終末器官的功能，同時考慮更明確的治療措施。（證據水平：C）11.對于呼吸窘迫患者或者存在灌注受損臨床證據、而臨床檢查不能確定心室充盈壓足夠或過高的患者，應進行有創性血

43、流動力學監測以指導治療。（證據水平：C）12.應對每位患者進行用藥調整，在入院和出院時調至合適劑量。（證據水平：C）13.對于在長期口服已知能改善預后的藥物（尤其是ACEI或ARBs以及b-受體阻滯劑治療）期間發生心衰癥狀惡化、需要住院的EF降低的患者，建議大多數患者在無血流動力學不穩定或禁忌證的情況下繼續原治療。（證據水平：C）14.對于未口服已知能改善預后的藥物（尤其是ACEI或ARBs以及b-受體阻滯劑治療）、EF降低的心衰住院患者，建議在出院前對病情穩定者開始這些治療。（證據水平：B）15.建議在患者的容量狀況達到最佳且成功停用靜脈利尿劑、血管擴張劑和正性肌力藥物后開始b-受體阻滯劑治

44、療。應從小劑量開始，并僅用于病情穩定者。對于住院期間需要使用正性肌力藥物的患者，開始b-受體阻滯劑治療時應格外謹慎。（證據水平：B）16.對于EF正常（見4.3.2節“LVEF正常的心衰患者”）及降低的所有心衰住院患者，應將靜脈利尿劑改為口服，同時注意口服利尿劑的用量，并監測電解質。進行所有治療調整時，均應監測患者的體位性低血壓及腎功能和心衰體征/癥狀惡化的狀況。（證據水平：C）17.強烈建議向所有心衰住院患者及其護理者提供全面的書面出院指導，重點包括以下六個方面：飲食；出院用藥，尤其強調治療的依從性和持續性及將ACEI/ARB和b-受體阻滯劑治療上調至推薦劑量；活動量；定期隨訪；每天測量體重

45、；以及若心衰癥狀惡化應如何處理。（證據水平：C）18.若條件允許，應對心衰住院患者采用出院后治療體系以促進向有效門診治療的過渡。（證據水平：B）a類1.對于已知或懷疑存在由冠脈閉塞導致的急性心肌缺血的急性心衰患者，尤其當出現體循環灌注不足的癥狀和體征時，宜行急診心臟導管術和血運重建治療，這將有可能延長生存期。（證據水平：C）2.對于無系統性低血壓情況下存在重度液體超負荷的患者，在利尿劑基礎上加用或者在單純利尿劑治療無效的患者中使用血管擴張劑（如靜脈用硝酸甘油、硝普鈉或奈西利肽）是有益的。（證據水平：C）3.在根據經驗調整標準治療后癥狀仍持續存在且有下列情況的急性心衰患者中，有創性血流動力學監測

46、有效：a.液體量和灌注狀況、體循環或肺血管阻力不明確；b.初始治療后收縮壓仍較低或出現相關癥狀；c.治療后腎功能惡化；d.需要靜脈使用血管活性藥物；或者e.需要考慮進一步的器械治療或心臟移植。（證據水平：C）4.對于藥物治療無效的頑固性充血性心衰患者，宜行超濾治療。（證據水平：B）b類1.對于存在重度心臟收縮功能不全、低血壓及低心輸出量的患者無論有無充血性表現，可靜脈使用正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺或米力農）以維持體循環灌注，保持終末器官的功能。（證據：水平C)類1.若無器官灌注降低的證據，不推薦在血壓正常的急性失代償性心衰患者中使用靜脈正性肌力藥物。（證據水平：B）2.在利尿劑和血管擴

47、張劑治療對充血性癥狀有效、血壓正常的急性失代償性心衰患者中，不推薦常規使用有創性血流動力學監測。（證據水平：B）患者可能發生急性心衰或心衰癥狀進展，因而需要住院治療。心衰住院患者一般存在以下三種臨床狀況：1）容量超負荷，表現為肺和/或體循環淤血，通常由長期高血壓狀態下血壓的急劇升高誘發；2）心輸出量明顯下降，表現為低血壓、腎功能不全和/或休克綜合征；及3）同時存在液體超負荷和休克的癥狀與體征。文獻中有多個術語用于描述這三種臨床狀況，包括急性心衰綜合征、急性失代償性心衰或心源性休克。無論這三組患者的預后有何差異，其特點均是心衰癥狀和體征出現了需要緊急治療的變化。LVEF正常的心衰患者（見4.3.

48、2節“左室射血分數正常的心衰患者”）的住院情況與LVEF降低者相似。心衰住院通常由伴隨的心血管（如有癥狀的心動過速、不穩定性冠心病）或腦血管事件觸發；一般與對藥物治療或飲食控制的依從性不良有關。若心衰惡化同時存在非心臟疾病（如肺炎或新發貧血），則可能放寬住院指征。值得注意那些經常出現的合并癥（如冠心病、高血壓、瓣膜性心臟病、心律失常、腎功能不全、糖尿病、血栓栓塞和貧血），并且比臨床試驗中更常見，它們可能誘發或導致心衰的病理生理變化。遺憾的是，導致心衰住院的誘發事件并非總是顯而易見。誘發心衰住院的常見因素對藥物、限鈉和/或限制液體量的依從性不良急性心肌缺血高血壓未控制房顫及其他心律失常最近加用負

49、性肌力藥物（如維拉帕米、硝苯地平、地爾硫、b-受體阻滯劑）肺栓塞非甾體類消炎藥酗酒或使用非法藥品內分泌異常（如糖尿病、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減低）伴發感染（如肺炎、病毒感染）心衰住院花費在心衰患者的治療總費用中占很大比重，這可能與其令人震驚的高發病率和死亡率有關，尤其對于老年患者人群。心衰的住院預后顯然很差，此后6個月時的再住院率為50%，12個月時的死亡率為25%35%。事實上，目前許多心衰試驗在評估新的治療措施時將心衰需要住院作為一項重要的終點指標；政府機構和保險公司對心衰再住院率的關注也日益增加。因此，列出心衰住院患者應當接受的診療措施是相當重要的。這些建議的證據基于為數不多的評估急

50、性失代償性心衰患者治療策略的隨機試驗、大型注冊研究的分析以及專家共識。相關的其他內容和更全面的信息可參見美國心衰協會和歐洲心臟病學會指南。4.5.1診斷策略如3.1節“患者的最初評估”中所言，住院患者的心衰診斷應主要依據體征和癥狀。臨床醫生必須盡可能快速、準確地確定：1）患者的容量狀況；2）循環支持或灌注是否充足；以及3）有無誘因和/或合并癥。對于此前有明確心衰病史的患者，則應盡量厘清導致臨床癥狀急劇惡化的原因。其中的許多處理步驟與心衰的最初評估（見3.1.3節“心衰的病因評估”和3.2節“患者的進一步評估”）一致。對于存在符合心衰表現的呼吸困難患者，若心衰診斷尚不確定，則應考慮測定BNP或N

51、TproBNP濃度。不應單獨對利鈉肽水平進行闡釋，而應結合所有與心衰診斷相關的臨床資料。心衰惡化或新發心衰的一個重要原因是急性心肌梗死。由于許多急性心衰住院患者存在冠心病，因此入院時常規檢測肌鈣蛋白。根據急性冠脈事件的實際標準，可能有高達20%的患者需要接受進一步的介入治療。然而，也有許多患者的肌鈣蛋白水平較低，不符合急性缺血事件的標準，這是慢性心衰急性惡化的特有表現。注冊研究數據顯示，冠脈造影術在失代償性心衰住院患者中的應用較少，因此可能錯失確診冠心病的機會。與缺血性事件相關的心衰或心源性休克癥狀在其他指南中詳述。對于新發心衰患者，臨床醫生應了解冠心病在心衰中的重要作用，并確保在開始治療的同

52、時明確冠脈的結構和功能（見3.1.2節“結構與功能異常的識別”）。冠脈成像檢查是心衰住院患者評估中的重要組成部分。慢性心衰患者發生心功能急性失代償而住院的可能誘因有很多。臨床醫生應仔細回顧患者的心衰維持治療情況，并決定是否應調整用藥。大多數心衰住院患者（尤其伴高血壓者）應在住院期間繼續其口服治療，甚至上調藥物劑量。值得注意的是，研究表明，大部分繼續使用b-受體阻滯劑的患者的耐受性良好，并且預后更佳。僅在最近開始b-受體阻滯劑治療或增加該藥劑量后發生住院或存在明顯容量超負荷的心衰患者中考慮停用或減量b-受體阻滯劑。對于氮質血癥惡化的住院患者，應考慮減少ACEIs、ARBs和/或醛固酮拮抗劑的用量

53、或者暫時停藥直至腎功能好轉。容量明顯超負荷的患者需要靜脈使用利尿劑，同時上調利尿劑用量和/或加用其他具有協同作用的利尿劑。應當注意，在心衰失代償期間上調ACEIs或b-受體阻滯劑的用量可能降低急性干預措施緩解充血性癥狀的療效。盡管確保在患者出院前建立循證用藥很重要，但在心衰惡化的情況下進行入院時用藥情況重新評估和治療調整也同樣重要。4.5.2住院期間的治療利尿劑：容量超負荷的患者明確存在液體顯著超負荷的住院患者開始應使用袢利尿劑治療，通常采取靜脈注射。對此類患者應在急診室即迅速開始治療。早期干預可改善失代償性心衰住院患者的預后。住院后應根據患者癥狀的嚴重性、陽性體征及實驗室檢測結

54、果仔細進行相應的監測。仔細、頻繁的連續性檢查對于評估患者的容量狀況（見3.2.2節“容量狀況的評估”）和循環支持的充足性相當重要。而實驗室指標對于療效判定很重要（見節“實驗室檢查”和3.2.3節“實驗室評估”）。每天監測體重、立臥位生命體征、液體出入量是日常治療的必要組成部分；在靜脈使用利尿劑或調整心衰藥物期間，應每天測定電解質和腎功能。靜脈使用袢利尿劑可能降低腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate，GFR）、進一步惡化神經體液活性及導致電解質紊亂。因此，盡管利尿劑可有效緩解癥狀，但其對死亡率的影響尚未完全清楚。利尿劑的用量應足以產生使容量狀況達到最佳、緩

55、解充血性癥狀和體征而血管內容量不發生急劇下降（血管內容量急劇下降可導致低血壓和/或腎功能不全）的利尿率（見.1節“利尿劑”和4.4.1節“液體量狀況的治療”）。由于袢利尿劑的半衰期相對較短，所以一旦腎小管內的利尿劑濃度開始下降就會出現鈉的重吸收。因此，嚴格限鈉及采用利尿劑每日多次給藥將增強利尿效果。對于存在中、重度腎功能不全的充血性心衰患者，利尿劑的作用顯著減弱，需要更高的起始劑量。在許多患者中，液體負荷量的下降不僅能緩解充血性癥狀，也能改善腎功能不全，尤其當靜脈性充血有明顯緩解時。臨床經驗表明，在許多患者中很難明確充血是否得到充分治療；注冊研究數據證實，患者通常在凈體重僅減輕幾

56、磅后即出院。盡管患者的癥狀迅速緩解，但其血流動力學狀況仍未完全恢復正常。遺憾的是，研究顯示，血流動力學監測的常規措施連續性檢測利鈉肽（BNP或NT-proBNP），甚或Swan-Ganz導管對于改善心衰住院患者的預后并無幫助。因此，在計劃出院前應仔細評估所有的體檢結果、實驗室指標、體重改變及液體量的凈變化。若初始的靜脈利尿劑治療對充血性癥狀無效，有幾種選擇可供考慮。首先，應盡量明確充血性癥狀的確持續存在，而其他的血流動力學異常或疾病進程不明顯。這對于有進行性腎功能不全的患者尤為重要。若對患者的液體狀況存在相當大的疑問，心衰專家認為此時宜行正規的心室充盈壓和心輸出量血流動力學評估，一般采用右心導管術檢測。若確實存在容量超負荷，則應開始增加袢利尿劑的用量以確保有足夠的藥物濃度到達腎臟。如果還不夠，可加用一種利尿劑一般為噻嗪類利尿劑（美托拉宗或靜脈用氯噻嗪）或者螺內酯以提高療效。此外可考慮持續靜脈輸注袢利尿劑。通過利尿劑向腎單位的連續輸送，避免了在利尿劑血藥濃度較低時發生再吸收反彈，實際上也降低了耳毒性的風險（見.1節“利尿劑”和4.4.1節“液體量狀況的治療”）。若上述所有的利尿