1、一氧化碳中毒急救措施co經呼吸道吸入。吸入的co通過肺泡進入血液，立即與血紅蛋白結合形成 碳氧血紅 蛋白(HbCO) o空氣中CO分壓越髙，HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式 由呼吸道排出。在正常大氣壓下，CO半排出期為128409分鐘,平均為320分鐘。停止接 觸后，如提髙吸入氣體的氧分壓，可縮短C0的半排出期。進入血液的C0與血紅蛋白及其它 某些含鐵蛋白質(如肌 球蛋白、二價鐵的細胞色素)形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強 親和力，即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，致使血攜氧能力下降， 同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且Hb

2、CO的存在影響氧合血紅蛋 白的解離，阻礙了氧的釋放，導致低氧血癥，引起組織缺氧。中樞神經系統對缺氧最敏感， 因此首先受累。缺氧引起顱內壓增髙。同時，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環障礙，而血 管吻合支較少和血管水腫、結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髄鞘 病變，產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者，在昏迷蘇醒后，經 過2天至2月的假愈期，又出現一系列神經、精神障礙，稱之為遲發性腦病。臨床表現急性CO中毒是吸入髙濃度CO后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。急性 CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四 肢乏力、意識模糊

3、，甚至昏迷,但昏迷持續時間短，經脫離現場進行搶救，可較快蘇醒、一 般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10$至50罷 部分患者顯示脳電圖異常。重度中毒者意識 障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往岀現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。 部分患者可并發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道岀血、皮 膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可髙于50亂多 數想者腦電圖異常。急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后，經過260天假 愈期，又岀現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種：a.精神障礙:左向力喪失、汁算力 顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生

4、活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征。或有 幻覺、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。b.錐體外系癥狀:表現呆 板面容，肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動，小書寫癥與靜止性鳶頤， 岀現帕金森綜合征。c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失 禁。d.大腦皮層局灶性功能障礙：如失語、失明、失寫、失算等，或出現繼發性癲癇。頭 顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或髙度異常。根據吸入 較高濃度C0的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征，結介血中HbCO及時測左 的結果，現場衛生學調查及空氣中C0濃度測定資料，排除英

5、它病因后，可診斷為急性C0 中毒。輕度急性CO中毒需與感冒、高I血壓、食物中毒等鑒別，中度及重度中毒者應注意 與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別，對遲發腦病需與其他有 類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。處理迅速將患者移離中毒現場至通風處，松開衣領，注意保曖, 密切觀察意識狀態。血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標，但只有及時測左才對診斷更 有參考意義。脫離中毒環境8小時以上患者，血中HbCO多在10%以下。雙波長分光光度法 有較高的靈敏度及準確度，快速簡便。及時有效給氧是急性C0中毒最重要的治療原則。應 用高壓氧療法，可加速患者血中HbCO的淸除，迅速糾正組織缺氧。方法是用

6、2-2.5個大氣 壓活瓣式而罩吸入純氧60分鐘，每日1次,輕度中毒一般57次，中度中毒1020次，重度 中毒2030次。（詳見一附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及英遲發腦病）對癥及支持療法：根拯病情采用解除腦水腫、改善腦血循環的治療藥物，維持 呼吸循環功能及鎮痙等。對遲發腦病想者，治療方法包括高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑、 神經細胞營養藥及抗帕金森氏病藥物等。對中、重度中毒患者昏迷淸醒后，應臥床休息兩周， 在觀察兩個月期間，暫時脫離C0作業。1.治療原理C0中毒機制主要是碳氧血紅蛋白（HbCO）增加而使HbO減少造成的低氧血癥，氧藹 曲線左移，細胞呼吸功能障礙等,可致全身齊組織器官的嚴重缺氧，

7、中樞神經系統受累最重。 高壓氧治療C0中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關。1. 1髙壓氧能加速COHb的解離，促進C0的消除，使Hb恢復攜氧功能。氧分壓愈髙, COHb的解離和C0的淸除就愈明顯。CO的淸除時間隨氧分壓的增髙而縮短，例如CO半廓淸 時間在常壓空氣中為5小時20分，常壓純氧下為1小時20分，而在3ATA（絕對大氣壓）下 僅為20分。1.2髙壓氧能提髙血氧分壓，增加血氧含疑，使組織得到充足的溶解氧，大大減 少機體對HB運氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最 髙不超過673mmHg»而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。1.3

8、髙壓氧能使顱內血管收縮（但不降低血氧含量），使其通過性降低 有利于降低 顱壓，打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環。1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織 氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態，有利于解除CO對細 胞色素氧化酶的抑制作用。1. 5高壓氧對急性C0中毒所致的各種并發癥均有良好的防治作 用。如心、肺、腎和肝損害，休克，消化道出血,酸中毒，擠壓傷等。1. 6髙壓氧對C0中毒后 遺癥及遲發腦病有明顯的療效，其機理可能與下述因素有關：髙壓氧血氧分壓升高，大 腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正了細胞呼吸障礙，有利于C7S的細胞結構與功能恢 復；（2）高壓氧促進腦血管

9、缺氧性損害的恢復，阻礙其病理過程的發展，改善血管壁的營 養狀況，促進血管內膜修復，加強小血管岀血及微血栓的吸收；促進腦血管側支循環的 建立，減輕腦組織的缺氧性損害；（4）髙壓氧對CNS的生化過程產生激活作用，還可增強大 腦的電生理作用，并對免疫功能起作用。2.治療指征一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應癥，具體治療指征可包括：急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。中毒昏迷時間>4小時，或集需CO 環境8小時,救治淸醒后病情又有反復者。中毒昏迷淸醒后仍有對外界反應不良，或頭暈、 頭痛，心律紊亂，抽搐等心腦缺氧者。中毒后恢復不良出現神經精神癥狀者。出現遲發 腦病，病程大多在6月至1年者。意識雖有

10、恢復，但血HbCO升高者。輕度中毒病人持續 頭暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。腦電圖,CT檢查異常者。3. 治療方法根據病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進行 治療，醫護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病 人以大艙為宜，小艙以純氧加壓，僅能容納一人，不用戴而罩，適合于呼吸無力，氣管切 開病人及輕中度中毒患者。具體加壓方法及治療時程，療程視病情而泄。一般首次加壓 2-3ATA,或達3. 5ATA,治療的前1-3天，每天應加壓治療1-3次，以后改為每日一次，壓 力稍低于首次治療。一般重者時程，療程長，輕者則短。壓力及時程要相

11、呼應，絕對不能超 過安全范用，否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期，有條件最好給予常壓 面罩純氧治療。4. 注意事項4. 1髙壓氧治療前，首先應弄淸診斷，鑒別診斷及有無合并癥存在。例如C0中毒時 易合并腦岀血，此時若進艙加壓,將會導致嚴重后果，故對伴高血壓的老年病人尤應注意。4.2對于急性CO中毒，發現中毒后立即給予充足的氧氣（包括運送病人途中）直至 開始髙壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路，根據全身緊急情況進行相應處理。4.3在使用高壓氧治療的同時，應積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強護 理。4.4對于脫離中毒現場較久，未能行高壓氧治療者，為改善病情，預防后遺癥及 遲發腦病的出現，應積極采用高壓氧治療，不要輕易放棄治療機會。4. 5伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人生命。 此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。4.6 C0中毒伴有其它有害氣體中毒時，應