1、.第第5組第二次病例報告組第二次病例報告 報告人：李國源廣州醫學院臨床系.病例病例2 患者男性，24歲，在一次拖拉機翻車事故中，整個右腿遭受嚴重創傷，在車下壓了大約5h才得到救護，立即送往某醫院。體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脈搏105次/min, 呼吸25次/min。傷腿發冷、發紺，從腹股溝以下開始往遠端腫脹。膀胱導尿，導出尿液300ml。在其后的30-60min內經輸液治療，病人循環狀態得到顯著改善，右腿循環也有好轉。雖經補液和甘露醇使血壓恢復至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍無尿。.入院時血清K+為5.5mmol/L,輸液及外周循環改善后升至8

2、.6mmol/L，決定立即行截肢術。 右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸后，血清K+暫時降低，高鉀血癥的心臟效應經使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。 傷后72h內病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內含肌紅蛋白。在以后的22天內，病人完全無尿，持續使用腹膜透析。病程中因透析而繼發腹膜炎，右下肢殘余部分發生壞死，伴大量胃腸道出血。.傷后第23天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。血小板56109/L（正常（100-300）109/L或10-30萬/mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血時間顯著延長，3P試驗陽性。BUN17.8mm

3、ol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。.主要討論問題主要討論問題1.疾病的病理過程？疾病的病理過程？2.病理過程的發生機制？病理過程的發生機制？.病例分析病例分析 入院時，病人表現為創傷性休克入院時，病人表現為創傷性休克 為何認為是為何認為是“創傷性性休克創傷性性休克”？. 休克診斷標準休克診斷標準1、有休克的

4、誘因、有休克的誘因 2、意識障礙、意識障礙3、脈搏、脈搏100次分或不能觸及次分或不能觸及4、四肢濕冷、胸骨皮膚指壓陽性（再充盈時間、四肢濕冷、胸骨皮膚指壓陽性（再充盈時間2s）；）； 皮膚花斑、黏膜蒼白皮膚花斑、黏膜蒼白/發紺；尿量發紺；尿量 0.5ml/(kgh)或無尿或無尿5、收縮壓、收縮壓 90mmHg 6、脈壓、脈壓 30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降30 以上以上. 診斷的線索診斷的線索 心率和血壓 心率增快心率增快是休克的是休克的第一指征第一指征。 血壓血壓= 心排出量（心排出量（）血管阻力（）血管阻力（） 嚴重失血可致舒張壓消失，嚴重

5、失血可致舒張壓消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超過，提示失血超過40%。 休克指數：心率休克指數：心率/收縮壓（收縮壓（0.5 - 0.7）。失）。失血性休克如持續超過血性休克如持續超過1.0 則預后不良。則預后不良。. 診斷的線索診斷的線索 尿量尿量 尿量是代表內臟灌注的敏感指標。尿量是代表內臟灌注的敏感指標。 尿量：尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常；，提示灌注正常； 0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注減少；，提示灌注減少； 0.5 ml/kg/h，提示灌注明顯減少。，提示灌注明顯減少。. 診斷的線索診斷的線索 實驗室相關輔助檢查實驗室相關輔助檢查y.病理過程（一）

6、病理過程（一）失血性（創傷）休克： 結合病史 Bp下降 脈搏細速 傷腿發冷、發紺發生機制？發生機制？.交感交感- -腎上腺髓質系統興奮腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內臟、皮腹腔內臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血汗腺汗腺分泌分泌外周阻力外周阻力腎缺血腎缺血尿量減少尿量減少面色蒼白面色蒼白四肢冰冷四肢冰冷交感交感- -腎上腺髓質系統興奮腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內臟、皮腹腔內臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血汗腺汗腺分泌分泌中樞神中樞神經系統經系統興奮興奮外周阻力外周阻力BP ( ()脈搏細速脈搏細速脈壓差脈壓差腎缺血腎缺血

7、尿量減少尿量減少面色蒼白面色蒼白四肢冰冷四肢冰冷煩躁煩躁不安不安心率心率心肌收縮力心肌收縮力.腎血流量腎血流量心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠腎淤血腎淤血發紺、花斑發紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血少尿、無尿少尿、無尿微循環淤血微循環淤血.病理過程（二）病理過程（二）應激：創傷史應激：創傷史.病理過程（三）病理過程（三）急性腎功能不全：急性腎功能不全：依據：休克、無尿、尿成醬油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿腎前性.發生機制（三）發生機制（三）腎前性腎前性ARF：.發生機制（三）發生機制（三）腎性腎性ARF：.病理過程（四）病理過程（四）高血鉀高血鉀依據：5.

8、5mmol/L8.6mmol/L(組織損傷,細胞內鉀釋放及酸中毒).病理過程（五）病理過程（五）酸堿失衡酸堿失衡依據：休克、腎衰病史，嚴重代酸， pH：7.18.病理過程（六）病理過程（六）擠壓綜合征：擠壓綜合征：是指人被石塊土方壓埋，尤其是肌肉豐滿的肢是指人被石塊土方壓埋，尤其是肌肉豐滿的肢體被壓一小時以上（體被壓一小時以上（病例中：右病例中：右腿腿受擠壓受擠壓）。在擠壓解除后出現的臨床以肢體腫脹，肌紅蛋在擠壓解除后出現的臨床以肢體腫脹，肌紅蛋白尿，高血鉀為特點的急性腎衰竭。白尿，高血鉀為特點的急性腎衰竭。.病理過程（七）病理過程（七）DIC依據依據：pt下降、下降、Fbg下降、凝血時間下降

9、、凝血時間延長、延長、3P試驗（試驗（+）發病機制：1.組織因子釋放，啟動凝血系統2.血管內皮細胞損傷，凝血與抗凝系統調控的失衡3.血細胞大量破壞，血小板大量激活4.促凝物質大量進入血液.DIC發生機制發生機制致致病病因因子子激活激活凝血系統凝血系統血液血液凝固性凝固性 微血栓微血栓形成形成血液血液凝固性凝固性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活激活纖溶系統纖溶系統 休克休克 器官功能障礙器官功能障礙 出血. 發生機制發生機制主要表現主要表現實驗室檢查實驗室檢查高凝期高凝期凝血系統激活凝血系統激活凝血酶凝血酶微微血栓血栓(血小板活化血小板活化)血液處于高凝狀態血液處于高凝狀態凝血時間縮短凝血

10、時間縮短血小板粘附性血小板粘附性消耗性消耗性低凝期低凝期凝血因子和血凝血因子和血小板因消耗而小板因消耗而減少減少血液處于低凝狀態血液處于低凝狀態有出血表現有出血表現血小板計數血小板計數凝血酶原時間凝血酶原時間纖維蛋白原含量纖維蛋白原含量出血時間出血時間凝血時間凝血時間繼發性繼發性纖溶亢纖溶亢進期進期纖溶系統激纖溶系統激 活，活，產生大量產生大量纖溶酶；纖維纖溶酶；纖維蛋白（原）降蛋白（原）降解產物形成解產物形成明顯出血明顯出血FDP凝血酶時間凝血酶時間3P試驗（試驗（+）優球蛋白溶解時間優球蛋白溶解時間高凝狀態高凝狀態 微血栓微血栓 低凝狀態低凝狀態 多發性出血多發性出血. 3P試驗陽性試驗陽

11、性 3P試驗為診斷試驗為診斷DIC的化驗項目，該實驗的的化驗項目，該實驗的原理為纖維蛋白在纖溶酶的作用下產生纖原理為纖維蛋白在纖溶酶的作用下產生纖維蛋白降解物（維蛋白降解物（FDP），纖維蛋白單體），纖維蛋白單體（FM）與）與FDP的碎片可形成可溶性復合物，的碎片可形成可溶性復合物，當加入魚精蛋白后可使該復合中的當加入魚精蛋白后可使該復合中的FM游離，游離，FM再自行聚合呈肉眼可見的纖維狀，膠狀再自行聚合呈肉眼可見的纖維狀，膠狀或膠凍狀，反映或膠凍狀，反映FDP的存在，是為陽性反的存在，是為陽性反應應。.纖維蛋白原纖維蛋白原Fbg 纖維蛋白原與血液流變學纖維蛋白原與血液流變學 纖維蛋白原與全血

12、粘度、血漿粘度、血沉纖維蛋白原與全血粘度、血漿粘度、血沉及血小板聚集之間呈顯著正相關，提示血及血小板聚集之間呈顯著正相關，提示血漿纖維蛋白原含量升高，可使血液粘度增漿纖維蛋白原含量升高，可使血液粘度增高紅細咆聚集增高，血小板聚集增高，高紅細咆聚集增高，血小板聚集增高，從而使血液處于高凝狀態促進血栓形成。從而使血液處于高凝狀態促進血栓形成。 血漿纖維蛋白原含量升高因其分子量血漿纖維蛋白原含量升高因其分子量大濃度高，又具有聚合作用，是除紅細大濃度高，又具有聚合作用，是除紅細胞外使血液粘度增高的重要因素；胞外使血液粘度增高的重要因素；.病理過程（八）病理過程（八）SIRS及及MODSMODS依據依據：腎衰、腎衰、DIC、胃、胃腸道出血（應激腸道出血（應激+DIC）SIRS是指感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征，最終結果為MODS。.病理過程（八）病理過程（八）本病例中患者是以創傷后進行大手術后，原先健全的