1、資料收集于網絡，如有侵權請聯系網站刪除水產魚藥疾病藥物學一、緒論1、藥物 ：是預防、治療、診斷人和動植物疾病的物質，以及影響器官生理功能和/或細胞代謝的物質。水產藥物 ：是用于預防、治療、診斷水生經濟動物（食用和觀賞）疾病的物質。屬于獸藥范疇。水產藥物學 ：是有關水產藥物各方面知識的科學。原料藥 ：供配制各種制劑的藥物原料。制劑： 是指根據藥典和其他藥品標準所收錄的處方，將原料藥物制成具有一定規格、濃度和形式（劑型）的藥物成品。2、水產藥物的特點：專用水產藥物群體用藥，藥物通常施放到水體中穩定性、適口性、誘食性、適時性分散性、可溶性藥效容易受種屬特性的影響藥效容易受水環境中各種理化因子的影響3

2、、規范、科學使用水產藥物? 我國使用水產藥物面臨的主要問題：亂用和濫用水產藥物現象突出，威脅著水產品和環境的安全，導致了病原體耐藥性的增加。二、抗微生物漁藥1、抗菌活性antibacterial activity ：抗菌藥物抑制病原菌生長繁殖和機能活動（抑制作用），或殺滅病原菌（殺滅作用）的能力。最低抑菌濃度MIC （ Minimum inhibitory concentration）：能夠抑制培養基中細菌生長的最低濃度。最低殺菌濃度MBC （ Minimum bactericidal concentration）：能夠殺滅培養基中細菌的最低濃度。抗菌譜 antibacterial spect

3、rum ：指抗菌藥物的抗菌范圍，分為廣譜作用和窄譜作用。廣譜作用 ：不僅對細菌有作用，而且對衣原體、支原體、立克次體、螺旋體及原蟲等也有抑制作用。窄譜作用 ：僅對單一菌種或單一菌屬有抗菌作用。2、抗菌機制抑制細胞壁合成（青霉素、頭孢霉素）影響胞漿膜通透性（多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B）影響葉酸代謝（簡介影響DNA 合成）（磺胺類）影響 RNA 合成（甲哌力復霉素結核桿菌）影響蛋白質合成（氨基苷類、四環素類、氯霉素、紅霉素）3、耐藥性 ：指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物敏感性降低或消失的現象。4、細菌耐藥性產生機制產生滅活酶（水解酶、合成酶（鈍化酶）改變靶位結構（改變靶蛋白結構、增加

4、靶蛋白數量、生成耐藥靶蛋白）降低細胞膜通透性阻礙藥物進入菌體內增加拮抗物的產量加速藥物外排 . 磺胺藥Sulfonamides< 休藥期 30 天 > 對氨基苯磺酰胺，廣譜慢效抑菌劑。1、磺胺類藥物作用機理：磺胺藥與對氨苯甲酸競爭二氫葉酸合成酶，使核酸合成受阻而抑制細菌繁殖。2、耐藥性? 能利用外源（宿主）葉酸的菌株對磺胺藥不敏感。對磺胺敏感的細菌不能直接利用外源葉酸。? 敏感菌在體內外均易產生耐藥性。? 常常對其他磺胺藥產生交叉耐藥性。? 耐藥性的形成是由于細菌改變了代謝途徑，生成大量對氨基苯甲酸的結果。word 可編輯資料收集于網絡，如有侵權請聯系網站刪除3、常見的磺胺藥：短效

5、磺胺藥：磺胺二甲嘧啶；中效磺胺藥：磺胺嘧啶、磺胺甲噁唑新諾明；長效磺胺藥：磺胺間甲氧嘧啶制菌磺4、磺胺增效劑（抗菌增效劑）為人工合成化合物二氨基嘧啶類。單獨使用很容易導致耐藥性，通常與磺胺藥按1： 5 的比例合用。甲氧芐啶TMP ，二甲氧嘧啶DVD ， OMP ， ADP 。5、抗菌增效劑的抑菌機理：抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成，單獨使用易產生耐藥性。抗菌增效劑與磺胺藥合用，使細菌四氫葉酸的合成受到雙重阻斷 ，使磺胺藥的 抗菌作用增強數倍至數十倍，甚至出現殺菌作用，并延緩耐藥性的產生。 . 喹諾酮類藥Quinolones 為人工合成的一類具有4-喹諾酮環 結構的抗菌藥。靜止期殺菌

6、劑。1、喹諾酮類藥物的作用機理：與細菌 DNA 回旋酶 Gyrase 的 A 位亞基結合，使細菌染色體形成不可逆的損傷。影響拓撲異構酶的活性。2、耐藥性產生原因基因突變：靶酶結構改變胞漿膜通透性降低，對藥物攝取量減少主動排出系統加強，促抗菌藥外排。DNA 回旋酶與藥物的親和力下降。3、常見喹諾酮類藥 ：萘啶酸、噁喹酸<休藥期 16 d>；吡哌酸、氟甲喹 <休藥期 8 d>；氟喹諾酮類 <休藥期 7 d>、諾氟沙星、恩諾沙星、沙拉沙星；妥舒沙星、司帕沙星。 . 抗生素 ：是由微生物（細菌、真菌、放線菌等）產生、能抑制或殺滅其它微生物的代謝產物。（天然品）1、抗

7、生素按化學結構分類 -內酰胺類（青霉素類、頭孢菌素類）氨基糖苷類（鏈霉素 <休藥期 18d >、慶大霉素 <休藥期 40d >、新霉素 <休藥期 15d >等）四環素類（四環素、土霉素等）休藥期30d酰胺醇類（氯霉素、甲砜霉素<休藥期 14d >等）毒性大，抑制骨髓造血機能大環內酯類（紅霉素、乙酰螺旋霉素）其他（林可霉素、多肽類抗生素等）2、各類抗生素的抗菌譜：主要作用于 G+的抗生素：青霉素類、頭孢菌素類（先鋒霉素類）、大環內酯類、多肽類等主要作用于 G-的抗生素：氨基苷類、多粘菌素廣譜抗生素：四環素類、氯霉素類3、 -內酰胺類的抗菌機理：繁殖

8、期殺菌劑通過競爭細菌的粘肽合成酶，抑制細胞壁的粘肽合成，造成細菌細胞壁缺損，使細菌腫脹、破裂、死亡。（粘肽合成酶：轉肽酶，也稱為青霉素結合蛋白，penicillin binding proteins ， PBPs）促發自溶酶活性，使細菌溶解。細菌耐 - 內酰胺藥的機制 ：水解作用。“陷阱機制”或“牽制機制”。改變靶位結構。改變菌膜通透性。增加藥物外排。缺乏自溶酶。4、大環內酯類的抗菌作用通常為抑菌作用，高濃度有殺菌作用。抗菌譜較窄：對 G+ 菌和部分 G- 菌有抗菌作用；對某些螺旋體、衣原體、支原體及立克次體有良好效果；對產生 -內酰胺酶的葡萄球菌和耐藥金葡菌有一定的抗菌活性。不可逆地結合到細

9、菌核糖體50S 亞基的靶位上，抑制細菌蛋白質合成。細菌對大環內酯類的耐藥機制 ：產生滅活酶。靶位的結構改變。攝入減少，外排增多。5、四環素類的抗菌機理四環素與核糖體30S 亞基結合，抑制始動復合物形成，阻止aa-tRNA 進入 A 位。細胞膜通透性增加細菌對四環素類的耐藥性 ：天然四環素耐藥株較多，特別是 G+球葡、腸道菌。天然四環素有完全交叉耐藥性。天然與半合成四環素有部分交叉，如四環素耐藥株對米諾環素、美他環素仍敏感。6、氯霉素類（酰胺醇類）的抗菌機理word 可編輯資料收集于網絡，如有侵權請聯系網站刪除可逆地與細菌核蛋白體50s 亞基結合，抑制肽酰基轉移酶，使P 位肽鏈不能移向A 位，阻

10、止肽鏈延伸。高濃度時或對本品高度敏感的細菌也呈殺菌作用。細菌對氯霉素類的耐藥機制：產生氯霉素乙酰轉移酶（acetyltransferase）使氯霉素滅活。改變細胞壁通透性，使氯霉素不能進入菌體而耐藥。7、氨基糖苷類的抗菌作用及機理：靜止期殺菌藥與 30S 亞基上的16S rRNA 結合，阻斷細菌蛋白質合成的全過程（起始、延伸、終止）。通過離子吸附作用，增加膜通透性。細菌對氨基苷類的耐藥性：產生鈍化酶。細胞膜通透性下降。改變靶位。缺乏主動轉運功能。 . 抗病毒和抗真菌藥1、藥敏試驗 ：細菌對抗菌藥物的敏感性試驗方法 ： Kirby-Bauer 紙片擴散法：檢出耐藥性，最適合常規實驗室使用倍比稀釋

11、法：檢出耐藥性，同時測定MIC 與 MBC2、常用抗病毒藥：嗎啉呱（病毒靈） 、病毒唑、金剛烷胺、金剛乙胺3、常用抗真菌藥多烯類：制霉菌素（混合鏈絲菌素） ；兩性霉素 B 及其甲酯鹽酸鹽、廬山霉素非多烯類：灰黃霉素；克霉唑（三苯甲咪唑，氯三苯甲咪唑）作用機理 ：多烯類與真菌質膜的固醇類結合，改變膜滲透性，抑制真菌生長。三、環境改良與消毒漁藥1、消毒漁藥： 是殺滅水體中或水產動物體表病原生物的藥物。2、含氯消毒劑的作用機理含氯消毒劑溶解于水中可產生次氯酸氧化作用 HClOHCl+ O氯化作用 HClO + R-NH-RR-NCl-R+H 2OCl 2 + R-NH-RR-NCl-R+HCl有效氯

12、指直接與氧原子結合的氯，通常用重量百分表示含氯消毒劑的用途：漂白粉、漂粉精（次氯酸鈣）、二氯異氰脲酸鈉（優氯凈） ，三氯異氰脲酸（魚安、強氯精）清塘；機體消毒（浸浴） ；水體消毒（潑灑 12 mg/L ）；食場消毒（掛簍、潑灑） ；餌料與工具消毒等3、二氧化氯的作用機制活性自由基，氧化能力比H2O2、 NaClO 、 KMnO 4 等都要強；不與水中有機物發生氯代反應ClO 2 的用途消毒作用高速、高效提高水體氧化還原點位，改善水產養殖水體的水質（將硫化物如H2S 迅速氧化成硫酸根離子，去除有機硫產生的臭味，將 CN- 、NO2-、 NH 3 氧化降解成無毒的 CO2、 N 2 等物質）間接增

13、氧4、碘制劑： 碘分子有很強的氧化作用和碘化作用，使蛋白變性，殺死細菌、芽孢、霉菌和病毒。毒性較高。高碘酸鈉： 強氧化劑。微生物細胞表面的單糖類羥基之間的鄰位C-C 鍵斷裂。快速殺滅細菌和病毒。低溫時高碘酸鈉在水溶液中易結晶析出，水溫升至18以上時，重新溶解，不影響消毒效果。5、表面活性劑 ：又稱清潔劑，能使液體表面張力顯著下降的物質。陰離子型（肥皂、合成洗滌劑）；陽離子型。苯扎溴銨（新潔爾滅） 、氯己定（洗必泰）表面活性類消毒劑的用途：殺菌作用： a. 能吸附在細菌表面，降低其張力，改變胞漿膜通透性，使菌體內物質外滲。 b. 毒性小，刺激性弱，作用快，能殺滅多種細菌。增溶作用。乳化作用6、醛

14、類消毒劑（甲醛，戊二醛）作用機理 ：醛類具有強還原性，通過烷基化使原生質蛋白變性；溶解類脂用途 ：用于防治真菌病、細菌病、鯉痘瘡病、原蟲病，以及工具和設施的消毒7、生石灰 （良好的消毒劑和環境改良劑） ：干塘清塘與帶水清塘；氧化鈣易吸收水分，水溶液呈強堿性；快速溶解細胞膜、殺滅病原和敵害生物；提高池底通透性生石灰的其它用途 ：疾病流行季節，每月全池遍灑 1-2 次提高水體酸堿度，增加水體緩沖能力；沉淀水中懸浮的膠體顆粒，增加透明度；增加鈣肥，有利于浮word 可編輯2+破壞蟲體氧化還原酶系統阻礙蟲體代謝，或與蟲體蛋白結合生成蛋白鹽。資料收集于網絡，如有侵權請聯系網站刪除游生物繁殖；與銅鋅鐵磷結

15、合而減輕毒性；除藻（清晨在微囊藻聚集處撒2-3 次生石灰粉）四、殺蟲與驅蟲漁藥（部分了解）1、殺蟲驅蟲漁藥：又名抗蟲藥，是殺滅或驅除水生動物體內外寄生蟲藥物。（抗原蟲藥、驅殺蠕蟲藥、殺寄生甲殼動物藥）外用抗蟲藥用于驅殺鰓、體表寄生蟲。內服抗蟲藥用于驅殺體內腔道和實質器官內的寄生蟲。 . 抗原蟲藥1、硫酸銅Copper sulfate：Cu殺滅鞭毛蟲、纖毛蟲、單殖吸蟲；抑制和殺滅藍藻、絲狀綠藻。不良反應 ：對寄主組織，低濃度硫酸銅溶液起收斂作用，高濃度呈刺激和腐蝕作用。降低腸道中胰蛋白酶和淀粉酶的活性。影響水產動物攝食與生長。銅在水產動物肝臟、腎臟中有明顯的累積作用。注意事項 ：本藥藥效與水溫成

16、正比，與水中有機物、懸浮物、鹽度、酸堿度成反比。本藥毒性較大，測量水體體積要精確。勿使用金屬容器溶解本藥。充分溶解。選擇晴天上午用藥，投藥后充氣增氧。鯉、鯽對CuSO4 敏感，烏鱧對FeSO4 敏感。2、絡合銅 ：又名螯合銅（EDTA 絡合銅、三乙醇胺絡合銅）性質穩定，保存時間長；緩釋，持效時間長；藥效不易受水體理化因子的影響；對水域環境的影響小。3、奎寧類Quinines ：與瘧原蟲DNA 結合，干擾復制與轉錄；干擾瘧原蟲糖代謝。殺滅小瓜蟲、口絲蟲、車輪蟲、斜管蟲等；殺滅寄生于皮膚的吸蟲。4、氯苯胍 ：干擾內質網，阻礙蛋白代謝；使高爾基體腫脹，抑制ATP 酶及氧化磷酸化。鹽酸左旋咪唑的替代藥

17、物，防治東北銀鯽孢子蟲病5、硫 Sulfur 、碘 Iodine ：防治艾美蟲病與氧、氫、鹵素（碘除外）和大多數金屬化合，產物硫化氫、五硫磺酸等溶解表皮角質而殺蟲；刺激腸道緩瀉。 . 驅殺蠕蟲藥 ：用于消滅水生動物體內外寄生的蠕蟲，包括單殖吸蟲、復殖吸蟲、絳蟲、棘頭蟲、線蟲等。敵百蟲、左旋咪唑、硫雙二氯酚、甲苯噠唑、阿苯噠唑、吡喹酮等。1、左旋咪唑：抑制蟲體琥珀酸脫氧酶活性，阻礙無氧代謝，使蟲體肌肉麻痹，失去附著力，隨糞排出體外。有提高機體免疫機能的作用。防治指環蟲、三代蟲、車輪蟲等體外寄生蟲病。防治腸道孢子蟲病。2、硫雙二氯酚（別丁）：降低蟲體的糖酵解和氧化代謝。對宿主有下瀉作用（對寄主腸道

18、有擬膽堿樣作用)。3、甲苯達唑 ：使蟲體腸細胞胞漿微管消失，抑制蟲體利用葡萄糖，延長細胞內水解酶的存留，加速蟲體皮層的溶解。4、阿苯達唑 ：高效低毒驅蟲藥：阻礙蟲體能量代謝；驅殺多種線蟲、絳蟲、吸蟲。消化道易吸收，排泄完全5、吡喹酮 ：廣譜驅蟲：能被絳蟲和吸蟲迅速吸收；破壞表皮層。首關消除顯著、血漿T1/2 短。 . 殺甲殼動物藥 ：殺滅鳋、鲺、魚怪的藥物。外用藥、毒性大（有機磷類、菊酯類、阿維菌素與伊維菌素）1、敵百蟲 ：抑制膽堿酯酶活性：使蟲體神經功能失常；使寄主腸胃蠕動增強。低毒，殘留時間較短。注意事項 ：鱖、加州鱸、淡水白鯧對其極度敏感。酸性，腐蝕金屬，勿用金屬容器盛放。除面堿外，不得

19、與其他堿性藥物合用。2、菊酯類： 高效殺蟲劑，具有觸殺和胃毒作用。中等毒性殺蟲劑，對抗有機磷蟲害效果好。對魚刺激大。蝦蟹極度敏感，禁用。遇堿迅速分解。3、阿維菌素、伊維菌素：抗生素類抗寄生蟲藥；新型、廣譜、高效、低毒。對線蟲和節肢動物驅殺效果好。對絳蟲、吸蟲及原蟲無效。增加蟲體GABA 釋放，打開谷氨酸氯離子通道，使神經麻痹，肌肉不能收縮。五、微生態制劑1、微生態制劑 ：是通過飼喂動物，調節動物腸道微生態平衡、達到預防疾病、促進動物生長、提高飼料利用率的活性微生物或其培養物。微生態平衡 ：正常菌群通過對有限營養成分的競爭、通過對腸道粘膜上結合部位的競爭拮抗致病菌。微生態制劑 ：在微生態理論的指

20、導下采用有益微生物經培養、復壯、發酵、包埋、干燥等工藝制成活菌制劑（有些含有其代謝產物或添加有有益菌的促生長因子）。維持和調節宿主或水域的微生態平衡。2、微生態制劑作用機理生物奪氧；生物屏障作用；增強機體免疫力；產生有益的代謝產物；促進水體物質良性循環。word 可編輯資料收集于網絡，如有侵權請聯系網站刪除3、主要的微生態制劑乳酸菌類、酵母菌類、芽孢桿菌類、光合菌類、消化菌類、其它（雙歧桿菌、光合細菌類、硝化菌類、丁酸梭菌、沼澤紅假單胞菌、糞鏈球菌等）4、益生菌的生產、使用和保藏微生態制劑的生產：菌種鑒定；培養工藝選擇；菌體的收集、干燥、分裝和包裝微生態制劑的使用：? 微生態制劑是具有預防作用

21、的活菌制劑。? 正確選用水質微生態調控劑和飼料微生態添加劑。? 水質微生態調控劑先活化，再施用。?微生態制劑使用期間不能使用消毒劑或抗菌藥物（包括具有抗菌作用的中草藥）。六、免疫刺激劑七、中草藥1、中草藥的特點：資源豐富、取材廣泛；低成本、純天然；毒副作用小、抗藥性不顯；多功能性：抗生素作用和殺蟲作用；增強機體免疫力（促免疫、抗應激） ；促生長（營養、誘食、改善營養代謝）；激素作用、增色作用、改善肉質作用。2、中藥材crude drug：除去非藥用部分并經凈制處理后的藥用動物、植物、礦物。中成藥 ：將中藥加工或提取后制成的可直接用于臨床的中藥制劑。飲片：部分原形藥材、部分經產地加工的中藥切片（

22、片、段、塊、瓣）或進一步切制、炮制。八、藥效學Pharmacodynamics 藥物效應動力學1、一般原生質毒作用：藥物干涉任何原生質中最基本的生化過程，使細胞中的原生質變質或蛋白質沉淀。即藥物作用于一切生活組織，又稱一般原生質毒作。重金屬與細胞內含巰基的酶結合，破壞其功能。酸、醛、醇、堿及含氯、碘的消毒劑等使蛋白變性。2、藥物作用的兩重性 治療作用Therapeutic action ：符合用藥目的或達到防治效果的作用對因治療etiological treatment ：用藥目的在于消除原發致病因子，徹底治愈疾病，是治本。對癥治療symptomatic treatment ：用藥目的在于改善

23、癥狀，是治標，不能根除疾病。病因未明時是必要的。 不良反應Adverse reaction ，Untoward reaction ：凡不符合用藥目的并為患病機體帶來不適或痛苦的作用副作用 side effect ：在治療劑量下產生與治療目的無關的作用。毒性作用toxic effect ：在劑量過大或用藥時間過長時發生的危害性反應。急性毒性、慢性毒性變態反應allergic reaction 即過敏反應，是異常的免疫反應。與藥物的藥理作用和劑量無關，不可預測。與動物種屬和個體狀況相關。引起變態反應的物質可以是藥物本身，或其代謝物，也可以是藥物中的雜質。繼發效應secondary effect：藥

24、物治療后引起的不良后果，即治療矛盾。長期應用廣譜抗生素導致微生態平衡的破壞，真菌繼發性感染（又稱二重感染）。三致反應：致癌 carcinogenesis、致畸胎 teratogenesis、致突變 mutagenesis 3、量 -效關系（劑量 -效應關系）：藥物效應與劑量在一定范圍內成正比。無效量：不產生任何藥物效應最小有效量（閾劑量） ：開始出現療效最大治療量（最大安全量/極量）最小中毒量：開始出現中毒致死量（最小致死量） ：開始出現死亡安全范圍：閾劑量與最小中毒量之間治療量（常用量） ：閾劑量，極量半數有效量或半數有效濃度（ ED50 或 EC50）：能引起50% 陽性反應（質反應）或5

25、0%最大效應（量反應）的濃度或劑量。最大效能 Emax：藥物的內在活性。 效價 potency：藥物達到一定效應所需要的劑量。藥物與受體的親和力。4、藥物安全性試驗? 藥物對養殖動物或大型蚤等實驗動物的一般毒性試驗及藥物殘留檢驗。? 一般毒性試驗分為急性毒性試驗、亞急性毒性試驗和慢性毒性試驗。? 內服藥采用經口或注射給藥方式，外用藥采用半靜水法或流水法藥浴方式。word 可編輯資料收集于網絡，如有侵權請聯系網站刪除?毒性試驗結果用半數致死劑量（LD 50）或半數致死濃度（LC 50）表示5、安全性評價指標： ED 95 與 LD 5 之間的距離，距離越遠越安全治療指數therapeutic i

26、ndex ，T.I： LD 50 與 ED 50 之比，化療指數，指數愈大療效愈高，愈安全。九、藥動學Pharmacokinetics 藥物代謝動力學1、首關消除 first pass elimination （ 首過效應）： 口服藥物經過胃腸粘膜和毛細血管吸收后通過肝門靜脈進入肝臟。有些藥物首次通過肝臟就發生轉化減少了進入體循環的藥量。離子障 ion trapping ：離子型藥物不能自由穿透生物膜而被限制在生物膜的一側。再分布與假平衡 ：吸收的藥物首先向血流量大的器官分布，然后向血流量小的組織轉移，血藥濃度趨向“穩定” ，分布達到平衡。血腦屏障 ：腦毛細血管內皮細胞間緊密聯接，基底膜外還有

27、星狀細胞層包圍，僅讓脂溶性物質通過，其他大分子物質或離子難以通過，形成保護大腦的屏障。2、生物轉化Biotransformation ：又稱藥物代謝，指藥物（外來活性物質）在體內發生的化學變化。通常是低極性、脂溶性物質轉變為極性、水溶性物質的過程。多數藥物被滅活，少數藥物被活化。所以，生物轉化解毒過程。轉化的主要部位：肝臟。藥酶誘導劑與藥酶抑制劑：? 使肝藥酶活性增加或藥酶合成加速的藥物稱為藥酶誘導劑。? 使肝藥酶活性降低或藥酶合成減慢的藥物稱為藥酶抑制劑。生物轉化的第一步：又稱相反應，藥物經過氧化、還原或水解，極性增強。藥酶 ：代謝藥物的酶系統肝藥酶：肝臟微粒體的細胞色素 P-450 酶系統

28、，故又稱微粒體酶。是藥物生物轉化的主要酶系統， 70 多種。生物轉化的第二步 ：又稱相反應，即結合。母體藥物分子中的極性基團，或通過氧化、還原、水解引入的極性基團，與體內水溶性較大的內源性物質結合后，進一步增加極性和水溶性，利于藥物排出體外。主要有 4 種方式：與葡萄糖醛酸結合、硫酸酯的形成、乙酰化、硫氰酸鹽化。3、藥物的肝腸循環 ：脂溶性高的藥物（激素、催眠藥等）經由膽汁排入十二指腸排出，這些藥物在腸道重被吸收并經肝臟進入血液循環。腎小管重吸收可導致藥時曲線雙峰特征。潛伏期 (latent period) 用藥后直到開始發生療效的一段時間。反映藥物的吸收分布過程高峰期 (peak perio

29、d) 藥物達到最大濃度并呈現最強效應的時間持效期 (persistent period)藥物維持有效濃度或基本療效的一段時間殘留期 (residual period) 藥物降到基本療效濃度以下，直至藥物在體內完全消除的一段時間4、消除半衰期T 1/2：血藥濃度下降一半時所需要的時間。臨床上確定某藥給藥次數或給藥間隔時間的主要依據。T 1/2 的意義：一次給藥，血藥濃度經過5 個 T 1/2 后降低 96%以上每隔 1 個 T 1/2 給藥一次，經過5 個 T1/2 血藥濃度可達到穩態濃度為維持比較穩定的有效血藥濃度，給藥間隔不宜超過T1/2為避免藥物蓄積中毒，給藥間隔不宜短于T1/25、表觀分

30、布容積 V d：藥物在體內達到平衡后，按血藥濃度（C）推測體內藥物總量（ A）在理論上應占有的液體容積。 V d（ L ） =藥物總量（ mg） /血漿藥物濃度（ mg/L ） =A/CV d 的意義 ：推算欲達有效血藥濃度應給藥的劑量。提示藥物在血液及組織中的相對量。V d 值大，藥物與組織蛋白結合多，主要分布于細胞內液和組織間液。Vd值小的藥物與血漿蛋白結合多，較集中于血漿。6、血漿清除率 CL ：單位時間內（ min）多少表觀分布容積（ml）的藥物被清除。 CL 僅表示藥物從血中清除的速率，并不是被清除藥物的具體量。意義：CL 小，首關消除少， F 大； CL 大，首關消除多， F 小。

31、十、影響藥物作用的因素（論述） . 藥物方面的因素1、理化性質和化學結構word 可編輯資料收集于網絡，如有侵權請聯系網站刪除藥物的化學結構決定藥物作用的性質。藥物的理化性質決定吸收、分布和排泄的速率與程度，從而影響藥效。2、劑量 ：決定藥物作用最關鍵的因素。劑量的改變不僅影響藥物作用的強弱，而且導致藥物作用性質的改變。亞甲基藍：低劑量，作用于微生物，殺毒；高劑量，做還原劑，解毒。3、劑型 ：通過影響藥物在動物機體內的吸收，導致體內血藥濃度和生物利用度的差異，從而影響療效。氣體劑型吸收最快，液體劑型次之，固體劑型吸收最慢。4、藥物的儲藏與保管分類保藏；低溫、通風、干燥、避光、密閉；漁藥大多數是化學合成物，氧化性很強，易與金屬發生化學反應，導致成分和性質的變化，降低藥效或產生毒副作用。應選用陶瓷、木質或塑料等非金屬材料制成的容器儲存和溶解漁藥。 . 給藥方法方面的因素1、給藥途徑 ：通過影響藥物吸收速度和吸收量而影響藥物作用的快慢和強弱。2、給藥時間 ：決定藥物作用的重要因素。許多藥物在適當的時間應用，可以提高藥效。3、給藥次數與反復用藥：為了達到治療目的，通常需要反復用藥一段時間，這樣的一個用藥周期稱為療程。耐藥性 ：病原體與化療藥物連續反復接觸過程中形成的對藥物的敏感性逐漸降低，甚至消失的現象。 又