1、短暫性腦缺血指南解讀概述病因臨床表現及并發癥輔助檢查鑒別診斷治療用藥及預防概述短暫性腦缺血發作，簡稱TIA，也稱一過性腦缺血發作或小中風。它是指在短時間內腦血流量減少引起的腦功能障礙，每次犯病的時間持續不久，通常是數秒鐘、數分鐘或數小時等，最長不超過24小時。往往因癥狀來得快，消失也快，恢復后不留任何后遺癥而易被人忽視。實際上，TIA癥狀雖輕，但后果嚴重，如不及時治療，約有25%40%患者，在5年內將產生嚴重的腦梗塞，而威脅病人生命。因此，專科醫師常常把它看成是腦血管病的先兆或危險信號。美國TIA工作組于2002年提出了新的TIA定義：“由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型

2、臨床癥狀持續不超過1h，且影像學檢查無急性梗死證據”。然而，即使在癥狀持續時間1 h的TIA患者中，仍有33.6%彌散加權成像（diffusion-weighted imaging， DM）顯示異常信號。美國卒中協會（American Stroke Association，ASA）于2009年6月發布了TIA的新定義：“腦、脊髓或視網膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暫性神經功能障礙”。這一定義以有無梗死為鑒別診斷TIA與腦梗死的唯一依據，而不考慮癥狀持續時間。同時，ASA在2009年的新指南中也提出了“急性缺血性腦血管綜合征（acute ischemic cerebrovascular s

3、yndrome，AICS）”這一概念，TIA中國專家共識更新版-2011操作建議：1、從本質上來說，TIA和腦梗死是缺血性腦損傷這一動態過程的不同階段。建議在急診時，對癥狀持續1h者，應按急性缺血性卒中流程開始緊急溶栓評估，在4.5小時內應考慮溶栓治療。2、在有條件的醫院，建議盡可能采用DWI作為主要診斷技術手段，如未發現急性梗死證據，診斷為“影像學確診TIA”。如有明確的“急性梗死”證據，則無論發作時間長短均不再診斷為“TIA”。對無急診DWI診斷條件的醫院，盡快、盡可能采用其他結構影像學檢查，對于24h內發現相應部位“急性梗死”證據者，診斷為腦梗死，未發現者診斷為“臨床確診TIA”。3、對

4、于社區為基礎的流行病學研究，鑒于常規采用“組織學”標準診斷不具有操作性，同時考慮到與國際上、既往流行病學研究數據的可比性和延續性，建議仍采用傳統“24h”的定義進行診斷其共同的病理生理學特征為腦缺血，分為確診（defnite）、疑似（probable）、可疑（possible）和排除（not）4級，這一分級以先進的影像學和實驗室檢查為基礎，同時綜合了臨床表現和缺血機制，有助于急性缺血性率中的治療和二級預防。由于AICS涵蓋了TIA，因此有理由認為廢棄TIA只是時間早晚的問題。Time point h Stroke risk (%) 95% CI 6 1.20.22.212 2.10.83.22

5、4 5.13.17.1Neurology 2009;72:194119470510152025303501234567891011121314DaysPercentage of patientsNeurology 2005; 64: 817-20.4項隊列研究，2416例缺血性卒中患者23%(549例)的卒中患者既往有TIA病史17%發生在卒中發作當天發生在卒中發作當天9%發生在卒中發作前一天發生在卒中發作前一天43%發生在卒中發作事件的七天內發生在卒中發作事件的七天內Registry of the Canadian Stroke Network RCSN, ) RACE登記，未發表數據；短暫

6、性腦缺血發作短暫性腦缺血發作 TIA缺血性卒中缺血性卒中 IS腦出血腦出血 ICH加拿大加拿大中國中國現狀問題？TIA發病72h內伴以下之一均應收入院高危（ABCD2 3）門診不能在48h內完成系統評估.以便于發生腦梗死時采取早期的溶栓治療，及早期開展二級預防。TIA常見的急癥，需緊急評估與干預Who:所有人，尤其是ABCD2 高風險患者What: 抗凝、頸動脈外科或支架、雙抗、他汀等When: 卒中發生風險主要在 24-48 hrs,故此時段為評估與干預的最佳時期Where: 現有中國條件，考慮高危患者住院為首選，尤其是門診沒有條件（設備、團隊）完成24h緊急評估者病因本病的病因絕大多數是動

7、脈粥樣硬化，由以下幾種觸發因素而發病： 1、微血栓： 主動脈-顱腦動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，可散落在血流中成為微栓子，這種微栓子循血流進入視網膜或腦小動脈，可造成微栓塞，引起局部缺血癥狀。微栓子經酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子移向末梢而不足為害，則血供恢復，癥狀消失。2、血液動力學改變： 患者原已有某一動脈嚴重狹窄或完全閉塞，平時靠側支循環尚能勉強維持該局部腦組織的血供。在一過性血壓降低時，腦血流量下降，該處腦組織因側支循環供血減少而發生缺血癥狀。 3、頭部血流的改變和逆流： 急劇的頭部轉動和頸部伸屈，可能改變腦血流量而發生頭昏和不平衡感，甚

8、至觸發短暫性腦缺血，特別是有動脈硬化、頸椎病等更易發生本病。4、血液成分的改變： 各種影響血氧、血糖血脂、血液粘度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態，如嚴重貧血、紅細胞增多癥，白血病、血小板增多癥等，均可能成為短暫性腦缺血的觸發因素。臨床表現及并發癥臨床表現如下： 1、頸內動脈系統TIA 2、椎-基底動脈系統TIA并發癥： 短暫性腦缺血發作時可并發偏側舞蹈病。頸內動脈系統TIA 頸內動脈系統血管供應限及大腦前3/5的結構。 運動功能障礙最常見，其主要的表現為對側肢體的無力、笨拙、使用不靈活。特別是上臂，有時也累及面部、腿或整個半身，可單獨或同時發生。一般被描述為肢體“發沉”、“發死”或“不能

9、活動”。感覺功能障礙的表現，主要為偏側舌頭或面部針扎樣感覺，也可見于肢體的麻木感。 單眼視力障礙伴對側肢體癥狀，提示為頸動脈系統TIA。頸動脈提供眼部循環的供血，其病變導致發作性黑膜，但同向偏盲亦可引起視力缺失，應注意鑒別。同時出現雙側的運動或感覺功能喪失，提示為腦干缺血。在老年人中突然出現雙眼失明，常提示為雙枕葉梗死。TIA患者就診時很難發現殘留的陽性體征，如果大夫發現其發作，則可發現與癥狀相符的陽性體征（包括長束體征或局部神經核團受損的體征）。而針對血管的其他檢查則可以發現導致TIA的可能病因，如頸動脈分叉處的雜音提示頸動脈狹窄，但嚴重的狹窄或梗阻，則反而無雜音。檢查眼底，有時可以發現流過

10、視網膜血管的柱子，從而證實是微栓子所致的TIA。椎-基底動脈系統TIA 癥狀：椎-基底動脈缺血，主要累及腦干、枕葉、顳葉內側。椎-基底動脈系統TIA的診斷不容易，常見異常表現：眩暈、共濟失調、復視、言語困難、吞咽困難、摔倒發作、單側或雙側視覺缺失、短暫性全腦遺忘癥、單側或雙側面部麻木、單側或雙側感覺喪失、偏癱或雙側肢體癱瘓甚至四肢癱瘓、記憶力障礙等。而屬于頂枕葉的高級皮質功能障礙（如忽視、失用癥等），由于要通過特殊的神經心理檢查法檢查才能發現，故不列入臨床觀察項目。多數情況下，孤立的癥狀難以作出明確的定位診斷，往往需要幾個癥狀同時發生。眩暈為椎-基底動脈缺血最常見的癥狀，然而該癥狀實際上更常見

11、于軀體疾患或前庭末梢器官的病變。 視覺喪失為第二位常見癥狀。眩暈應與頭暈、暈厥、意識模糊及“頭發輕”相區別。眩暈是一種自身或周圍環境在運動的幻覺。單純眩暈合并有其他腦干或頂枕葉功能障礙才考慮診斷TIA（但實際上，有時單純的眩暈在頭部MRI上也可發現相應的新的缺血病灶）。有時眩暈與共濟失調難以鑒別。發生于腦干的病變有一些特殊的癥狀，如吞咽困難、摔倒發作。復視是最有用的腦干神經功能損害的癥狀；面部及嘴部針刺及麻木感也可出現，可能伴有對側肢體的感覺及運動癥狀（交叉性的感覺運動障礙）；雙側感覺喪失，或不同的發作中出現不同側的偏癱，常提示為椎-基底動脈TIA的發作；耳聾及耳鳴不常見。 肢體的癥狀往往為腦

12、組織受破壞后的陰性表現，而非癲病等刺激性病灶導致的陽性表現；如果患者僅僅表現為單側肢體的感覺或（和）運動障礙，則有時難以與椎一基底動脈系統TIA鑒別，因為運動和感覺傳導通路的行程中，兩個血管系統供應其不同部位。這就需要了解兩個系統血管所支配的大腦區域中各自的特殊生理功能。頸動脈系統血管所支配的腦組織中的一些高級皮質功能，如言語功能等。但急性出現的說話困難，兩個血管系統的TIA有時難以鑒別。體象障礙常提示前循環障礙導致頂葉后部局灶缺血。而其他高級皮質功能，如失用癥、認知障礙等，需要特殊的神經心理檢查方法檢查，故不適宜在臨床工作中運用。3、頭部SPECT及PET檢查： SPECT是用影像重建的基本

13、原理，利用放射性示蹤劑的生物過程，放射性示蹤劑注入血液循環后，按腦血流和腦代謝情況進行分布，并以CT技術進行斷層顯影和重建，而達到了解腦血流和腦代謝之目的。SPECT在TIA中發現腦血流量減低區的時相上較頭部CT及MRI發現得早。PET是利用CT技術和彌散性放射性核素測定局部腦血流量和局部腦代謝率的方法。PET是當前研究腦功能、缺血性腦血管病的病理生理和治療中腦血流和腦代謝監視的最有效的工具。輔助檢查1、頭部CT：行頭部CT檢查的主要目的是明確顱內可能引起TIA樣表現的其他結構性病變的性質，如腫瘤、慢性硬膜下血腫、巨動脈瘤、血管畸形、腦內小的出血灶等。2、頭部MRI及新的磁共振技術頭部檢查：頭

14、部MRI及新的磁共振技術頭部MRI在發現腦內缺血性病變的靈敏性方面比頭部CT明顯高，特別是在發現腦干缺血性病變時更佳。5、非侵入性腦血管檢查包括：經顱多普勒超聲（TCD）檢查及頸動脈雙功能多普勒超聲檢查，經食管多普勒超聲檢查。6、實驗室檢查：實驗室檢查包括血液學方面的檢查、血生化方面的檢查及特殊檢查（如免疫學的檢查）。7、其他檢查如頸椎片可以發現椎基底動脈的影響。鑒別診斷鑒別：鑒別：局灶性癲癇：癲癇發作常為刺激性癥狀，如抽搐、發麻癥狀，常按皮質的功能區擴展。老年患者局灶性癲癇常為癥狀性，腦內常可查到器質性病灶。過去有癲癇病史或腦電圖有明顯異常（如癲癇波等），有助鑒別。有先兆的偏頭痛：其先兆期易

15、與TIA混淆，但多起病于青春期，常有家族史，發作以偏側頭痛、嘔吐等自主神經癥狀為主。而局灶性神經功能缺失少見。每次發作時間可能較長。內耳眩暈癥：常有眩暈、耳鳴、嘔吐。除眼球震顫、共濟失調外，很少有其他神經功能損害的體征和癥狀。發作時間多較長，可超過24小時，反復發作后常有持久的聽力下降。一般起病年齡較輕（如梅尼埃癥）。內耳眩暈癥還見于良性位置性眩暈。昏厥：亦為短暫性發作，但多有意識喪失，天局灶性神經功能損害，發作時血壓過低。顱內占位病變：偶有顱內腫瘤、腦膿腫、慢性硬膜下血腫等占位病變，在早期或因病變累及血管時，引起短暫性神經功能損害。但詳細檢查可發現神經系統陽性體征，長期隨訪可發現癥狀逐漸加重

16、或出現顱內壓增高，腦成像和血管造影都有助于鑒別。眼科病：視神經炎、青光眼、視網膜血管病變等，有時因突然出現視力障礙而與頸內動脈眼支缺血癥狀相似（即發作性黑朦），但多無其他局灶性神經功能損害。短暫性全腦遺忘癥（TGA）：常發生于中老年人，發作時出現順行性遺忘，通常伴有逆行性遺忘，逆行性遺忘的時間可上溯達數周、數月、甚至更長。每次發作可持續數小時，之后患者恢復記憶并能回憶起過去的事情，但會永遠忘掉發作期的記憶。除了有些頭痛、惡心、迷惑外，患者意識清楚，無其他神經系統癥狀。患者可以進行日常生活甚至開車，但可能會重復問同樣的問題，這是由于有順行性遺忘的緣故。通常上述現象需要與癔癥、酒精中毒性遺忘或部分

17、復雜性癲癇相鑒別。該病的預后很好，雖可以復發，但不會有引起較嚴重的腦血管病變的危險。這一點與其他的腦缺血不同。原因不明的摔倒發作常影響中老年女性，總是在行走時發作，發作前無先兆，無意識喪失，也無肢體無力。可以反復發作，也可神秘的消失。該發作的原因不明，也無較嚴重的預后。突發的雙下肢無力可見于腦干缺血，雙大腦前動脈由同一側頸內動脈供血而梗阻時。精神因素：癔病性發作嚴重的焦慮癥，過度換氣綜合征等神經功能性紊亂有時類似TIA，應注意鑒別，更要避免將短暫腦缺血發作誤診為神經官能癥。診斷 TIA缺乏診斷標準和常規評估方法，由于各自病史和癥狀不同，以致無法確立最佳常規檢查程序。對于50歲以上、首次檢查不能

18、明確的患者，我們建議遵循以下診斷程序。第一步應全面檢查:全血及血小板計數；血脂、血糖甚至糖耐量；凝血酶原時間及部分凝血活酶時間；血沉；ECG、TCD、頭顱CT或MRI。第二步為明確病因，經胸或食管心臟超聲檢查、MRA、腦血管造影以及抗磷脂抗體（APAs）、抗心脂抗體（ACAs），更進一步可篩選血栓前狀態，可作蛋白C、蛋白S、抗凝血酶、凝血酶時間的檢查等。早期診斷的線索：下述情況提示為頸內動脈系，頸動脈搏動減弱或測不出，顳淺動脈搏動消失（頸總動脈）；眼眶部雜音；于頸總動脈分叉處的局限性雜音；視網膜動脈壓降低（正常兩眼相差10%）;眼底鏡檢查可見栓子。下述情況提示椎-基動脈系:由于突然改變姿勢、頭

19、伸展或旋轉，以及上肢運動而引起的癥狀;體位性低血壓；與病人年齡相比血壓較低，兩上肢收縮壓相差20mmHg以上。觸診頸動脈橈動脈搏動強度對稱性異常搏動感血壓測量雙側血壓腦供血動脈聽診合適的聽診器準確的體表標志雜音的最強部位適當加壓腦供血動脈聽診區越來越多的輔助檢查卒中輔助檢查 腦結構學檢查（CT、MRI） 腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI） 其他腦影像檢查 卒中病因相關檢查 危險因素評估CT卒中輔助檢查 腦結構學檢查（CT、MRI） 腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI） 其他腦影像檢

20、查 卒中病因相關檢查 危險因素評估頸動脈雙功能超聲（Dupplex）頸動脈二維超聲成像正常CCA, ICA, ECA 血流圖經顱多普勒超聲（TCD）：MCACTACTAMRADSADSA男性，42歲，左肢麻木、無力入院 卒中輔助檢查 腦結構學檢查（CT、MRI） 腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI） 其他腦影像檢查 卒中病因相關檢查 危險因素評估腦血流量與腦血流閾電衰竭閾值電衰竭閾值膜衰竭閾值膜衰竭閾值腦梗死腦梗死腦缺血腦缺血腦缺血腦缺血CBF影像表現、CBF和腦組織改變的關系正常正常電衰竭電衰竭膜衰竭膜衰竭細胞細胞死亡死亡血流血流異常異

21、常50-55 25 20 15 8 ( (ml 100mg min) )腦梗死腦梗死急性腦缺血急性腦缺血正常TIA/ PENUMBRA正常正常影像學影像學血流量血流量腦組織腦組織卒中輔助檢查 腦結構學檢查（CT、MRI） 腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI） 其他腦影像檢查 卒中病因相關檢查 危險因素評估纖維束成像纖維束成像ASL-FAIRPhotic StimulusCO2 inhaledfMRI卒中輔助檢查 腦結構學檢查（CT、MRI） 腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI） 其他

22、腦影像檢查 卒中病因相關檢查 危險因素評估卵圓孔未閉卒中輔助檢查 腦結構學檢查（CT、MRI） 腦血管檢查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像檢查（CT-P、MR-PWI） 其他腦影像檢查 卒中病因相關檢查 危險因素評估缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素卒中-假卒中缺血性卒中-出血性卒中-靜脈系統血栓缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生

23、理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素缺血性腦損傷的嚴重程度腦低灌注的持續時間和嚴重程度判定血管閉塞的程度缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素血管病變部位（心臟、大動脈、主動脈弓、頸部血管、顱內血管）血管損傷的原因（心臟附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心內膜炎）（血管動脈粥樣硬化中度狹窄、動脈粥樣硬化斑塊破裂、夾層動脈瘤、血管痙攣、纖維肌發育不良、動脈炎）缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中

24、的嚴重程度病人因素傳統危險因素（高血壓、吸煙、糖尿病、血脂異常）易栓癥（抗磷脂抗體綜合征、紅細胞增多癥、血小板增多癥、高纖維蛋白原血癥、蛋白C缺乏癥、蛋白S缺乏癥、ATIII缺乏癥、凝血酶變異)其他:高同型半胱氨酸血癥缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素原位血栓形成栓塞性卒中腔隙性梗死血流動力學/分水嶺梗死血管痙攣缺血性卒中的診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素年齡既往功能狀態并發癥伴發病心理社會經濟價值取向缺血性卒中的

25、診斷步驟缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素臨床:NIHSS影像:部位/大小腦卒中腦卒中復發預預防的重點？防的重點？遺傳因素不良生活習慣疾病危險因素短暫性腦缺血發作TIA腦卒中腦卒中復發健康教育健康教育控制危險因素控制TIA二級預防二級預防預預防的重點？防的重點？遺傳因素不良生活習慣疾病危險因素短暫性腦缺血發作TIA腦卒中腦卒中復發健康教育健康教育控制危險因素控制TIA二級預防二級預防預防依從性預防效果預防成本好好差差差差好好高高低低預預防的重點？防的重點？遺傳因素不良生活習慣疾病危險因素短暫性腦缺血發作TIA腦卒中腦卒

26、中復發健康教育健康教育控制危險因素控制TIA二級預防二級預防預防依從性預防效果預防成本好好差差差差好好高高低低83CT或或MRI（DWI）頸動脈超聲頸動脈超聲/TCD/ CTA或或MRA/DSACTP/PWI超聲心動圖、心電監測（如果懷疑心源性栓塞）超聲心動圖、心電監測（如果懷疑心源性栓塞）神經科門診（神經科門診（7d內）診療內）診療可疑缺血性腦血管病事件可疑缺血性腦血管病事件神經功能癥狀持續神經功能癥狀持續1h以上不以上不緩解緩解否否是是鑒別：病史及查體提示鑒別：病史及查體提示TIA？TIA癥狀出現在癥狀出現在2d7d內內TIA癥狀出現在癥狀出現在2d內內ABCD2評分評分3分分TIA癥狀出

27、現在癥狀出現在7d前前是是啟動卒中急診流程：啟動卒中急診流程：在到達急診室在到達急診室30分鐘分鐘內完成相應檢查內完成相應檢查,篩查篩查靜脈靜脈rt-PA的適應證的適應證是是是是否否注：注：rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑重組組織型纖溶酶原激活劑；DWI：彌散加權成像；：彌散加權成像；CTP：CT灌注成像；灌注成像；PWI：灌注加權成像：灌注加權成像：TCD：經顱彩色多普勒；：經顱彩色多普勒；TIA：短暫性腦缺血發作；：短暫性腦缺血發作；CTA：CT血管血管成像；成像；MRA：磁共振血管成像：磁共振血管成像急診（盡快）收入院診療急診（盡快）收入院診療是是低血流動力型低血流動力型動脈動脈-動

28、脈源性栓塞性動脈源性栓塞性心源性栓塞型心源性栓塞型TIATIA早期評價與診斷流程早期評價與診斷流程治療用藥及預防短暫性腦缺血發作約有1/23/4患者在3年內發展為腦梗塞，經過治療可使短暫性腦缺血發作終止發作，或發作減少者占79.6%，不治療自動停止發作者僅占20.38%。因此，對短暫性腦缺血發作應當進行積極治療，降低血液粘稠度，調整血液的高凝狀態，控制和維持血壓在正常范圍內，終止和減少短暫性腦缺血發作，預防或推遲腦梗塞的發生。治療用藥 1、抗血小板聚集治療主要是抑制血小板聚集和釋放，使之不能形成微小血栓。此類藥物安全簡便，易被患者接受。常用腸溶阿斯匹林，50100毫克，每日1次；潘生丁5010

29、0毫克，1日3次。 2、擴溶治療低分子右旋糖酐及706代血漿具有擴溶、改善微循環和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血漿500毫升靜滴，每日1次，14天為1療程。治療用藥3、抗凝治療若患者發作頻繁，用其他藥物療效不佳，又無出血疾患禁忌者，可抗凝治療。常用藥物肝素、雙香豆素等。如肝素可用超小劑量15002000加5%10%葡萄糖500毫升靜滴，每日1次，710天為1療程。必要時可重復應用，療程間隔時間為1周，但在應用期間，要注意出血并發癥。藻酸雙脂鈉是一種新型類肝素類藥物，能使纖維蛋白原和因子相關抗原降低，使凝血酶原時間延長，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可口服或滴服，口服5010

30、0毫克，1日3次；靜滴24毫克加10%葡萄糖500毫升，2030滴/分，10天為1療程，可連用23個療程。治療用藥4、擴血管治療可選用培他定、腦益嗪、西比靈、喜得鎮、卡蘭片等。常用劑量：培他定10毫克，每日3次；腦益嗪25毫克，每日3次；西比靈6毫克，每日兩次；喜得鎮3毫克，每日3次；卡蘭片5毫克，1日3次，口服。5、活血化瘀中藥丹參、川芎、桃仁、紅花等，有活血化瘀，改善微循環，降低血液粘度的作用，對治療短暫性腦缺血發作有一定作用，可選用。腦血管造影或多普勒證實有顱內動脈狹窄者，藥物治療無效時，可考慮手術治療。TIA的治療1、血流動力學型： 血壓：應維持較高水平，如單側頸動脈狹窄70%，收縮壓

31、至少應130mmHg；如雙側頸動脈70%，收縮壓至少應150mmHg 支架或動脈內膜切除術 治療藥物：降纖、抗血小板治療。2、微栓塞型： 抗血小板藥物、抗凝治療、降脂治療。3、其他： 針對各種不同病因進行治療。預防1、一級預防（指未發生卒中前預防發生動脈粥樣硬化和小動脈硬化）。2、認真管理血壓。戒煙，戒酒，有中風家族史和其他血管危險因素的人定期查血小板聚集功能。3、二級預防（指發生卒中后預防復發）。主要服用抗血小板聚集藥物，同時仔細尋找病人中風的危險因素。 4、適當控制脂肪的攝入，飲食忌過咸，過甜。中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南一、危險因素控制：高血壓、糖尿病、脂代謝二、大動脈

32、粥樣硬化性腦卒中患者的非藥物治療三、心源性栓塞的抗栓治療四、非心源性缺血性腦卒中和TIA的抗栓治療五、其他特殊情況下腦卒中患者的治療高血壓：推薦意見：（1）對于缺血性腦卒中和TIA，建議進行抗高血壓治療，以降低腦卒中和其他血管事件復發的風險（I級推薦，A級證據）。在參考高齡、基礎血壓、平時用藥、可耐受性的情況下，降壓目標一般應該達到140/90 mm Hg，理想應達到130/80 mm Hg（級推薦，B級證據）。（2）降壓治療預防腦卒中和TIA復發的益處主要來自于降壓本身（I級推薦，A級證據）。建議選擇單藥或聯合用藥進行抗高血壓治療（級推薦，B級證據）。具體藥物的選擇和聯合方案應個體化。匯總3

33、項試驗的21094例患者（其中2項研究中包含有4000例腦卒中或TIA患者），鈣通道阻滯劑較血管緊張素受體拮抗劑有明顯優勢。一些薈萃研究也顯示，在減少腦卒中事件方面，鈣拮抗劑較利尿劑或B受體阻滯劑能更好地減少腦卒中事件。糖尿病管理（1）糖尿病血糖控制的靶目標為HbAlc2.07 mmol/L，應將LDLC降至2. 07 mmol/L以下或使LDLC下降幅度40%（I級推薦，A級證據）。（3）對于有顱內外大動脈粥樣硬化性易損斑塊或動脈源性栓塞證據的缺血性腦卒中和TIA患者，推薦盡早啟動強化他汀類藥物治療，建議目標LDLC40%（級推薦，C級證據）。（4）長期使用他汀類藥物總體上是安全的。他汀類藥

34、物治療前及治療中，應定期監測肌痛等臨床癥狀及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基轉移酶）、肌酶（肌酸激酶）變化，如出現監測指標持續異常并排除其他影響因素，應減量或停藥觀察（供參考：肝酶3倍正常上限，肌酶5倍正常上限時停藥觀察，I級推薦，A級證據）；老年患者如合并重要臟器功能不全或多種藥物聯合使用時，應注意合理配伍并監測不良反應（級推薦，C級證據）。（5）對于有腦出血病史或腦出血高風險人群應權衡風險和獲益，建議謹慎使用他汀類藥物（級推薦，B級證據）。二、大動脈粥樣硬化性腦卒中患者的非藥物治療1、頸動脈內膜剝脫術：推薦意見：（l）癥狀性頸動脈狹窄70%99%的患者，推薦實施CEA（I級推薦，A級證據）。（2

35、）癥狀性頸動脈狹窄50%69%的患者，根據患者的年齡、性別、伴發疾病及首發癥狀嚴重程度等實施CEA（I級推薦，A級證據），可能最適用于近期（2周內）出現半球癥狀、男性、年齡75歲的患者（級推薦，C級證據）。（3）建議在最近一次缺血事件發生后2周內施行CEA（級推薦，B級證據）。（4）不建議給頸動脈狹窄70%）的患者，無條件做CEA時，可考慮行CAS（級推薦，D級證據）。如果有CEA禁忌證或手術不能到達、CEA后早期再狹窄、放療后狹窄，可考慮行CAS（級推薦，B級證據）。對于高齡患者行CAS要慎重（級推薦，B級證據）。（2）癥狀性顱內動脈狹窄患者行血管內治療可能有效（級推薦，B級證據）。（3）支

36、架植入術前即給予氯吡格雷和阿司匹林聯用，持續至術后至少1個月，之后單獨使用氯吡格雷至少12個月（級推薦，D級證據）。三、心源性栓塞的抗栓治療（一）心房顫動中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作 二級預防指南推薦意見：（1）對于心房顫動（包括陣發性）的缺血性腦卒中和TIA患者，推薦使用適當劑量的華法林口服抗凝治療，以預防再發的血栓栓塞事件。華法林的目標劑量是維持INR在2.03.0（I級推薦，A級證據）。（2）對于不能接受抗凝治療的患者，推薦使用抗血小板治療（I級推薦，A級證據）。氯吡格雷聯合阿司匹林優于單用阿司匹林（I級推薦，A級證據）。（二）急性心肌梗死和左心室血栓推薦意見：（1）急性心肌梗死并

37、發缺血性腦卒中和TIA的患者應使用阿司匹林，劑量推薦為75325 mg/d（I級推薦，A級證據）。（2）對于發現有左心室血栓的急性心肌梗死并發缺血性腦卒中或TIA腦卒中的患者，推薦使用華法林抗凝治療至少3個月，最長為1年，控制INR水平在2.03.0（級推薦，B級證據）。（三）瓣膜性心臟病推薦意見：（1）對于有風濕性二尖瓣病變的缺血性腦卒中和TIA患者，無論是否合并心房顫動，推薦使用華法林抗凝治療，目標為控制INR在2.03.0（級推薦，C級證據）。不建議在抗凝的基礎上加用抗血小板藥物以避免增加出血性并發癥的風險（級推薦，C級證據）。（2）對于已規范使用抗凝劑的風濕性二尖瓣病變的缺血性腦卒中和

38、TIA患者，仍出現復發性栓塞事件的，建議加用抗血小板治療（級推薦，C級證據）。（3）對于有缺血性腦卒中和TIA病史的二尖瓣脫垂患者，可采用抗血小板治療（級推薦，C級證據）。（4）對于有缺血性腦卒中和TIA病史伴有二尖瓣關閉不全、心房顫動和左心房血栓者建議使用華法林治療（級推薦，C級證據）。（5）對于有缺血性腦卒中和TIA史的二尖瓣環鈣化患者，可考慮抗血小板治療或華法林治療（級推薦，D級證據）。（6）對于有主動脈瓣病變的缺血性腦卒中和TIA患者，推薦進行抗血小板治療（級推薦，C級證據）。（7）對于有人工機械瓣膜的缺血性腦卒中和TIA患者，采用華法林抗凝治療，目標INR控制在2.53.5（級推薦，

39、B級證據）。（8）對于有人工生物瓣膜或風險較低的機械瓣膜的缺血性腦卒中和TIA患者，抗凝治療的目標INR控制在2.03.0（級推薦，B級證據）。（9）對于已使用抗凝藥物INR達到目標值的患者，如仍出現缺血性腦卒中或TIA發作，可加用抗血小板藥（級推薦，C級證據）。（四）心肌病與心力衰竭推薦意見：（1）對于有擴張性心肌病的缺血性腦卒中和TIA患者，可考慮使用華法林抗凝治療（控制INR在2.03.0）或抗血小板治療預防腦卒中復發（級推薦，C級證據）。（2）對于伴有心力衰竭的缺血性腦卒中和TIA患者，可使用抗血小板治療（級推薦，C級證據）。四、非心源性缺血性腦卒中和TIA的抗栓治療推薦意見：（1）對于非心源性栓塞性缺血性腦卒中或TIA患者，除少數情況需要抗凝治療，大多數情況均建議給予抗血小板藥物預防缺血性腦卒中和TIA復發（I級推薦，A級證據）。（2）抗血小板藥物的選擇以單藥治療為主，氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50325 mg/d）都可以作為首選藥物（I級推薦，A級證據）；有證據表明氯吡格雷優于阿司匹林，尤其對于高