1、甲狀腺炎性疾病的鑒別診斷:急性化膿性甲狀腺炎亞急性非化膿性甲狀腺炎（De Quervain甲狀腺炎）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（Hashimoto disease，橋本病）慢性纖維性甲狀腺炎（Riedel甲狀腺炎）病因多由口腔或頸部化膿性感 染引起，病原菌常為匍萄球菌、 鏈球菌和肺炎鏈球菌等。病毒感染；自身免疫性疾病，患者血液有效價很咼 的抗甲狀腺過氧化物酶（ TPA ）及抗甲狀 腺球蛋白（TGA）的自身抗體。自身免疫性疾病，尚未肯定；病理及 發病機 制常見為甲狀腺腫炎，感染局限 在甲狀腺的結節或囊腫內，因不 良的血液循環易形成膿腫。急性 感染性甲狀腺炎少見。常繼發于上呼吸道感染或流行性腮腺 炎。

2、病毒破壞部分甲狀腺濾泡，引起膠體 釋放及腺體內異物反應。腺組織被大量淋巴細胞和漿細胞所浸 潤，并形成淋巴濾泡，病變都不超出甲狀 腺固有被膜，因而腺體與周圍組織不粘連， 亦不累及喉返神經。腺體內致密纖維組織增生侵入 固有被膜，甚至超出其范圍，使 腺體與周圍組織器官發生緊密粘 連，常侵及喉返神經。臨床表現1、數日內甲狀腺或甲狀腺腫腫 脹，有壓痛和波及至耳、枕 部的疼痛。體溫升咼。2、嚴重者出現壓迫癥狀：氣促、 聲音嘶啞，甚至吞咽困難。3、可引起甲減。1、少數病情較急，體溫升高，甲狀腺腫脹 并有壓痛；2、多少病情輕，腺體僅較硬，壓痛亦輕。3、血沉增速，白細胞計數正常；4、病程3月左右，預后多不出現甲

3、減；1、常為年齡較大的婦女；2、病程緩慢，腺體逐漸增大，為彌漫性， 對稱，表面光滑，質較硬。3、可出現輕度的呼吸困難或吞咽困難。4、50%以上的病例甲狀腺功能減退 。5、有時伴有非霍奇金淋巴瘤。1、男女發病數相等；2、甲狀腺逐漸腫大，常限于一 側，表面不平，質硬似鐵；3、可出現聲音嘶啞、呼吸困難4、甲狀腺功能常減退。診斷要占：八、1、甲狀腺或腺腫迅速腫脹，并 出現波及耳、枕部的疼痛；2、白細胞計數明顯升高；3、體溫常升咼1、發病前12周前曾有上呼吸道感染史；2、分離現象：基礎代謝率略增高， 血清蛋 白結合碘或TT濃度升高，但放射碘的 攝取量顯著降低。3、診斷困難時，可用潑尼松進行治療性實 驗；

4、1、血沉增快；血清白蛋白降低、丙種球蛋 白升高，絮濁實驗反應異常；基礎代謝寸 率降低，放射碘攝取量減少。2、診斷困難時，可用左甲狀腺素片進行治 療性實驗。不易與甲狀腺癌鑒別，常需針 吸細胞學檢查或做活檢。治療1、局部早期冷敷，晚期熱敷；2、給予抗菌藥；3、膿腫形成時早期切開引流， 避免膿腫破入氣管、或縱膈；1、 潑尼松療效明顯：每日4次，每次 510mg,連用兩周，以后逐步減量， 全程12月。但停藥后易復發，則可再 用潑尼松，同時加用干甲狀腺素片。2、X線放射治療的療效較潑尼松的持久。1、潑尼松治療效果不持久；2、應用左甲狀腺線片 T4導致TSH低于正 常，常有療效。3、如引起壓迫癥狀，可考慮

5、手術。1、潑尼松治療效果不持久；2、如發生呼吸困難，可手術楔形 切除甲狀腺峽部以解除壓迫。甲狀腺相關激素生理概念:中文名稱英文縮寫分泌及生理功能促甲狀腺激素 釋放激素TRH （肽類）下丘腦激素；促進 TSH釋放，也能刺激 PRL釋放；促甲狀腺激素TSH （肽類）1、刺激甲狀腺濾泡細胞生長發育；2、刺激甲狀腺激素合成分泌；甲狀腺素TH （胺類）1、促進生長發育，特別是胎兒和新生兒的智力發育；2、 調節新陳代謝：增強能量代謝；調節物質代謝：a、增強糖代謝速率：加強腸粘膜對糖的吸收，增加外周組織對糖的利用和糖 原的合成及分解。能增強肝糖異生，也能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和生長激素的生糖作用。

6、但也冋時加強外周組織對糖的利用而降低血糖。TH水平升高還能對抗胰島素，使血糖升高。因此甲亢患者餐后血糖升高，甚至出現糖尿，但隨后血糖又能 很快降低。b、刺激脂肪合成和分解，加速脂肪代謝速率。甲亢患者血中膽固醇含量低于正常，甲低者則升高。C、TH可無特異性的加強基礎蛋白質合成，表現為氮的正平衡。同時也能刺激蛋白質的降解，實際效益取決于TH的分泌量。高濃度 T3可抑制蛋白質合成，引起氮的負平衡。TH分泌過多時，以骨骼肌為主的外周組織蛋白質分解加速，尿酸、尿氮增加，肌肉收縮無力；骨骼蛋白分解，血鈣升高，骨質疏松。分泌過少時，蛋白質合成障礙，組織間粘蛋白沉積，使水分子滯留皮下，引起粘液性水腫。3、影響

7、器官系統功能：加快心率，心肌收縮力增強，血管平滑肌舒張，舒張壓下降，增加食欲，增快腸蠕動，興奮中樞神經，維持 正常性功能。三碘甲狀腺原氨酸T3 （胺類）T3的生物學活性是 T4的5倍；四點甲狀腺原氨酸T4 （胺類）占TH的90%以上；甲狀腺球蛋白TG為甲狀腺濾泡內膠體的基本成分，為T3和T4的前體；甲狀腺過氧化物酶TPO是催化TH合成的重要催化酶，其活性直接受TSH的調節。甲狀腺素結合球蛋白TBG為TH的主要儲運形式，只有游離的TH才有生理活性；甲狀旁腺激素PTH （肽類）升高血鈣和降低血磷，調節血鈣和血磷水平的穩態。主要靶器官是腎和骨。1促進近端腎小管對鈣的重吸收，升高血鈣；同時可抑制近端腎

8、小管對磷的重吸收，促進磷的排出，使血磷降低。2、促進骨鈣入血，刺激破骨細胞的活動，加速骨基質的溶解，使鈣磷釋放進入血液。因此 PTH分泌過多可增強溶骨過程，導致骨質疏松。降鈣素CT （肽類）降低血鈣和血磷，其受體主要分布在骨和腎。1抑制破骨細胞活動，增強成骨過程，使骨組織中鈣磷沉積增加，而血中鈣磷水平降低。2、減少腎小管對鈣、磷、鈉和氯等離子的重吸收。催乳素PRL （肽類）甲狀腺癌的鑒別診斷乳頭狀腺癌（60%）濾泡狀腺癌（20%）未分化癌（10%）髓樣癌（5%）惡性淋巴瘤（5%）惡性程度低度惡性中度惡性高度惡性中度惡性高度惡性發病人群年輕人多見多為中年人常為老年人多見于老年婦女原發結節個數多單

9、發多單發包膜無包膜有包膜，但不完整多無包膜核素掃描實體性冷結節:實體性冷結節實體性冷結節:實體性冷結節實體性冷結節轉移主要轉移至頸淋巴結易發生血行轉移，頸淋巴結轉移 較少；頸淋巴結轉移早，也經血行轉移至骨和肺；較早出現頸淋巴結轉移， 晚期可有血行轉移；早期出現淋巴及血行轉 移；治療患側腺體連同峽部全部切除， 對側腺體大部切除；對于沒有 頸部淋巴結轉移的患者一般 不需同時清除患側頸淋巴結。即使癌腫尚局限于一側，也應行 雙側腺體、連同峽部全部切除；放療為主積極手術切除兩側腺體連 同峽部，同時清除患側或 雙側頸淋巴結，放療為主甲狀腺癌和甲狀腺腺瘤的鑒別:甲狀腺腺瘤甲狀腺癌發病情況常單發，亦可多發；常單發，多個結節多為良性病變；結節性質可呈囊性或實質性；為實體性結節，B超下實體性結節并呈強烈不規則反射，則 惡性的可能性大；局部表